Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі су, электролиттер гомеостазын реттеп, жүйелік артериялық қысымның тұрақты түрде болуын қамтамасыз етеді. Ангиотензин II өте күшті физиологиялық вазоконстриктор болып табылады және альдостерон синтезін ынталандырады. Оның нысана ағзасы-бүйрек, ангиогензин ІІ бүйректің дисталді және жинақтаушы түтікшелерінде натрийдің кері сіңірілуін күшейтеді (4.4 сурет).
Глюкокортикоидтар зат алмасуға жан-жақты әсер көрсетеді. Бір жағынан бауырда глюконеогенезді белсендіреді, екінші жағынан ақуыз катаболизмінің күшеюінен шеткі тіндерде (бұлшықет, лимфоидты тінде) глюконеогенездің аминқышқылды-субстраттарының бөлінуін ынталандырады.
4.4 сурет. Ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі
4.4 сурет
Вазоконстрикция- Вазоконстрикция
Реабсорбция натрия в дистальных отделах нефрона- Нефронның дистальды бөлігінде натридің кері сіңірілуі
Альдостерон- Альдостерон
Ангиотензин-2- Ангиотензин-2
Ангиотензинпревращающий фермент (легкие)- Ангиотензинге ауыстыратын фермент (өкпе)
Ангиотензин-1- Ангиотензин-1
Ренин- Ренин
Ангиотензиноген (печень)- Ангиотензиноген (бауыр)
Юкстагломерулярные клетки почки- Бүйректің юкстагломерулярлы жасушалары
Снижение перфузионного давления в почках, гиповолемия, гипонатриемия- Бүйректегі перфузиялы қысымның төмендеуі, гиповолемия, гипонатриемия
|
Глюкокортикоидтар белок катаболизмдерін күшейте отырып, гипергликемияны дамытады, яғни контринсулярлы гормон болып табылады. Глюкокортикоидтар глюкогеногенезді ынталандырады, нәтижесінде бауырдағы гликоген қоры артады. Глюкокортикоидтардың май алмасуға әсер етуі катехоламиндер мен өсу гормонының липолитикалық әсерін күшейтуімен түсіндіріледі. Артық мөлшерде глюкокортикоидтар дененің бір бөлігінде (аяқ-қолда) липолизді ынталандырса, екінші бөлігінде (бет пен кеудеде) липогенезді ынталандырады, нәтижесінде қан сарысуында бос май қышқылдарының мөлшері артады. Жалпы глюкокортикоидтар бауырда ақуыздар мен нуклеинқышқылдары алмасуына анаболикалық әсер, ал басқа май, бұлшықет, лимфоидты тіндерге, тері мен сүйекке катаболикалық әсер көрсетеді. Фибробласттардың өсуі мен бөлінуін, коллаген өндірілуін тежейді, глюкокортикоидтар қабынулық үрдістің репаративті кезеңін бұзады.
Басты бүйрек үсті безінің андрогені дегидроэпиандростерон (ДЭА) мен андростендион болып табылады. Өзінің андрогендің белсенділігіне байланысты тестостерон олардан 20 және 10 есе басымдылық көрсетеді. Секреция алдында ДЭА-ның 99%-ы ДЭА-С-ке (дегидроэпиандростерон-сульфат) сульфатталады. Әйел ағзасында қан айналымындағы тестостеронның 2/3-і бөлігі ДЭА мен андростендионнан перифериялық түзілу нәтижесінде пайда болады. ДЭА және ДЭА-С мөлшері пубертатты кезеңде үдемелі жоғарлай бастайды (7–8 жастан 13–15 жасқа дейін), бұл адренархе кезеңіне сәйкес келеді. Тестостерон және эстрогендер қалыпты жағдайда бүйрек үсті безімен көп мөлшерде синтезделмейді.
Бүйрек үсті безінің милық затында адреналин синтезделеді. Адреналиннен ерекшелігі норадреналин нейромедиатор болып табылады және симпатикалық жүйке жүйесімен иннервацияланатын барлық тіндерде (80%) кездеседі. Катехоламиндердің жолашары тирозин амин қышқылы болып табылады. Катехоламиндердің жартылай өмір сүру уақыты 10-30 секунд. Адреналиннің басты метаболиті – ванилилминдаль қышқылы (80 %). Адреналиннің аз мөлшері (5%) өзгермеген күйде, оның басқа метаболиттері, яғни (10–15%)метанефрин мен норметанефрин (4.5 сурет) несеппен сыртқа шығарылады.
Кортикостероидтармен салыстырғанда симпатоадреналды жүйе гормондары өмірге аса маңызды емес. Олардың басты қызметі- жедел стресске ағзаның адаптациясы. Адреналин липолиздің белсенуіне, глюкозаның мобилизациясына ықпал етеді және инсулин өндірілуін тежейді. Катехоламиндер мембраналық адренорецепторлардың екі басты классы арқылы әсер етеді (α және β).
Достарыңызбен бөлісу: |