Клиническая медицина Адрес

94 
Клиническая
 медицина 
нят за верхнюю границу нормы. Отсюда положи-
тельным результатом теста  стали считать значе-
ние показателя, превышающее данный уровень. 
Для  выявления  дисфункции  сосудистого 
эндотелия  измеряли  концентрацию  ГЦ  в  крови, 
т.к. известно, что гипергомоцистеинемия являет-
ся  независимым  фактором  риска  и  показателем 
атеросклеротических  процессов  [17].  Исследова-
ние  уровней ГЦ в  плазме крови проводилось ко-
лориметрическим вариантом иммуноферментного 
анализа  с  использованием  реагентов  фирмы 
«Axis Shield AC» (Норвегия – Германия). Согласно 
результатам  других  работ,  верхней  границей 
нормы являлась концентрация ГЦ 8,3 ммоль/л [6, 
17].  Отсюда  положительным  результатом  теста 
стали  считать  концентрацию  указанной  амино-
кислоты, превышающую указанный уровень. 
Статистическую  обработку  данных  в  виде 
корреляционного  анализа  проводили  на  персо-
нальном компьютере с помощью пакета статисти-
ческих  программ  для  вычисления  коэффициента 
Р по формуле Спирмана. 
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ 
В результате вычислений оказалось, что всех 
больных,  согласно  данным  лабораторных  тестов, 
можно было разделить на 3 большие группы. I груп-
пу составил 31 пациент (48,4%), у которых отмеча-
лась  прямая  сильная  корреляционная  связь 
(Р=+0,73) между патологически высокими уровнями 
ЦАВЛ  (в  среднем  168,4±0,53  у.  е.)  и  ГЦ  (средняя 
величина  –  11,9±0,5  ммоль/л).  Во  II  группу  вошли 
20  больных  с  неврологическими  проявлениями  РА 
(31,3%),  у  которых  отмечались  положительные  ре-
зультаты  теста  на  определение  аутоиммунного  по-
ражения  (169,2±0,33  у.  е.),  но  концентрация  ГЦ 
незначительно превышала норму (9,2±0,7 ммоль/л). 
III группу составили 13 пациентов (20,3%) с гипер-
гомоцистеинемией  (12,3±0,6  ммоль/л),  имевших 
относительно 
невысокие 
показатели 
ЦАВЛ 
(165,7±0,61 у. е.). Лабораторные методы позволили 
выделить  категории  больных  РА  с  поражением 
нервной системы с преобладанием ее аутоиммунно-
го  повреждения,  нейроваскулярной  патологии  или 
сочетанными  процессами  как  иммунологического, 
так и ишемического характера. 
При  сопоставлении  результатов  клиниче-
ского  и  лабораторного  обследования  больных  с 
неврологическими  проявлениями  РА  были  полу-
чены следующие результаты. В I группе пациен-
тов со стороны ЦНС определялись признаки мно-
жественного  мелкоочагового  рассеянного  пора-
жения  головного  мозга  в  сочетании  с  картиной 
полиневропатии.  При  тщательном  обследовании 
больных II группы клинико-неврологические при-
знаки  практически  ничем  не  отличались  от  опи-
санной  симптоматики.  В  то  же  время  III  группа 
пациентов имела яркую отличительную клиниче-
скую  черту:  она  состояла  только  из  больных  с 
ОНМК. При этом признаки поражения ПНС в виде 
множественных  мононевропатий  и  полиневропа-
тий  также  присутствовали,  несколько  маскируя 
центральную симптоматику.  
Неожиданная  связь  между  низкими  уров-
нями  показателя  аутоиммунного  процесса,  высо-
кими  концентрациями  ГЦ  и  развитием  церебро-
васкулярной патологии у всех пациентов III груп-
пы  позволила  предположить  наличие  антифос-
фолипидного  синдрома  (АФС).  В  связи  с  этим 
проведено  дополнительное  клиническое  и  лабо-
раторное  обследование.  В  результате  у  всех 
больных  были  обнаружены  клинические  призна-
ки  АФС.  Наиболее  частыми  проявлениями  этого 
симптомокомплекса  были  акушерская  патология 
(у 9 из 13 человек) и сетчатое ливедо (у 8 боль-
ных).  Несколько  реже  обнаруживались  повтор-
ные  тромбозы  сосудов  конечностей,  легких,  пе-
чени,  сетчатки  глаз.  У  6  из  13  пациентов  в  ана-
лизах  крови  удалось  выявить  тромбоцитопению, 
антитела  к  кардиолипину  были  определены  в 
диагностических  титрах  у  11  человек,  а  положи-
тельные  результаты  кардиолипинзависимой  В-
клеточной активации [9] – у всех 13. Т.е. диагноз 
АФС был подтвержден клинически и лабораторно 
у всех больных III группы. 
Сопоставление  клинических  признаков 
поражения нервной системы и результатов опре-
деления ЦАВЛ и ГЦ у обследованных больных РА 
показало,  что  клинически  сходные  неврологиче-
ские признаки  энцефалопатии и полиневропатии 
могут иметь в патогенетической основе как соче-
тание аутоиммунного и ишемического процессов, 
так и почти изолированное преобладание перво-
го.  Дифференциальная  диагностика  этих  меха-
низмов  развития  на  основании  только  клиниче-
ских критериев оказалась невозможной, что поз-
воляет  предложить  проведение  описанных  лабо-
раторных методов для обоснования выбора диф-
ференцированной  терапии.  Так,  в  ее  основе  у 
больных с сочетанием высоких уровней показате-
лей  как  аутоиммунной,  так  и  сосудистой  патоло-
гии  должны  быть  и  цитостатики,  и  антиагреган-
ты.  В  то  же  время  наличие  высоких  уровней 
ЦАВЛ  и  относительно  низкой  концентрации  ГЦ 
определяет  необходимость  преимущественного 
использования  иммунодепрессантов.  С  другой 
стороны  гипергомоцистеинемия  с  невысокими 
показателями аутоиммунной агрессии по отноше-
нию  к  нервной  системе  предполагает  активное 
применение  в  лечении  антиагрегантов,  а  при 
необходимости и антикоагулянтов. 
Таким  образом,  комплексное  лаборатор-
ное  обследование  больных  РА  с  использованием 
определения  уровней  ЦАВЛ  и  концентрации  ГЦ 
позволяет не только верифицировать поражение 
нервной системы, но и выделить преобладающий 
компонент  (аутоиммунный  или  ишемический) 
патогенеза  неврологической  симптоматики  или 
же  сочетание  этих  патологических  механизмов. 
Такое  условное  разделение  всех  больных  РА  с 
поражением  нервной  системы  может  считаться 
необходимым  для  проведения  дифференциро-
ванной терапии у разных категорий больных. 
ЛИТЕРАТУРА 
1.  Баймуханов Р. М. Опыт применения больших 

95 
Медицина и экология, 2008, 2 
Клиническая
 медицина 
доз  церебролизина  в  лечении  острой  стадии  ин-
фаркта  мозга  /Р.  М.  Баймуханов,  Б.  Т.  Сегизбае-
ва,  З.  Н.  Ланина  //Журн.  неврологии  и  психиат-
рии. – 2003. – Вып. 9. – С. 174. 
2.  Герасимова М. М. Цереброваскулярные нару-
шения при ревматоидном артрите /М. М. Гераси-
мова, Ю. М. Скугарь //Клинич. медицина. – 2006. 
– №1. – С. 42 – 45. 
3.  Дисфункция  эндотелия  у  больных  ревмато-
идным артритом /Р. Л. Иванова, Ж. Е. Омарбеко-
ва, Ж. Т. Сыдыбекова и др.  //Матер. I  конгресса 
ревматологов  Центральной  Азии  и  Казахстана 
«Актуальные  вопросы  ревматологии».  –  Алматы, 
2007. – С. 23 – 24. 
4.  Комаров В. Т. Характеристика причин смерт-
ности при ревматоидном артрите /В. Т. Комаров, 
О.  В.  Девина,  Т.  С.  Воеводина  //Ревматология.  – 
2003. – №2. – С. 169. 
5.  Комплексная  оценка  качества  жизни  боль-
ных  ревматоидным  артритом  /И.  А.  Андрианова, 
В. Н. Амирджанова, О. А. Кричевская и др //Науч.
-практ. ревматология. – 2006. – №2. – С. 11 – 17. 
6.  Лабораторная  диагностика  аутоиммунного  и 
ишемического  поражения  нервной  системы  при 
ревматоидном артрите /Ф. А. Юсупов, И. С. Саби-
ров, С. А. Грошев и др. //Вестн. Ошского государ-
ственного университета. – 2008. – №3. – С. 13 – 
17. 
7.  Лобанова  О.  С.  Эндотелиальная  дисфункция 
у  больных  ревматоидным  артритом  при  наличии 
артериальной  гипертензии  //Науч.-практич.  рев-
матология. – 2006. – №2. – С. 95. 
8.  Мазуров  В.  И.  Клиническая  ревматология.  – 
СПб, 2005. – С. 87 – 140. 
9.  Мамасаидов А. Т. В-клеточная активация при 
ревматических  заболеваниях:  Автореф.  дис.  …д-
ра. мед. наук. – Волгоград, 1997. – 32 с. 
10.  Насонов  Е.  Л.  Проблема  атеротромбоза  в 
ревматологии  //Вестн.  РАМН.  –  №7.  –  2003.  –    
С. 6 – 10. 
11.  Насонов  Е.  Л.  Ревматоидный  артрит  как  об-
щемедицинская  проблема  //Терапевт.  арх.  – 
2004. – №5. – С. 5 – 7. 
12.  Насонова В. А. Ревматические болезни в Рос-
сии в начале XXI века /В. А. Насонова, О. М. Фо-
ломеева,  Ш.  Эрдес  //Науч.-практ.  ревматология. 
– 2003. – №1. – С. 5 – 9. 
13.  Пизова  Н.  В.  Иммунные  повреждения  нерв-
ной  системы  при  некоторых  формах  ревматиче-
ских  заболеваний  /Н.  В.  Пизова,  Н.  П.  Шилкина, 
Н.  Н.  Спирин  //Журн.  неврологии  и  психитарии 
им. С. С. Корсакова. – 2005. – №2. – С. 73 – 78. 
14.  Полякова  С.  А.  Влияние  системной  воспали-
тельной  реакции  на  сосудодвигательную  функ-
цию  эндотелия  у  больных  ревматоидным  артри-
том  женщин  репродуктивного  возраста  /С.  А. 
Полякова,  Т.  А.  Раскина  //Науч.-практ.  ревмато-
логия. – 2006. – №2. – С. 106. 
15.  Причины  смерти  больных  с  ревматическими 
заболеваниями в Москве /А. Б. Демина, С. Г. Ра-
денска-Лоповок,  О.  М.  Фоломеева,  Ш.  Эрдес  //
Клинич. медицина. – 2005. – №1. – С. 36 – 43. 
16.  Салихов И. Г. Вторичные церебральные  вас-
кулиты:  особенности  клинических  проявлений  и 
диагностические  возможности  /И.  Г.  Салихов,  Э. 
И.  Богданов,  А.  Т.  Заббарова  //Ревматология.  – 
2003. – №3. – С. 56 – 60. 
17.  Хунтеев  Г.  А.  Значение  показателей  содер-
жания в  крови  аутоантител  к NR2A подтипу глу-
таматного  рецептора,  глутамата  и  гомоцистеина 
для  диагностики  хронических  нарушений  мозго-
вого кровообращения: Автореф. дис. …канд. мед. 
наук. – СПб, 2004. – 23 с.  
18.  Чураков  О.  Ю.  Состояние  сонных  артерий  и 
мозгового  кровотока  у  больных  ревматоидным 
артритом: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – Яро-
славль, 2005. – 32 с. 
19.  American College of Rheumatology Subcommit-
tee  on  Rheumatoid  Arthritis  Guidelines.  Guidelines 
for  the  Management  of  Rheumatoid  Arthritis.  2002 
Update //Arthritis and Rheumatism. – 2002. – V. 46. 
– P. 328 – 346.  
20.  Mewar  D.  Autoantibodies  in  rheumatoid  arthri-
tis:  a  review  /D.  Mewar,  A.  G.  Wilson  //Biomed. 
Pharmacother.  –  2006.  –  V.  60,  №10.  –  P.  648  – 
655.  
 
Поступила 18.06.08 
F. A. Yusupov, I. S. Sabirov, S. A. Groshev, N. A. Redzhapova 
CORRELATION BETWEEN THE INDEXES OF THE AUTOIMMUNE AND VASCULAR AFFECTIONS  
ОF THE NERVOUS SYSTEM IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS 
 
The aim of the work was to make correlation analysis between the laboratory indexes of the autoimmune 
and vascular affections of the nervous system and comparison of them with clinical neurological symptoms during 
the rheumatoid arthritis. As a result it was shown that complex examination of the patients with rheumatoid ar-
thritis  with  usage  of  definition  of  the  cerebrolysin-dependent  activation  of  the  B-lymphocytes  levels  and  homo-
cystein concentrations allowed not only to verify the nervous system affections but also to murk out predominant 
component (autoimmune or ischemic) of the neurological signs pathogenesis or combination of those pathologic 
mechanisms. Such relative  division of  patients with rheumatoid arthritis and the nervous  system lesions can  be 
necessary for prescribing of differential therapy in different categories of patients. 
Клиническая__медицина__96_Клиническая__медицина'>Клиническая
 медицина 

96 
Клиническая
 медицина 
Ф. А. Юсупов, И. С. Сабиров, С. А. Грошев, Н. А. Реджапова 
РЕВМАТОИДТЫ АРТРИТПЕН СЫРҚАТТАНҒАН НАУҚАСТАРДА  НЕРВ ЖҮЙЕСІНІҢ АУТОИММУНДЫ 
ЖӘНЕ ТАМЫРЛЫҚ ЗАҚЫМДАЛУЫ КӨРСЕТКІШТЕРІНІҢ КОРРЕЛЯЦИЯСЫ   
 
Жұмыстың мақсаты – ревматоидты артрит жағдайында нерв жүйесінің аутоиммунды және тамырлық 
зақымдалуының  лабораториялық  көрсеткіштері  арасындағы  корреляциялық  талдау және  оны  клиникалық 
неврологиялық симптоматикамен салыстыру. Авторлар ревматоидты артрит дертіне шалдыққан науқастар-
ды  В-лимфоциттердің  церебролизинтәуелді  активациясының  және  гомоцистеин  концентрациясының 
деңгейлерін анықтауды пайдалана отырып кешенді зерттеу зақымдалған нерв жүйесін қалпына келтірумен 
қатар,  неврологиялық  симптоматиканың  немесе  осы  патологиялық  механизмдер  құрамы  патогенезінің 
басым  компонентін  (аутоиммундық  немесе  ишемиялық)  бөледі  деген  қорытынды  жасаған.  Нерв  жүйесі 
зақымдалумен    ревматоидты  артрит  дертіне  шалдыққан  науқастарды  осылайша  шартты  түрде  бөлу 
пациенттердің әртүрлі санаттарында тепе тең терапия өткізуге қажетті деп санала алынады.  

97 
Медицина и экология, 2008, 2 
Клиническая
 медицина 
Р. К. Стикеева  
 
ВЛИЯНИЕ «МЕДИАТОРОВ» ФЕТАЛЬНЫХ 
КЛЕТОК НА ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА  
ВЕЩЕСТВ 
 
Кафедра общей и клинической фармакологии 
КазГМА (Астана) 
 
Гибель  метаболически  активных  гепато-
цитов  приводит  к  уменьшению  функционирую-
щей  паренхимы  печени,  что  характеризуется 
прогрессирующим нарушением показателей об-
мена веществ при заболеваниях печени, сопро-
вождающихся  печеночной  недостаточностью 
[2, 3]. 
При  получении  взвеси  фетальных  гепа-
тоцитов в качестве надосадочной жидкости вы-
деляют  cупернатант,  содержащий  в  себе  бел-
ково-пептидный комплекс («медиаторы»). «Ме-
диаторы» фетальных клеток человека для про-
ведения экспериментов на животных получали 
по  разработанной  в  Национальном  научно-
медицинском центре РК методике. Метод осно-
ван  на  щадящей  механической  диссоциации  и 
общепринятой  методике  дифференцированно-
го  центрифугирования  фрагментов  фетальной 
печени  плода  человека,  полученного  после 
индуцированного  выкидыша  при  прерывании 
беременности  по  медицинским  и  социальным 
показаниям  в  срок  гестации  от  16  до  22  нед. 
(Приказ  Министерства  здравоохранения  РК 
№685 от 23.05.2002 г.).  
«Медиаторы»  представляют  собой  бес-
клеточную  фракцию  фетальных  гепатоцитов  и 
содержат гормоны, альфа-фетопротеин, факто-
ры  роста,  пептиды,  цитокины,  иммуноглобули-
ны,  электролиты  и  др.  (состав  определен  в 
клинико-диагностической  лаборатории  ННМЦ, 
данные от 27.04.04 г.). В эксперименте изучено 
влияние  «медиаторов»  на  показатели  цитоли-
за,  холестаза,  иммунитета  и  воспаления  [1,  4, 
5, 6].  
Цель  исследования  −  изучение  влияния 
«медиаторов»  на  состояние  белкового,  липид-
ного и углеводного обмена при моделировании 
у крыс хронической печеночной недостаточно-
сти. 
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 
Хронический  гепатит у эксперименталь-
ных  крыс  вызывали  введением  в  течение  45 
дней  50%  масляного  раствора  четыреххлори-
стого  углерода  в  дозе  0,2  мл/100  г  с  кратно-
стью  применения  3  раза  в  нед.  перорально. 
«Медиаторы» фетальных клеток вводили внут-
рибрюшинно  по  0,3  мл/кг  1  раз  в  3  сут.  Эта 
доза является средней терапевтической дозой, 
рассчитанной  в  эксперименте  для  внутрибрю-
шинного  введения  мелким  экспериментальным 
животным  [7].  Таким  же  способом  вводили 
препарат  сравнения  −  известный  гепатопро-
тектор  эссенциале  в  средней  терапевтической 
дозе  0,14  мл/кг,  общепринятой,  по  данным 
литературы,  для  лечения  экспериментального 
гепатита у крыс [8]. 
Биохимические  методы  исследования 
проводились  в  клинико-диагностической  лабо-
ратории на биохимическом анализаторе «Flexor 
vitalab  PC  AVL»  (Австрия).  Во  всех  группах  в 
сыворотке крови экспериментальных животных 
изучали  уровень  активности  триглицеридов, 
холестерина, ЛПНП и ЛПВП, общий белок, аль-
бумин,  глюкозу.  Изменения  биохимических 
показателей изучали на 15, 30 и 45 сут. 
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
 
При  изучении  динамики  уровня  холесте-
рина  в  сыворотке  крови  экспериментальных 
крыс  с  хроническим  гепатитом  на  30  сут  выяв-
лено  повышение  показателя  в  2,7  раза,  после 
чего  он  уже  не  изменялся,  составив  4,45±1,73 
(р<0,001).  Показатель  триглицеридов  у  живот-
ных  с  хронической  печеночной  недостаточно-
стью имел такую же динамику. ЛПНП повысил-
ся  к  30  сут  в  1,6  раза  и  составил  1,36±0,25 
(р<0,001).  Увеличение  ЛПВП  отмечено  позже. 
Лишь к 45 сут эксперимента показатель ЛПВП у 
крыс  с  хронической  печеночной  недостаточ-
ностью  увеличился  в  1,8  раза,  но  достоверных 
отличий  с  контрольной  группой  не  наблюда-
лось.  
1,5-месячное  лечение  хронической  пече-
ночной недостаточности у крыс гепатопротектро-
ным  средством  эссенциале  практически  не  влия-
ло на динамику уровня холестерина, триглицери-
дов. Эти показатели у группы сравнения не отли-
чались  от  показателей  контроля-II  во  все  дни 
эксперимента.  
В то же время эссенциале сдерживал рост 
уровня  ЛПНП.  Так  на  30  сут  уровень  ЛПНП  в 
группе сравнения составил 0,43±0,19, на 45 сут – 
0,45±0,19,  что  в  3  раза  ниже,  чем  в  контроле-II 
(р<0,001).  
Лечение  хронической  печеночной  недо-
статочности  «медиаторами»  способствовало  бо-
лее  выраженному  протекторному  влиянию  на 
показатели  жирового  обмена.  Уровень  холесте-
рина в крови при применении «медиаторов» вос-
становился до уровня показателя интактных крыс 
уже на 15 сут и оставался таким до конца экспе-
римента.  
Лечение  «медиаторами»  также  способ-
ствовало  сдерживанию  роста  уровня  атероген-
ных  липопротеидов  и  восстановлению  нормаль-
ного  показателя  неатерогенных  липопротеидов 
при  хронической  печеночной  недостаточности. 
Так,  уровень  ЛПНП  во  все  дни  эксперимента  со-
ставлял  0,71±0,19,  что  в  2  раза  меньше,  чем  в 
контроле-II (р<0,001), и практически не отличал-
ся  от  показателя  интактных  крыс.  Уровень  триг-
лицеридов  у  крыс,  леченных  «медиаторами», 
несколько  повышенный  в  начале  эксперимента, 
также с 30 сут и до конца эксперимента не отли-
чался  от  контроля-I,  в  2  раза  превышая  показа-
тель контроля-II. 
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ
 И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА 

98 
Клиническая
 медицина 
Токсическое  воздействие  четыреххлори-
стого  углерода  на  гепатоциты  привело  к  выра-
женной и стойкой гипогликемии. При длительном 
течении  печеночной  недостаточности  возникает 
гиперинсулинемия,  связанная  со  снижением  раз-
рушения  гормона  в  печени.  Использование  «ме-
диаторов»  для  лечения  этого  состояния  способ-
ствовало  сдерживанию  гипогликемии.  Практиче-
ски  с  самого  начала  эксперимента  показатель 
уровня  глюкозы  в  крови  у  крыс,  получавших 
«медиа-торы»,  оставался  на  уровне  показателей 
контроля-I  и  составлял  8,41±3,17,  8,2±1,32  и 
7,3±1,81  ммоль/л  в  разные  сроки  исследования. 
Такая же динамика наблюдалась и в группе срав-
нения, получавшей в качестве терапии эссенциа-
ле. 
Синдром  недостаточности  синтетических 
процессов  при  печеночной  недостаточности  так-
же проявляется в снижении синтеза гепатоцита-
ми  транспортных  белков,  белков  свертывающей 
системы  и  др.,  что  в  свою  очередь  проявляется 
снижением уровня общего белка плазмы крови.  
Моделирование  хронического  гепатита  у 
экспериментальных крыс привело к значительно-
му  снижению  (в  1,25  –  1,3  раза)  уровня  общего 
белка в крови, которое наблюдалось во все сро-
ки эксперимента. 
Лечение крыс с экспериментальным токси-
ческим гепатитом «медиаторами» привело к вос-
становлению  белкового  обмена.  Так,  если  на  15 
сут  после  начала  введения  четыреххлористого 
углерода  уровень  белка  в  контрольной  группе 
нелеченных  животных  с  хроническим  гепатитом, 
а  также  в  обеих  группах,  получавших  лечение, 
оставался  одинаковым,  достоверно  отличаясь  от 
показателя  интактной  группы,  то  к  30  сут  отме-
чались  заметные  сдвиги  в  показателях  у  крыс, 
получавших лечение. 
На 30 сут исследования в эксперименталь-
ной  группе  уровень  общего  белка  составлял 
63,43±9,0  ммоль/л,  что  в  1,8  раз  выше,  чем  в 
контроле-II  (р<0,001).  В  группе  сравнения 
(контроль-III)  в  этот  срок  показатель  отличался 
от показателя в контроле-II в 1,9 раз (р<0,001) и 
составил  68,85±4,01.  Причем  в  обеих  группах 
показатели  не  отличались  от  показателя  в  кон-
троле-II. 
К концу эксперимента показатели в экспе-
риментальной  группе  и  в  группе  сравнения  до-
стоверных  изменений  не  претерпели  и  остава-
лись на уровне контроля-I. В то время как в кон-
троле-II  в  этот  период  наблюдался  выраженный 
дефицит общего белка в крови (табл. 2). 
Ранее  был  установлен  мембраностабили-
зирующий  эффект  «медиаторов»,  приводящий  к 
стабилизации печеночной паренхимы, с устране-
Теоретическая
 и экспериментальная медицина 
Таблица 1. 
Влияние «медиаторов» на показатели липидного обмена при печеночной недостаточности 
  
Показатель 
Срок 
(сут) 
Интактные 
(контроль-I) 
Хронический гепатит 
нелеченные 
(контроль-II) 
Хронический гепа-
тит+эссенциале 
(контроль-III) 
Хронический гепа-
тит+«медиаторы» 
Холестерин  
 
15 
1,9±0,33 
1,22±0,51 
1,25±0,53 
1,86±0,63 
30 
1,9±0,33 
 
4,85±0,49 
р
1
<0,001 
Р
4
<0,001 
4,51±1,27 
р
1
<0,001 
1,59±0,71 
Р
2
<0,001 р
3
<0,001 
45 
1,9±0,33 
4,45±1,45 
р
1
<0,001 
Р
4
<0,001 
4,09±1,13 
р
1
<0,001 
1,93±0,99 
Р
2
<0,05 р
3
<0,05 
ЛПНП 
 
15 
0,82±0,16 
0,47±0,29 
0,48±0,31 
0,76±0,33 
30 
0,82±0,16 
 
1,36±0,25 
р
1
<0,001 
0,43±0,19 
р
1
<0,01 
Р
2
<0,001 
0,71±0,19 
Р
2
<0,01 
45 
0,82±0,16 
 
1,39±0,22 
р
1
<0,001 
0,45±0,18 
р
1
<0,01 
Р
2
<0,001 
0,84±0,31 
Р2<0,05 
ЛПВП 
 
15 
0,44±0,13 
0,39±0,30 
0,32±0,16 
0,31±0,11 
30 
0,44±0,13 
0,58±0,41 
0,39±0,16 
0,44±0,17 
45 
0,44±0,13 
0,81±0,67 
0,39±0,09 
0,39±0,11 
15 
0,54±0,28 
0,34±0,29 
0,43±0,20 
0,77±0,23 
30 
0,54±0,28 
 
2,71±0,82 
р
1
<0,001 
Р
4
<0,001 
3,65±1,03 
р
1
<0,001 
Р
4
<0,001 
0,47±0,22 
Р
2
<0,001 
Р
3
<0,001 
45 
0,54±0,28 
2,23±1,09 
р
1
<0,01 
Р
4
<0,001 
3,21±1,51 
р
1
<0,001 
Р
4
<0,001 
0,57±0,31 
Р
2
<0,001 
Р
3
<0,001 
p
1
 – по сравнению с контролем-I; p
2 
– по сравнению с контролем-II; p
3
 – по сравнению с контролем-III; p
4
 
– по сравнению с 15 сут; p
5
 – по сравнению с 30 сут 
 
Триглицериды 
 

99 
Медицина и экология, 2008, 2 

жүктеу/скачать 2,09 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: