Дипломнан кейінгі білім беру факультеті жалпы клиникалық пәндер және жедел жәрдем кафедрасы
жүктеу/скачать 1,56 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Жүректің I тонының патологиялық өзгерістері
| II. НЕГІЗГІ БӨЛІМ
А. ЖҮРЕК ТОНДАРЫ ӨЗГЕРІСТЕРІНІҢ ШУЛАРДЫҢ ДИФФЕРЕНЦИЯЛЫҚ ДИАГНОЗЫНДАҒЫ МАҢЫЗЫ Жүрек тондарының патологиялық өзгерістері Жүрек тондарының дыбыстық ерекшеліктері жүректік және жүректен тыс себептермен байланысты болады. Тонның интенсивтілігіне әсер ететін жүректен тыс себептерді атап өтейік. Екі тонның да күшеюі тыңдау аймағына дыбыстың өткізілу жағдайлары жақсарғанда (балалардағы, жас өспірімдердегі, жігіттердегі жіңішке әрі серпімді кеуде сарайы, жалпақ кеуде сарайы, ересектерде тері асты май клетчаткасы мен бұлшықет қабатының аз дамуы, диафрагманың жоғары тұруында жүректің кеуде сарайының алдыңғы бетіне жақындауы) байқалады. Керісінше тонның әлсіреуі жүрекалды аймаққа (прекор) дыбыс өткізу жағдайлары нашарлағанда (семіздік, ісіну, жүрекалды аймағына сұйықтық жиналғанда, өкпенің эмфиземасында) байқалады. Диагноздық тұрғыдан жеке бір тон интенсивтілігінің өзгерісі маңызды болып табылады, өйткені оның себебі жүректе орналасқан [3,4]. Жүректің I тонының патологиялық өзгерістері Алдында атап өткендей I-ші тонның түзілуіне негізінде митраль қақпақ, аз мөлшерде үш жармалы қақпақ қатысады. Осыған сүйене отырып тонның өзгерісін изоволюметриялық фазаның басындағы жармалар жағдайымен, олардың құрылымдық өзгерісімен түсіндіруге болады. Ерте экстрасистолияларда (әсіресе қарыншалық), пароксизмдік тахикардияда, жыбыр аритмиясында алдындағы қысқа циклдардан кейін тонның күшеюі қарыншалардың қанға аз толуына байланысты қарыншалардың жиырылу жылдамдығымен анықталмай, жармалардың тербеліс амплитудасының биіктеуімен анықталады, өйткені дыбыстың интенсивтілігін анықтайтын олардың қозғалысы төменгі позициядан туындайды. Вольф-Паркинсон-Уайт синдромы (WPW) мен толық атривентрикулдік блок кезіндегі тонның күшеюі осымен түсіндіріледі, өйткені изоволюметриялық жиырылуының алдында жүрекшелер систоласының әсерінен жармалар қарыншаларға ығысады. Керісінше жарты ай қақпақтың айқын шамасыздығында және аорта сағасының тарылуында I тонның әлсіреуі митраль қақпақтың қозғалыс амплитудасының төмендеуінен болады [3,4]. Аорта қақпақтарының айқын шамасыздығында қан лақтыру көлемінің 40-60% сол қарыншаға оралады. Сол қарыншаға сол жүрекшеден қан құйылады. Көлемінің артуы бұлшықет талшығының бастапқы ұзындығының артуына жалғасады. Осыған орай Франк-Старлинг заңдылығына сәйкес миокардтың жиырылғыштық жүйесінің артуына жалғасады. Кардиогемодинамиканың осы ерекшеліктері изоволюметриялық жиырылу фазасында қысымның тез және аса биіктеуіне ықпал етеді. Бұл кезде I тон күшеюдің орнына әлсірейді. Аорта қақпақтарының айқын шамасыздығы бар 15 науқастарда жүрекішілік гемодинамиканы зерттегенде диастола басталғаннан кейін қарыншадағы қысым жүрекшедегі қысымнан артып, митраль қақпақ жармаларының ерте жабылатындығы анықталды. Осының салдарынан изоволюметриялық фазаның басында олардың қозғалысы шектелгендіктен I тон әлсірейді [3,4,5,6]. Аорта сағасының стенозы бар науқастарда сау адаммен салыстырғанда қарынша ішілік қысым 5 есе жылдам көтеріледі, осылайша I тон күшеюіне жағдайлар туындайды. Бірақ осы ақауы бар науқастардың шамамен жартысында I тон әлсіреген. Сол қарынша гипертрофиясы диастола кезінде оның созылуына кедергі келтіретіні белгілі. Бұл жағдайда диастола соңында жүрекшелерде қан көлемінің біраз бөлігі қалып қояды. Франк-Старлинг заңына сәйкес жүрекшенің қуатты систоласы қарыншадағы соңғы диастолалық қысымның едәуір жоғарылауына соқтырады. Аса жоғары қысым митраль қақпақтың жабылуына әкеледі. Өз кезегінде митраль қақпақ жармаларының қозғалыс амплитудасының шектелуі I тонның әлсіреуін түсіндіреді. Жармалардың қалпы өзара байланысты бірнеше факторлармен анықталатындықтан (қарынша гипертрофиясының дәрежесі, соңғы диастолалық қысымның деңгейі) аорталық стенозда I тон әлсіреген сонымен қатар қалыпты болуы мүмкін [3,4,5,6]. Жармалардың құрылымдық өзгерістерінің маңызы I тонның акустикалық сипаттамасын митраль стенозда анық көрсетеді. Сау адамдардың I тоны күштілігімен емес, жоғары жиілігімен ерекшеленеді. I тонның әлсіреуі ақаудың арнайы белгілерімен байланысты және изоволюметриялық жиырылу фазасының басында митраль қақпақтың қозғалыс амплитудасының артуынан туындамайды. I тонның шертпелі болуы митраль қақпақ жармасының фиброзды өзгеруіне байланысты қалыңдауынан болады. Тығыз тіндер жоғары жиіліктегі дыбыс шығаратыны белгілі. Митраль стенозы кезінде тон спектрінің өзгеруі қақпақ жармаларының серпімділігі сақталуына байланысты олардың қозғалып, дірілдеуі сақталған жағдайда болады. Соған байланысты қақпақтардың дөрекі анатомиялық өзгерістері (митраль стеноздағы әктену, айқын фиброз, қақпақ шамасыздығы кезіндегі деформациясы және қысқаруы) тонды әлсіретеді [3,4,5,6]. Митраль стенозы кезінде сол қарыншадағы қысым уақытылы көтеріле бастайды да, бірақ сау адамдармен салыстырғанда баяу жоғарылайды. Ол қарыншалардың қоза бастағаны митраль қақпақтың жабылу сәтіне дейінгі уақыттың ұзаруымен дәлелденеді. Және де аз толған қарыншаның жылдам жиырылуы Франк-Старлинг заңдылығына қарсы келеді. Әртүрлі патология кезінде I тонның күшінің өзгеруімен қатар, оның екіге айырылуы байқалады, негізінен Гис аяқшаларының ерте қозуы кезінде байқалады. Сау адамдарда үш жармалы қақпақ митраль қақпақтан кейін жабылатындықтан бұл белгі оң аяқшаның толық блогі кезінде байқалады. I тонның екіге бөлінуінің тағы бір себебі ерте систолалық шертпе болып табылады. Бұл термин систоланың басында естілетін биік, шертпелі 16 дыбыстарға қатысты қолданылады. Ерте систолалық шертпелер митраль қақпағы жармаларының сол жүрекшеге пролапсіне (Барлау синдромы) байланысты. ЖИА, миокардиттер, жүрек жарақатымен байланысты да шертпе дыбыстың пайда болу мүмкін, негізінде хордалардың немесе митраль қақпақ жарғақшаларының өзгерісі жатыр [3,4,7,8,9]. жүктеу/скачать 1,56 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|