Астана Медициналық Журналы



Pdf көрінісі
бет24/31
Дата28.01.2017
өлшемі4,34 Mb.
#2884
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   31

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Кровотечения. Кровотечение I степени (по 
классификации В.И. Стручкова, 1985) наблю-
далось у 3 пациентов, II степени- у 1 пациен-
та и  III - у 1 соответственно. 
Длительность  окклюзии  в  среднем  соста-
вила около 25 дней. Критерием для удаления 
блокатора  явилось    прекращение    легочного 
кровотечения. У данной группы пациентов во 
время использования  блокатора осложнения 
были  только у  1  пациента в виде гемоаспи-
рационной  пневмонии,  которая  разрешилась 
консервативно. Явлений рецидива кровотече-
ния не наблюдалось. Отмечена  значительная 
положительная  рентгенологическая  динами-
ка. Из всей группы в дальнейшем проопери-
ровано  2  человека  с  диагнозом  рак  легкого. 
У обоих произведена лобэктомия. Летальных 
исходов не было.
Абсцессы  легких.  Анализируя  причины 
возникновения абцессов легких, то во всех 3 
случаях  данная    патология  возникла  как  ос-
ложнение тотальной или субтотальной пнев-
монии.  У  данных  пациентов  абсцессы  дре-
нировались в просвет бронхиального дерева. 
Размеры полостей абсцессов, по данным об-
зорной  рентгенографии  в  прямой  и  боковых 
162
2012, №1(69) Астана медициналық журналы  
ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ  ТƏЖІРИБЕСІНЕ КӨМЕК

проекциях,  составили  от  3,0  до  8,0см.  Пер-
вым этапом проводилась санация бронхиаль-
ного дерева раствором антисептиков. Крите-
рием  для  установки  клапанного  бронхооб-
туратора  являлось  отсутствие  при  санации 
в  просвете  бронхиального  дерева    гнойной 
мокроты. Длительность окклюзии в среднем 
составила 45дней. Критериями для удаления 
блокатора в двух случаях было полное закры-
тие  полостей.  Рентгенологический  контроль 
проводился в дальнейшем раз в месяц, в тече-
ние 3-х месяцев. Данных за рецидив абсцес-
сов легких не отмечалось. В последнем слу-
чае  полость  абсцесса  уменьшилась  до  3,0см 
и, несмотря на проводимое лечение, так и не 
регрессировала.  В  дальнейшем  пациент  был 
прооперирован:  лобэктомия  средней  доли 
справа.  Выписан  в  удовлетворительном  со-
стоянии.
Бронхоплевральные  свищи.  Анализируя 
причины возникновения бронхоплевральных 
свищей, выявлено, что во всех 9 случаях дан-
ная  патология  возникла  как  осложение  бул-
лезной болезни легких. Всем пациентам  про-
ведены различного рода оперативные вмеша-
тельства.  У  2  пациентов-  сегментарные  ре-
зекции легких, у остальных- ушивание булл. 
Во  избежание  осложнений  всем  пациентам 
проводилась  пункция  остаточной  полости 
с  последующим  ее  дренированием.  Дренаж 
подключался  к  активной  аспирации  с  еже-
дневным промыванием плевральной полости 
растворами антибиотиков и антисептиками.
Залогом  успешного  применения  метода 
временной  окклюзии  свищевого  бронха  яв-
ляется его надежная визуализация. Традици-
онный  метод  красителя  в  остаточную  плев-
ральную полость для обнаружения свища не 
всегда  информативен,  особенно  при  малом 
свищевом  отверстии  и  отсутствии  давления 
жидкости  в  плевральной  полости.  Авторами 
данной методики разработан способ визуали-
зации свища путем трансторакального введе-
ния в плевральную полость смеси 3% раство-
ра  перекиси водорода  с  1%  раствором  брил-
лиантовой зелени в соотношении 10:1. Такой 
раствор,  вспениваясь,  повышает  давление  в 
полости  и  обеспечивает  поступление  краси-
теля  в  свищевой  бронх,  что  контролируется  
через бронхофиброскоп. 
Процедуру  производили  однократно.  Об-
туратор находился в бронхе от 7до 30 дней, в 
зависимости  от  общего  состояния  больного. 
Средний срок окклюзии составил 10±5 дней. 
В госпитальном периоде в результате исполь-
зования клапанной бронхоблокации расправ-
ление  легкого  и  обтурация  бронхиального 
свища наступила у всех 9 пациентов.
Таким образом,
•Применение  эндобронхиального  клапана 
является  эффективным  средством  останов-
ки  легочного  кровотечения.  Создание  дли-
тельных  лечебных  вентиляции  и  ателектаза 
в  пораженном  участке  легкого    при  исполь-
зовании  эндоброхиального  клапана  способ-
ствует  стабилизации  и  регрессу  процесса, 
профилактики асфиксии кровью и рецидивов 
легочного кровотечения;
•Применение  клапанной  бронхоблокации 
при абсцессах легкого является эффективным 
средством  лечения.  Существенно  снижается 
оперативная активность в отношении данной 
патологии  и  значительно  улучшает  качество 
жизни пациентов;
•Клапанная  бронхоблокация  свищевых 
бронхов  создает  условия  для  расправления 
легкого,  ликвидации    пострезекционных 
остаточных  полостей,  эмпием  и  бронхиаль-
ных фистул. При этом необходимо  отметить, 
что  клапанная  бронхоблокация  не  является 
альтернативой  традиционным  методам лече-
ния и должна применяться в комплексном ле-
чении данных патологий.
 ЛИТЕРАТУРА
1.  Цеймах  Е.А.  Применение  клапанной  бронхоблокации  в  комплекснм  лечении  больного  с 
острым абсцессом левого легкого,осложненным кровотечением //Пробл. клин. мед.- 2006.-
№1.-С.114-117
2. Левин А.В. Применение клапанного бронхоблокатора при пострезекционных эмпиемах и 
остаточных полостях с бронхоплевральными свищами /А.В. Левин, Е.А. Цеймах, А.М. Са-
муйленков и др. // Пробл. туберкулеза и бол. легких.-2007.-№4.-С.13-16
3. Рук-во по клин. эндоскопии /Под. ред. В.С. Савельева – М.: Медицина, 1985.
4. Романов В.А. Эндоскопический атлас.-М.-2-е изд., 2001.-220 с.
5. Коpоткевич А.Г. Лечебная бронхоскопия в отделениях реанимации: Метод. pекомендации 
для вpачей-куpсантов.-Л.-Кузнецкий,2001. 
163
2012, №1(69) Астана медициналық журналы  
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗДРАВООХРАНЕНИЮ

© Б.Е. А бдрахманова, 2012
УДК 616-074:616.12
 Б.Е. Абдрахманова
 ГККП «Городская больница №2». Астана
УРГЕНТТІ КАРДИОЛОГИЯЛЫҚ ТƏЖІРИБЕДЕ ЖҮРЕК ЖЕТІСПЕУШІЛІГІ 
БАР НАУҚАСТАРДА ИШЕМИЯЛЫҚ МИОКАРД БҰЗЫЛУШЫЛЫҒЫ КЕЗІНДЕ 
НАТРИЙУРЕТИКАЛЫҚ ПЕПТИДТІ ЗЕРТТЕУ
Б.Е.Əбдірахманова 
Науқастарда  ургентті  тəжірибеде  түрлі  клинико-патогенетикалық  формалы  жүрек 
жетіспеушілігін  диагностикалауда  proBNP  зерттелді  жəне  оның  кешенді  зерттеуге  əсері 
қаралды. Науқастарды кешенді емдеу кезінде НУП плазмалық концентрациясы өзгеруінің оң 
динамикасы анықталды. Түрлі клинико-патогенетикалық формалар бар науқастар топтарын-
да proBNP  көрсеткіштері  мен МВ фракциялы  креатинкиназа концентрациясы, фибриноген, 
СРБ, креатинин,  Нефротикалық  синдром, ХПН жəне  ХСН бар науқастарда  proBNP  деңгейі 
көтеріңкі болды, жəне несеп пен креатиннің жоғарылауымен корреляцияланды.
RESEARCH OF NATRIURETIC PEPTIDE MYOCARDIUM ISCHEMIC LESIONS 
IN PATIENTS WITH HEART FAILURE IN URGENT CARDIOLOGY PRACTICE
B. Abdrakhmanova 
In the diagnosis of various clinical-pathogenic forms of heart failure the proBNP was investigated 
in  patients  in  urgent  practice  and  it  was  studied  the  effect  of  combined  treatment  on  him.  In  the 
complex treatment of patients positive dynamics of changes in plasma concentrations of proBNP 
was noted.  The close correlation was determined between indices proBNP and concentrations of 
creatine kinase MB fraction, fi brinogen, CRP, creatinine, urea and glucose in patients with various 
clinical and pathogenic forms. The proBNP level was elevated in patients with nephrotic syndrome 
with chronic renal failure and chronic heart failure and correlated with an increase of urea and cre-
atinine.
В 
развитии  и  прогрессировании  заболе-
ваний  сердца  принимают  участие  ряд 
систем – симпато-адреналовой, ренин-ангио-
тензиновой и др. В настоящее время изучено, 
что    в  регуляции  гомеостаза  и  в  патогенезе 
сердечно-сосудистых  заболеваний  играют 
роль натрийуретические факторы [1]. 
Основными  источниками  продукции    на-
трийуретических пептидов (НУП), таких как   
BNP  и  proBNP    являются  кардиомиоциты, 
сердечные фибробласты, а основным стиму-
лом для синтеза и секреции НУП служит  на-
пряжение стенки сердца[2] . 
Кроме  того,  важными  для  клинической 
практики являются биомаркеры, которые на-
дежно  выявляют  ишемические  повреждения 
миокарда  в  отсутствии  некроза  и/или до по-
вышения уровня сердечного тропонина.  Из-
вестно, что уровень BNP и proBNP (НУП) по-
вышаются  у  больных  с  острым  коронарным 
синдромом (ОКС) в первые 24 часа от начала 
развития ишемии.  Уровень BNP и proBNP, из-
меренный  в первые дни после начала острой 
ишемии  при  ОКС  является  сильным  и  неза-
висимым предиктором смертности в течение 
первых 10 месяцев и относятся к числу наи-
более исследуемых маркеров, с высокой точ-
ностью определяющий риск  развития небла-
гоприятных исходов при определении долго-
срочного прогноза после ОКС – риск смерти, 
повторного  инфаркта  миокарда  (ИМ),  нару-
шений ритма и сердечной недостаточности в 
связи с  развитием ремоделирования миокар-
да,  связанного  со  степенью  компенсаторной 
164
2012, №1(69) Астана медициналық журналы  
ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ  ТƏЖІРИБЕСІНЕ КӨМЕК

гипертрофии миокарда [3,4]. 
ЦЕЛЬ
Изучение исследуемого натрийуретическо-
го пептида  в диагностике различных клини-
ко-патогенетических  форм  сердечной  недо-
статочности у больных  в ургентной практике 
и влияние на него комплексного лечения.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Клинико-диагностической 
лабораторией 
ГККП «Городская больница №2» 67 пациен-
там 1924-1988 года рождения, из них мужчин 
– 35 – 52,2%, женщин  –  32    - 47,8% с уста-
новленными диагнозами по ургентной карди-
ологической  службе  за  период  с  марта  2011 
года  по  октябрь  2011  года  были  проведены 
исследования    proBNP.  По  нозологическим 
вариантам  пациенты  были  распределены  на 
4  основные  группы,  которые  также  подраз-
делялись  на  2  подгруппы,  критериями  кото-
рых служили тактический подход к лечению 
–  консервативный  (а)  и  хирургический  (б), 
данные представлены в табл. 1.  
Таблица 1. 
Распределение пациентов по нозологическим вариантам 
Диагнозы  выставлялись  на  основании  ха-
рактерных  клинических, электрофизиологи-
ческих,    инструментальных  и  лабораторных 
признаках. В группу здоровых лиц вошли до-
бровольцы,  средний  возраст  которых  соста-
вил 57 лет. Дополнительно у пациентов опре-
делялись  уровни креатинкиназы  МВ,  тропо-
нина  Т,  холестерина,  тромбоцитов,  фибри-
ногена,  СРБ,  ревматоидного  фактора,    креа-
тинина,   мочевины,  глюкозы,  тиреотропного 
гормона для диагностики  острой коронарной 
патологии и сопутствующих состояний (вос-
палительных  процессов,  почечной  недоста-
точности,  нарушения  углеводного  обмена, 
заболевания щитовидной железы и т.д.).    
Исследования     проводились на анализа-
торах  Cobas  E  411  методом  электроиммуно-
хемилюминесценции, биохимическом анали-
заторе Cobas 400  c применением тест систем 
Roche Diagnostica.
Всем больным назначалась терапия – анти-
гипертензивная  ингибиторы  АПФ  (ИАПФ), 
антагонисты  кальция.  нитраты,  высокосе-
лективные  β-адреноблокаторы,  сердечные 
гликозиды, тиазидные диуретики, НМГ, кар-
диомагнил аспарагиназа, кардиотрофики, ан-
тагонисты  альдостерона,  блокаторы    рецеп-
тора  Н1  рецептора  гистамина,  дезагреганты 
(АСК), статины, ,прокинетики, дополнитель-
ные назначения - ингибитор проточной пом-
пы, антибиотикотерапия,  ноотропы,  бронхо-
литики.  Наблюдались 2 летальных исхода в 
группах  пациентов  с  хирургической    такти-
кой лечения.  
Для оценки динамики показателей на фоне 
лечения использовался метод статистическо-
го анализа по t-критерию Стьюдента.
В нормальном организме основным источ-
ником  НУП  являются  предсердия.  При  хро-
ническом  растяжении  миоцитов  происходит 
увеличение  выработки  НУП  в  миокарде  же-
лудочков. Продукция НУП из-за растяжения 
стенки  сердца  осуществляется  прямо  или 
косвенно  через  эндотелин-1,  оксид  азота  и 
ангиотензин. Мозговой НУП синтезируется в 
большом количестве в миокарде желудочков 
и  предсердий  больных  с  застойной  сердечной 
недостаточностью. 
Увеличение 
внутри-
предсердного давления влечет за собой повы-
шение  содержания  НУП  в  плазме  крови,  а 
165
2012, №1(69) Астана медициналық журналы  
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗДРАВООХРАНЕНИЮ

хроническое  увеличение  объема  и  давления 
в полостях сердца (особенно в предсердиях) 
ведет к гиперсекреции НУП в результате мо-
билизации всех кардиомиоцитов [5,6]. 
Как  видно  из  табл.  2,  в  группах  I  а  было 
выявлено увеличение концентрации proBNP, 
что  было  достоверно  больше,  чем  в  группе 
здоровых  пациентов  в  20,2  – 47,5 раза  соот-
ветственно у женщин и мужчин (р<0,05).
Изучение  данного  показателя  после  ле-
чения  позволило  определить,  что  функция 
внутрипредсердного давления, миокарда же-
лудочков и предсердий больных с застойной 
сердечной  недостаточностью  постепенно 
восстанавливалась,  о  чем  свидетельствуют 
значения    proBNP  (р<0,05)  в  группах  после 
лечения на 27 – 36,8%  соответственно у жен-
щин  и  мужчин  по  сравнению  с  группой  до 
лечения (р<0,05). 
При  чтении  результатов  теста  обнаруже-
ны  достоверные  различия  по  сравнению  с 
нормативными  показателями,  зарегистриро-
ванными в I b группе. Так, результаты иссле-
дований,  выполненных  в  группе,  показали, 
что изменение proBNP наблюдалось  в   жен-
ской группе (в мужской группе пациентов не 
было).
   Таблица 2
Изменение показателя proBNP у пациентов после комплексного лечения
proBNP до лечения (pg/ml)   
proBNP после лечения (pg/ml)   
I а
I b
Примечание.
*
- р< 0,05- вероятность различий, рассчитанная по сравнению с  группой здоровых пациентов
**- р< 0,05- вероятность различий, рассчитанная по сравнению с  группой до лечения
Так, при сравнении с показателем здоровой 
группы, обнаружены существенные различия 
(р<0,05). В то же время после лечения проис-
ходило  снижение  показателя    по  сравнению 
группой до лечения на 27% (р<0,05). 
Сравнительное изучение proBNP в плазме 
крови в группах II, III, IV до лечения позво-
лило выявить те же изменения, что и в  I груп-
пе,  т.е.  признаки  застойной  сердечной  недо-
статочности, и увеличение proBNP составило 
от  11,2  до  49,9  раза  (р<0,05)  ,  что  превыша-
ло  изучаемый  параметр  здоровой  группы. 
Однако  после  лечения,  напротив,  сменилась 
улучшением изучаемой функции. О чем  сви-
детельствовало  снижение    proBNP  в  плазме 
крови в группах II, III, IV от 18,5 до 57,2% (р 
<0,05) по сравнению с группами до лечения. 
При  оптимальном  лечении  больных  с 
ХСН  под  контролем  динамики  концентра-
ции  НУП    -  назначены  антигипертензивная 
терапия, ингибиторы  АПФ  (ИАПФ),  антаго-
нисты кальция, нитраты, высокоселективные 
β-адреноблокаторы,    блокаторы  рецепторов 
ангиотензина  2,    сердечные  гликозиды,    ти-
азидные  диуретики,  антитромботическая 
терапия, в т.ч. антикоагулянтная -  низко-мо-
лекулярные  гепарины  (НМГ),  кардиомагнил 
аспарагиназа  (с  целью  нормализации  водно-
электролитного  баланса),  кардиотрофики,  
антагонисты  альдостерона,  блокаторы    ре-
цептора  Н1  рецептора  гистамина,  дезагре-
ганты  (АСК),  статины,  прокинетики,  допол-
нительные назначения - была отмечена поло-
жительная  динамика  изменений  плазменной 
концентрации НУП. 
Кроме  того,  повышение  НУП  в  плазме 
крови  отмечено  при  хронической  почеч-
ной  недостаточности  (ХПН).  Наличие  НУП 
в  дистальных  и  проксимальных  канальцах 
свидетельствуют  о  том,  что  почечные  НУП 
участвуют в регуляции натриевого и водного 
баланса, а также почечного кровообращения. 
166
2012, №1(69) Астана медициналық журналы  
ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ  ТƏЖІРИБЕСІНЕ КӨМЕК

Таким образом, можно считать, что в почках 
существует  локальная  система  синтеза  и  се-
креции  НУП  (подобно тканевой ренин-ангио-
тензинной системе) [7].
В  литературе  имеются  несомненные  до-
казательства  вовлеченности  натрийуретиче-
ской  пептидной системы в патофизиологию 
артериальной гипертензии (АГ), ИМ, сердеч-
ной  недостаточности  (СН),  атеросклероза, 
которые  имеют  теоретическое  клиническое 
значение в практике. В случае ИМ механизм 
действия  НУП  –  это  нейрогормональная  за-
щита  –  активное  противодействие  повыше-
нию  симпатического  тонуса,  секреции  кате-
холаминов и активности ренин-ангиотензин-
альдостероновой  системы  (РААС)  и  также 
ответ  на  активацию  провоспалительных  ци-
токинов – противостояние ей [8] .
В  табл.  3  показаны  изменения  дополни-
тельных  диагностических  показателей,  вы-
явленные  у пациентов с консервативной так-
тикой лечения. Между показателями proBNP 
и  концентрациями  креатинкиназы  фракции 
МВ, фибриногена, СРБ, креатинина, мочеви-
ны и глюкозы в группах пациентов с различ-
ными  клинико-патогенетическими  формами 
определялась тесная корреляционная связь, о 
чем свидетельствовал коэффициент корреля-
ции R,  значение которого было расположено 
между  0,176    и    0,49    у  женщин,  от  0,19  до 
0,45 у мужчин по различным показателям.  
Таблица 3. 
Изменение дополнительных диагностических показателей 
у пациентов с консервативной тактикой лечения 
Показатели
Креатинкиназа МВ(N<25U/L)
Фибриноген       (N=2-4g/L)
У  больных  с  нефротическим  синдромом, 
с  ХПН  и  ХСН,  уровень  НУП  был  повышен, 
что, возможно, в значительной степени  свя-
зано  с  изменениями  объемом  циркулирую-
щей крови. При ХПН уровень НУП коррели-
рует с увеличением мочевины и креатинина.
Диагностическое  и  прогностическое  зна-
чение определения уровней НУП в крови при 
заболеваниях  сердца  является  важным,  так 
как  является  следствием  гемодинамических 
и структурных нарушений, возникающих при 
различных  патологических  процессах.  Дан-
ные о высокой скорости синтеза и высвобож-
дения НУП в ответ на увеличение объема же-
лудочков  или  перегрузке  их  давлением  сви-
детельствуют  о  необходимости  определения 
НУП  для  дифференциальной  диагностики 
неотложных состояний с признаками острой 
СН и обострения ХСН [9,15].  Определение 
повышенного  уровня  НУП  в  крови  может 
позволить  выявить  у  больных  дисфункцию 
левого желудочка раньше, чем появятся кли-
нико-инструментальные признаки, что важно 
для  диагностики  скрытой,  бессимптомной 
и  малосимптомной  СН.  Более  того,  уровни 
НУП  возрастают  соответственно  функцио-
нальным классам СН и динамика этих уров-
ней  отражает  как  успех,  так  и  неэффектив-
ность лечения [10,11,14]. 
По  динамике  уровней  НУП  у  больных  с 
СН оценивается эффект лечения раньше, чем 
появятся  отчетливые  клинические  признаки 
улучшения  их  состояния,  а  также  большую 
ценность  имеет  прогностическое  значение 
определения  уровней  НУП,  чем  диагности-
ческое, т.к. отмечена повышенная смертность 
больных,  у  которых  в  остром  периоде  ИМ 
был повышен уровень НУП в крови,  особен-
но  у  больных  с  ХСН  высокая  концентрация 
НУП  является  маркером  повышения  забо-
леваемости  и  риска  смертности.  Кроме  того 
повышенный уровень НУП в крови оказыва-
ется  предиктором  ремоделирования  левого 
желудочка и свидетельствуют о плохом отда-
ленном прогнозе [12,13].  
Таким  образом,  выявленные  особенности 
167
2012, №1(69) Астана медициналық журналы  
В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗДРАВООХРАНЕНИЮ

при проведении лабораторного обследования 
при  ишемическом  повреждении  миокарда  у 
пациентов  с  сердечной  недостаточностью  в 
ургентной кардиологической практике ГККП 
«ГБ№2» позволили установить:
•При комплексном лечении больных была 
отмечена  положительная  динамика  измене-
ний плазменной концентрации НУП;
•Между  показателями  proBNP  и  концен-
трациями  креатинкиназы  фракции  МВ,  фи-
бриногена,  СРБ,  креатинина,  мочевины  и 
глюкозы  в группах  пациентов  с  различными 
клинико-патогенетическими  формами  опре-
делялась тесная корреляционная связь;
•У больных с нефротическим синдромом, с 
ХПН и ХСН, уровень proBNP может быть по-
вышен, что в значительной степени  связано 
с изменениями ОЦК, и уровень proBNP кор-
релирует с с увеличением  мочевины  и  креа-
тинина.
ЛИТЕРАТУРА
1.  De  Lemos  J.A.,  Morrow  D.A.,  Bentley  J.H.  et  al. The  prognostic  value    of  B-type  natriuretic 
peptids for risc stratifi cation of patients with acute coronary syndromes// N Engi J. Med.:2001: 
345: 1014-1021
2. Sudoh T., Kangawa  K., Miamino N. at al. New natriuretic peptid in porcine brain// Nature 1988: 
332: 78-81
3. Suga S., Nacao K., Nosoda K. at al. Receptor selectivity of natriuretic peptid family, atrial natri-
uretic peptid, brain natriuretic peptid, and C-type natriuretic peptid// Endocrinology 1992: 130: 
229-239
4. Sawada Y., Suga M., Yokoyama H. at al. Stretch-induced hypertrophic growth of cardiocytes and 
processing of brain-type natriuretic peptid are controlled by proprotein- processing endoprotease-
furin// J. Biol. Chem 1997: 272: 20545- -20554
5.Hystad  M.E., Geiran O.R., Altramadal N. et al. Reginal cardiac expression and concentration of  
natriuretic peptids in pacients with severe chronic heart failure// Acta Physiol. Scand. 2001: 171: 
395-403
6. Buchner A., Stevens T.B., Borgesson D.D. et al. Differential atrial and ventricular expression of 
myocardial BNP during evolution of heart failure// Am. Physiol. 1998:274: H 1684-1689
7. Mukoyama M., Nacao K., Nosoda K. at al. Brain natriuretic peptid as a novel cardiac gormone 
in humans. Evidence for an exquisite dual natriuretic peptid system: atrial natriuretic peptid and  
brain natriuretic peptid//m J. Clin. Invest. 1991: 87:  1402-1412
8.Hildebrandt P., Boesen M., Olsen M. et al. N-terminal pro brain natriuretic peptid in arterial hy-
pertension – a marker for left ventricular dimensions and prognosis// Eur.  J. Heart Failure 2004: 
6(3): 313-317
9. Galvani M., Ferrini D., Ottani F. Natriuretic peptids for risc stratifi cation of patients with acute 
coronary syndromes// Eur J  Heart Failure 2004: 6(3): 327-333
10. Olsen M.H., Wachtell K., Tuxen C. et al. N-terminal pro brain natriuretic peptid predicts cardio-
vascular events in pacients with hypertension and left ventricular hypertrophy a LIFE study// J. 
Hypertens. 2004: Aug. 22 (8): 1597-1604   
11. De Bold A.J., Borenstein H.B., Veres A.T. et al. A rapid and potent natriuretic response to intra-
venous injection of atrial myocardial extract in rats// Life Sci 1981:28:89-94
12.  Wu A.H., Apple F.S., Gilber W.B., Jesse R.L., Warshaw M.M., Valdes R. Jr. National Academy 
of  Clinical Biochemistry Standarts of  Laboratory       Practice:  recommendations for  the use  of 
cardiac markers in coronary artery diseases// Clin Chem. -1999. - V.45. – P.  1104 - 1121
13. Внезапная сердечная смерть. Рекомендации Европ. Кардиологического общества /Под  ред. 
Н.А. Мазур) – 2003. – 148с.
14. Шахнович Р.М., Басинкевич А.Б. Маркеры воспаления и ОКС// Кардиология СНГ. – 2005. 
– 3. - №1. – С. 58-64
15. Eggers K.M., Garmo H., Lagerqvist B. et al. Risk prediction by multiple biomarker testing in 
stabilized patients after an    episode of acute coronary syndrome// Eur Heart J. – 2008. – 29 (Abstr. 
Suppl.), 263.
168
2012, №1(69) Астана медициналық журналы  
ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ  ТƏЖІРИБЕСІНЕ КӨМЕК

©Коллектив авторов, 2012
Б.С Секенов, Г.Р. Сутюшева, С.В. Цхай
Главный военный клинический госпиталь министерства обороны РК. Астана

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   20   21   22   23   24   25   26   27   ...   31




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет