Клиническая медицина Адрес

108 
Клиническая
 медицина 
Л. М. Ясная, Г. И. Кислюк, И. И. Рогулева,  
Л. М. Бойкова, С. Н. Миних,  
Е. В. Виноградская 
 
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ  
КЛИНИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ ВРОЖДЕННОГО 
БУЛЛЕЗНОГО ЭПИДЕРМОЛИЗА В ПЕРИОД 
НОВОРОЖДЕННОСТИ 
 
Кафедра педиатрии ФПО и НПУ Карагандинской 
государственной медицинской академии 
 
Врожденный  буллезный  эпидермолиз  (БЭ) 
–  группа  наследственных  заболеваний,  характе-
ризующаяся  образованием  интра-  и  субдермаль-
ных  пузырей  на  коже  и  слизистых  оболочках. 
Наследование  может  быть  по  аутосомно-
доминантному  (простые  и  гиперпластические 
формы),  так  и  по  аутосомно-рециссивному  типу 
(дистрофическая,  диспластическая  и  летальная 
форма). Причиной заболевания является наруше-
ние синтеза белков соединительной ткани. В ли-
тературе  описано  около  20  клинических  вариан-
тов,  в  период  новорожденности  проявляются 
четыре основные формы.  
Простой  БЭ 
проявляется  пузырями  с  се-
розным,  серозно-гнойным  или  геморрагическим 
содержимым,  образующимися  на  здоровой  коже 
на стопах, кистях, ягодицах, затылке после мини-
мальных  трений  кожи.  Симптом  Никольского  от-
рицательный.  Состояние  детей  не  изменено.  По-
роки  развития  внутренних  органов  не  характер-
ны.  Течение  нетяжелое,  с  возрастом  наступает 
значительное улучшение. Слизистые оболочки не 
поражаются,  после  вскрытия  пузырей  заживле-
ние  эрозий  происходит  без  рубцов  и  атрофии,  с 
небольшой пигментацией (вариант Кебнера). Для 
варианта  Даулинга-Мейера  характерно  дополни-
тельно образование дистрофии ногтей и гиперке-
ратоза  ладоней,  при  варианте  Вебера-Коккейна 
характерным является образование пузырей пре-
имущественно на кистях и стопах – в летнее вре-
мя.  
Гиперпластический  дистрофический  БЭ
 
выявляется при рождении или в первые дни жиз-
ни  (варианты  Кокера-Турена,  Пассини).  Особен-
ностью этого типа является образование келоид-
ных  рубцов,  атрофии  кожи,  эпидермальных  кист 
на  месте  эрозий.  В  дальнейшем  формируется 
гипертрихоз,  ихтиозные  участки,  дистрофия  зу-
бов. Общее состояние и физическое развитие не 
нарушены.  Течение  болезни  доброкачественное 
с обострениями в летнее время года. 
Летальный  злокачественный  БЭ,
  полидис-
пластический 
дистрофический 
вариант 
(Гертлица),  проявляется  в  первые  дни  жизни 
буллами на волосистой части головы, вокруг рта, 
на лбу и туловище, пузыри сливаются, не эпите-
лизируются,  кровоточат,  симптом  Никольского 
положительный.  Пузыри  занимают  большие 
участки  кожи,  слизистых,  в  том  числе  бронхиол. 
Ладони и стопы не поражены. Характерны поро-
ки  развития,  отторжение  ногтевых  пластин,  во-
лос, наслоение вторичной инфекции и летальный 
исход в течение первых 3 мес. жизни. 
Рецессивная  дистрофическая  форма  БЭ
 
(вариант  Халлориеу-Сименса)  проявляется  нали-
чием  пузырей  сразу  после  рождения  (ягодицы, 
стопы, локти, кисти, поражение слизистых оболо-
чек  рта,  глаз,  гортани),  характерно  образование 
келоидных  рубцов,  приводящих  к  контрактурам, 
депигментации  или  пигментации,  деформация 
ногтевых пластинок кистей и стоп, атрофия кон-
цевых  фаланг.  Часты  дизэмбриогенетические 
стигмы,  пороки  развития  внутренних  органов, 
задержка  физического  развития,  дистрофия  зу-
бов.  Из-за  имеющегося  иммунодефицита  у  боль-
ных  часто  возникают  бактериальные  инфекции, 
от  которых  они  умирают,  чаще  в  школьном  воз-
расте.  
Приводим  клинический  вариант  врожден-
ного  буллезного  эпидермолиза  у  новорожденной 
девочки. 
Ребенок  Регина  К.,  от  2  беременности,1 
срочных  родов  у  женщины  25  лет,  страдающей 
миопией,  эрозией  шейки  матки,  хроническим 
хламидиозом,  цитомегаловирусной  инфекцией, 
герпесвирусной инфекцией. Наследственность не 
отягощена.  Беременность  протекала  с  токсико-
зом I половины беременности (тошнота и рвота), 
с  хронической  внутриутробной  гипоксией  плода, 
многоводием,  хореоамнионитом  в  конце  бере-
менности, не лечилась. Роды путем  кесарева се-
чения  на  38  нед.  гестации.  Девочка  родилась  с 
массой 3200 г, ростом 52 см, о. гол. 35 см, о.гр. 
34  см,  оценкой  по  Апгар  8-9  баллов.  Состояние 
при  рождении  удовлетворительное,  крик  гром-
кий. Тонус мышц физиологичный, кожные покро-
вы  чистые,  розовые.  На  стопах  обнаружены 
участки  аплазии  кожи  до  фасций  и  сухожилий 
размером 1х2 см на правой  и 2х2 см, 1,5х2 см – 
на  левой  стопе.  Слизистые  чистые,  влажные, 
розовые. Голова конфигурирована, большой род-
ничок 1х1 см, кости плотные, швы закрыты. Ды-
хание  в  легких  пуэрильное,  ЧД  40  в  мин.  Тоны 
сердца громкие, ритмичные, ЧСС 140 в мин. Жи-
вот мягкий, безболезненный, печень и селезенка 
в  пределах  возрастной  нормы.  Рефлексы  врож-
денного автоматизма вызываются, опора на нож-
ки вялая, ходьба на носочках, мышечная гипото-
ния.  Ребенку  был  выставлен  предварительный 
диагноз:  Аплазия  кожи  и  подкожно-жировой 
клетчатки. Церебральная ишемия I степени, син-
дром угнетения, высокий риск реализации ВУИ.  
В  родильном  доме  проведено  следующее 
обследование: ОАК – Нв – 209 г/л, Эр – 6,3х10
12
/
л,  Л  –  10,7х10
9
/л,  э-5,  п-3,  с-49,  лим-40,  мон-3. 
Консультация хирурга – данных об аплазии кожи 
нет.  Консультация  дерматолога  –  врожденный 
эпидермолиз.  
Ребенок  получил  следующее  лечение  – 
грудное вскармливание по требованию, широкое 
пеленание,  в/м:  преднизолон  0,2  мл  х2,  викасол 
0,5  мл  х1,  аугментин  в/м  100  мг  х2,  per  os:  ли-
НАБЛЮДЕНИЯ
 ИЗ ПРАКТИКИ 

109 
Медицина и экология, 2008, 2 
Клиническая
 медицина 
некс 
½ 
капс  х3,  витамин  Е  1  капс  х1,  местно  – 
обработка  кожи  метиленовой  синью  и  повязки  с 
фурациллиновой мазью, левомиколем. 
В динамике у ребенка отмечалось появле-
ние  новых  пузырей  с  прозрачным  содержимым: 
на  пяточной  поверхности  стоп  –  2х1,5  см,  возле 
крестца – 0,5х0,3 см, на подбородке – 0,3х0,2см. 
Пузыри  вскрывались,  обнажая  эрозивную  по-
верхность,  не  вызывали  зуда  и  болевых  ощуще-
ний.  Симптом  Никольского  отрицательный.  Об-
щее  состояние  ребенка  не  страдало,  ребенок 
активно сосал грудь, по внутренним органам па-
тологии  не  было.  В  возрасте  2  сут  ребенок  был 
переведен  в  ОДКБ  с  диагнозом:  Врожденный 
эпидермолиз.  Врожденная  пузырчатка?  Цере-
бральная ишемия I степени, синдром угнетения. 
Состояние  при  поступлении  средней  сте-
пени  тяжести.  Кожа  сухая,  на  подбородке,  сто-
пах,  ягодицах,  фалангах  пальцев  рук  и  стоп  вя-
лые  пузыри  с  неровными  краями,  с  серозным 
содержимым,  2х2  –  0,5х0,3  см  в  диаметре,  без 
признаков  воспаления.  На  месте  вскрывшихся 
пузырей – эрозивные кровоточащие поверхности 
без  признаков  воспаления.  По  внутренним  орга-
нам  патологии  не  выявлено,  определено  сниже-
ние  спонтанной  двигательной  активности,  мы-
шечная  гипотония,  снижение  рефлексов  ног, 
паретическая установка кистей и стоп. 
В  динамике  состояние  ребенка  не  страда-
ло, аппетит был хороший, отмечалась стабильная 
прибавка  в  весе,  признаков  инфекционного  вос-
паления кожи не было. Однако наблюдалось еже-
дневное  подсыпание  вялых пузырей  и  пузырьков 
на  коже  ладоней,  подошв,  фалангах  пальцев,  на 
лице,  вокруг  пупка,  выступающих  поверхностях 
туловища,  позже  пузырьки  появились  на  слизи-
стой  полости  рта,  конъюнктивы.  После  вскрытия 
обнажались  эрозивные  поверхности  с  обрывками 
эпителия,  вялой грануляцией,  позже они засыха-
ли,  покрывались кровянистыми  корочками,  после 
отпадения которых оставались рубчики. 
Проведено  обследование:  Общий  анализ 
крови в динамике: Нв – 199-105-127 г/л, Эр – 5,5-
3,5-4,1х10
12
/л, СОЭ – 1-6 мм/час, лейкоциты – 18-
8,3-12,4хl0
9
/л, п-8-2, с-78-80-69, лим-35-15-23, м-
4-10-7.  В  анализе  мочи  на  15  сут  жизни  были 
обнаружены  признаки  воспаления  –  лейкоциту-
рия  до  20  в  поле  зрения  (в  анализе  мочи  по 
Нечипоренко  лейкоциты  15,3хl0
9
/л),  в  бакпосеве 
мочи  –  E.coli  в  диагностически  значимом  титре 
(КОЕ-10
5
).  В  динамике  –  нормализация  анализов 
через 10 дней лечения. 
В  биохимических  анализах  крови,  КОС, 
электролиты  –  показатели  в  пределах  нормы. 
Микрореакция и RW отрицательные. В микроско-
пии  пузырей  обнаружены  единичные  лейкоциты 
и эритроциты. 
Гормоны  щитовидной  железы:  Т3  –  2,35 
нмоль/л, Т4 – 266,7 нмоль/л, ТТГ – 13,3 мкМЕ/мл 
– признаки гипотиреоза. 
Обследование  на  ВУИ  (антитела  к  ЦМВИ, 
ТОХО,  хламидиям)  –  отрицательные  результаты. 
НСГ  –  гипоксическое  поражение  мозга.  УЗИ  по-
чек  –  признаки  острого  воспаления  чашечно-
лоханочной системы с обеих сторон. 
Консультации  дерматологов  в  динамике  с 
коррекцией  терапии:  врожденный  буллезный 
эпидермолиз простая форма с рождения (2, 6, 9, 
14  день  жизни),  врожденный  буллезный  эпидер-
молиз  дистрофическая  форма  –  в  возрасте  26 
дней.  Консультация  окулиста  –  спазм  артерий, 
полнокровие  вен.  Ангиопатия  сосудов  сетчатки. 
Консультация  нефролога:  на  фоне  врожденного 
буллезного  эпидермолиза  имеет  место  острый 
пиелонефрит, активная фаза с хорошей положи-
тельной динамикой. Назначена терапия. Консуль-
тация  эндокринолога  –  субклинический  вторич-
ный гипотиреоз. 
За  время  нахождения  в  ОДКБ  ребенок 
получил  следующую  терапию:  в/м  преднизолон 
0,3 млх3 №9, цефазолин 100 000х3 №14, Цеф-3 
100  000  х3  №10,  вит.  Е  0,5  мл  №10,  актовегин 
1,0 №13, иммуноглобулин нормальный человече-
ский 1,0 №3. 
Per os: биопрепараты (бифидумбактерин 5 
Наблюдения
 из практики 
Рис. 1. Врожденный буллезный эпидермолиз у ребенка 

110 
Клиническая
 медицина 
доз х3 №11, линекс 1 капх3 №34), супрастин 1/6 
таб  х  2  №8,  преднизолон  по  схеме  (2  т  -+-++-) 
винпоцетин  0,001  х3  №15,  вит  А  2  капх2  №28, 
смекта 
½
 порх3 №11, дифенин 5 мг х 3№20, Эль-
тироксин 12,5-25 мг х1 №14, флуканазол 0,015х1 
№5, фурагин 0,005 х 3 №7, актиферин по 5 кап х 
3 №15. 
Местное лечение – краска Кастелани, Сол-
косерил  –  аэрозоль,  гель,  фурациллиновые  по-
вязки, УФО пупка, кистей, стоп №10. 
Состояние  ребенка  постепенно  улучши-
лось.  Общее  самочувствие  не  страдало,  ребенок 
активно  кушал,  прибавлял  в  весе,  стал  концен-
трировать  взгляд,  держать  голову,  повысился 
мышечный  тонус,  опора  на  ножки  стала  уверен-
нее.  Вместе  с  тем  продолжались  ежедневные 
подсыпания мелких пузырьков на фалангах паль-
цев,  ладонях  и  стопах,  выступающих  поверхно-
стях  туловища,  вскрытие,  с  образованием  эро-
зивных  поверхностей,  корочек,  шелушения  и 
рубчиков.  В возрасте 1 мес. 4 дня по настоянию 
родителей ребенок был выписан из стационара с 
диагнозом: Врожденный буллезный эпидермолиз, 
дистрофическая  форма.  Последствия  гипоксиче-
ски-ишемической  энцефалопатии,  синдром  дви-
гательных  расстройств.  ИМС,  О  пиелонефрит. 
Дефицитная  анемия  легкой  степени.  Вторичный 
субклинический  гипротиреоз.  Рекомендовано 
продолжить  местную  терапию,  прием  дифенина 
5 мг х3 до 1 мес., вит. А 2 капх2 до 1 мес., гормо-
нальных  препаратов  по  схеме  (преднизолон  1 
раз/сут 2 таб+--+ №6), затем коррекция терапии 
дерматологом; прием фурагина по схеме (1/3 таб 
х  3  –  2  нед.,  1/5  табх2  –  2  нед.,  1/5  табх1  –  1 
мес.); диспансерный учет  у  нефролога, невропа-
толога,  эндокринолога;  профилактика  рахита  и 
анемии.  Наблюдение  участкового  педиатра  и 
дерматолога постоянно. 
Таким образом, наличие пузырей у ребен-
ка  с  рождения,  удовлетворительное  самочув-
ствие в раннем неонатальном периоде позволяют 
уже  на  вторые  сутки  жизни  ребенка  установить 
диагноз:  Врожденный  буллезный  эпидермолиз, 
простая  форма,  вариант  Кебнера.  Однако  дина-
мика  заболевания  в  течение  периода  новорож-
денности,  прогрессирующее  течение,  резистент-
ное  к  комплексной  терапии,  появление  пузырей 
на слизистой оболочке полости рта и конъюнкти-
ве  глаз,  образование  рубцовой  ткани  на  месте 
пузырей,  наслоение  инфекции  мочевых  путей  с 
развитием  острого  пиелонефрита  у  ребенка  в 
возрасте  15  дней,  наличие  фоновой  патологии 
центральной  нервной  и  эндокринной  системы  – 
все это позволило думать о другой форме врож-
денного буллезного эпидермолиза – рецессивно-
дистрофической  (вариант  Халлориеу-Сименса). 
Верифицировать форму, а также установить про-
гноз  заболевания  в  данном  случае  станет  воз-
можно, изучив дальнейшее течение заболевания 
у  девочки  с  гистологическим  исследованием  пу-
зырей.  Приведенное  наблюдение  демонстрирует 
сложность дифференциальной диагностики вари-
антов течения и прогноза врожденного буллезно-
го эпидермолиза в период новорожденности.  
ЛИТЕРАТУРА 
1.  Барашнев  Ю.  И.  Диагностика  и  лечение 
врожденных  и  наследственных  заболеваний  у 
детей. – М.: Триада, 2004. – С. 410 – 450. 
2.  Лелис И. И. Наследственный буллезный эпи-
дермолиз и его варианты /И. И. Лелис, В. А. Ле-
лиене  //Вестн  дерматологии  и  венерологии.  – 
1977. – №6. – С. 63 – 65. 
3.  Шабалов Н. П. Неонатология. – М. МЕД-пресс
-информ, 2006. – Т. 2. – С. 586 – 588. 
Наблюдения
 из практики 
L. M. Yasnaya, G. I. Kislyuk, I. I. Roguleva, L. M. Boikova, S. N. Minikh, Ye. V. Vinogradskaya 
PECULIARITIES OF DIAGNOSTIC OF CLINICAL KINDS OF CONGENITAL EPIDERMOLYSIS BULLOSA 
IN NEWBORN PERIOD 
 
It is presented the clinical incident of congenital epidermolysis bullosa – the rare skin children pathology. 
The authors gave the literature data about criteria of diagnostic and differential diagnostic of different variants of 
currency  of  congenital  epidermolysis  bullosa,  made  the  analysis  of  treatment  currency  and  the  effectiveness  of 
treatment of congenital epidermolysis bullosa in newborn girl.  
Л. М. Ясная, Г. И. Кислюк,  И. И. Рогулева, Л. М. Бойкова, С. Н. Миних, Е. В. Виноградская 
ЖАҢА ТУҒАН СӘБИЛЕРДЕГІ ТУА ПАЙДА БОЛҒАН БУЛЛЕЗДІ ЭПИДЕРМОЛИЗДІҢ КЛИНИКАЛЫҚ 
ВАРИАНТТАРЫНЫҢ ДИАГНОСТИКАЛАУ ЕРЕКШЕЛІКТЕРІ 
 
Балалар  терісіндегі  сирек  патология  –  туа  пайда  болған  буллезді  эпидермолиздің  клиникалық 
жағдайы ұсынылған. Авторлар туа пайда болған буллезді эпидермолиздің әртүрлі варианттары ағымының   
диагностикалануы  мен  дифференциальды  диагностикасының  өлшемдері  туралы  әдеби  анықтама  берген, 
жаңа туған қыз баладағы туа пайда болған буллезді эпидермолиздің ауру ағымына және емдеу тиімділігіне 
талдау жасалған. 

111 
Медицина и экология, 2008, 2 
Клиническая
 медицина 
Е. В. Скрыль, Р. Г. Налетова 
 
ДИАГНОСТИЧЕСКИ СПОРНЫЙ СЛУЧАЙ  
ДИССОЦИАТИВНОГО РАССТРОЙСТВА  
МОТОРИКИ 
 
Областной медицинский центр (Караганда) 
 
Диссоциативное  (конверсионное)  рас-
стройство  моторики  проявляется  частичным  или 
полным параличом конечности, атаксией, дизарт-
рией,  блефароспазмом,  тремором,  апраксией, 
акинезией.  Этиологией  является  психологиче-
ский стресс, избегание конфликта. Оценка психи-
ческого  состояния  больного  предполагает,  что 
снижение  продуктивности,  вытекающее  из  утра-
ты функций, помогает ему избежать неприятного 
конфликта  или  косвенным  образом  выразить 
свою зависимость или негодование. 
Согласно  учению  о  психологических  за-
щитных  механизмах,  поведение  человека  опре-
деляется необходимостью реализовать его доми-
нирующие потребности. При невозможности это-
го  возникает  тягостное  состояние,  называемое 
фрустрацией,  для  уменьшения  которого  человек 
осуществляет  некие  психологические  действия, 
снижающие дезорганизующее влияние стресса. 
Конверсия  –  это  психологический  защит-
ный  механизм.  Используя  конверсию, 
Эго
  защи-
щает  себя  от  тревоги,  переводя  вытесненные 
желания  в  физические  проявления,  запретные 
импульсы  из  глубоких  слоев  бессознательного  в 
определенные  физические  симптомы.  Таким  об-
разом,  тело  представляет  собой  сцену,  где 
разыгрывается  психическая  драма,  то  есть  ду-
шевный конфликт выражается в физических при-
знаках. 
Конверсионные  расстройства  обычно  про-
ходят,  когда  исчезает  первичный  возбудитель, 
психотравмирующий фактор. Исключением явля-
ется случай, когда психотравмирующая ситуация 
не разрешается на протяжении длительного вре-
мени. 
Приводим  диагностически  спорный  случай 
диссоциативного расстройства моторики. 
Больная Б., 29 лет, находилась на стацио-
нарном  лечении  в  неврологическом  отделении 
ОМЦ  г.  Караганды  с  11.02.08  г.  по  29.02.08  г.  с 
диагнозом:  Последствия  электротравмы  03.01.08 
г.  Пирамидный  синдром.  Экстрапирамидный  ги-
перкинетический синдром. 
Жалобы  на  головные  боли,  постоянные 
подергивания и боли в шее, постоянные насиль-
ственные  движения  мимической  мускулатуры, 
тянущие  боли  и  слабость  в  правых  конечностях, 
заикание, боли в области сердца. 
Из анамнеза: 03.01.08 г. получила электро-
травму  на  работе  с  электроожогом  в  области 
правого  предплечья  (акт  №1  о  несчастном  слу-
чае),  диагноз:  Электротравма  с  поражением 
сердца. С 03.01.08 г. по 10.01.08 г. лечилась ста-
ционарно  в  клинике  им.  Макажанова  (эпикриз 
№137).  Затем  с  11.01.08  г.  по  17.01.08  г.  в  кар-
диологическом  отделении  Городской  больницы 
№1 с диагнозом НЦД по кардиальному типу. 
24.01.08  г.  стресс  на  работе  –  больной  в 
грубой  форме  было  предложено  уволиться  из-за 
случившегося с ней несчастного случая. Больная 
не  смогла  возразить,  приняла  предложение  и 
сразу  была  уволена.  Сдерживая  обиду  и  гнев, 
больная вышла из кабинета начальника, и вдруг 
почувствовала онемение в правой руке и правом 
бедре,  напряжение  мышц  шеи  справа,  подерги-
вание мимических мышц и расстройство речи.  
Ранее  ничем  не  болела,  занималась  ка-
ратэ.  После  рождения  детей  пришлось  оставить 
спорт и учебу в КарГУ на факультете физкульту-
ры.  Замужем,  имеет  двоих  детей  8  и  7  лет.  Не 
работает. 
По  характеру  до  болезни  была  веселой, 
жизнерадостной,  энергичной,  общительной,  дея-
тельной, активной, вежливой, с уважением отно-
силась  к  старшим,  добросовестно  выполняла 
свои обязанности. 
Родственники  обратились  в  суд,  чтобы 
восстановить справедливость. 
Объективный статус: общее состояние удо-
влетворительное,  пониженного  питания,  кожа 
обычной  окраски.  В  легких  дыхание  везикуляр-
ное, тоны сердца ясные, ритмичные. АД 90/60 мм 
рт. ст. Ps 72 уд/мин. Живот мягкий, безболезнен-
ный.  Неврологический  статус.  Зрачки  D=S,  фото 
реакции  сохранны.  Лицо  симметричное,  отмеча-
ются  насильственные  движения  мимической  му-
скулатуры,  навязчивые  подергивания  в  виде  ти-
ков  шеи,  лица.  Расстройство  речи  по  типу  лого-
невроза.  Неустойчивость  глазных  яблок  в  край-
них  отведениях.  Язык  по  средней  линии.  Сгла-
женность  носогубной  складки  справа.  Экстрапи-
рамидный  тонус  мышц  конечностей.  Легкая  пра-
восторонняя  пирамидная  недостаточность  с  си-
лой мышц 4-4,5 баллов, в пределах пробы Барре 
с  гемигипестезией.  Координаторные  пробы  вы-
полняет  с  легкой  интенцией,  дисметрией.  Сухо-
жильные рефлексы чуть выше справа. Патологи-
ческих и оболочечных симптомов нет. 
Психический  статус.  В  сознании.  Речь  ди-
зартричная, затрудненная насильственными дви-
жениями  мимической  мускулатуры  и  мышц  шеи. 
Настроение  снижено,  с  унынием,  волнением, 
низкой самооценкой, идеями малоценности. Эмо-
ционально  лабильна.  При  упоминании  о  психо-
травмирующей ситуации усиливаются тики, ухуд-
шается речь. Во время проведения сеансов анти-
стрессовой  психотерапии  и  еще  на  некоторое 
время после них, тики и заикание прекращаются. 
Высказывает  желания  полного  выздоровления, 
отрицание  обиды  и  мести,  нежелания  проведе-
ния судебной тяжбы. 
Анализы крови и мочи без патологических 
изменений.  ЭхоЭГ  –  незначительная  внутриче-
репная  гипертензия.  На  ЭЭГ  достоверной  карти-
ны  получить  невозможно  из-за  постоянной  дви-
гательной активности. 
Наблюдения
 из практики 

112 
Клиническая
 медицина 
Так  как  расстройство  моторики  возникло 
вскоре после полученного стресса из-за подавле-
ния эмоций обиды, гнева, по механизму психоло-
гической  защиты  от  тревоги  и  бессознательного 
избегания конфликта, их можно отнести к диссо-
циативному,  конверсионному,  несмотря  на  нали-
чие легкой пирамидной недостаточности. Полная 
редукция  конверсионных  расстройств  возможна 
при  успешном  разрешении  психотравмирующей 
ситуации,  на  фоне  тимоаналептической  терапии 
антидепрессантом  сбалансированного  типа  из 
группы  селективных  ингибиторов  обратного  за-
хвата  серотонина,  такого  как  Циталопрам 
(Цитол). 
 
Поступила 27.03.08 
Л. И. Гольдберг, Н. Ф. Курмышева,  
Л. А. Вецик, В. С. Жузанов, Д. В. Ершова  
 
УСПЕШНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ КОНЦЕПЦИИ 

жүктеу/скачать 2,09 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: