Клинические дисциплины chapter clinical disciplines акушерство и гинекология obstetrics and gynecology



Pdf көрінісі
бет27/170
Дата12.03.2017
өлшемі19,82 Mb.
#9104
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   170

CРБ

BNP

 

 

 



102

 

синдрома. //Патология кровообращения и кардиохирургия. -2010. -№4. – С. 74-78. 



12

 

Sames S., Lindahi B. et  al. //Circulation. 2003. V. 108. P. 275-281. 



13

 

Козлов И.А.., Харламова И.Е. //Общая реаниматология. 2009.-V.1.-С.89-96. 



 

 

 

 

И. А. АЛМАСКЫЗЫ, Д. А. КАПСУЛТАНОВА, Г. Б. ПОЛЗИК, З.С. МАКАШЕВА  

ЛЕЧЕБНАЯ И ПРОГНОЗНАЯ ОЦЕНКА БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОННЫМ СИНДРОМОМ, РОЛЬ МОЗГОВОЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО 

ПЕПИДА В ДИАГНОСТИКЕ 

 

Резюме:  Обследованы  пациенты    40-85  лет с  диагнозом ОКС с  подъемом  ST.  Пациентам  проводилось определение  уровня  BNP в 

первые, на 3-е и 7-е сутк. На фоне реперфузионной терапии ОКС пик концентрации BNP наблюдался на 3-и сутки с последующим 

уменьшением  на 7-е сутки. Динамика снижения BNP значительно выражена в группе больных, которым проводилась баллонная 

ангиопластика. 



Ключевые слова: острый коронарный синдром, мозговой натрийуретический пептид. 

 

 



 

 

I.A. ALMASKYZY, D.A. KAPSULTANOVA, G.B. POLZIK, Z.S. MAKASHEVA 

THERAPEUTIC AND PREDICTIVE ESTIMATE OF PATIENTS WITH ACUTE CROWN SYNDROME, BRAIN NATRIURETIC  

PEPIDA ROLE IN DIAGNOSIS 

 

Resume: The study included patients 40-85 years old with a diagnosis of ACS with elevation ST. There Patsien-BNP level was determined in 

the first, on the 3rd and 7th day. Against the background of reperfusion therapy ACS peak BNP concentration was observed on the 3rd day, 

followed by a decrease of the 7th day. Dynamics of reduction of BNP significantly expressed in the group of patients who underwent balloon 

angioplasty. 



Keywords: acute coronary syndrome, brain natriuretic peptide.  

 

 

 

 

 

 

УДК  616.831-001-053.18:616.831-036.1 

 

Ж.С. ЖАНАЙДАРОВ, А.М. КАРЧАЛОВА, А.С. КУЛЬМУХАМЕТОВ, А.В. КЛИМАШ, Т.К. МУХАНОВ, А.Е. ЖАЛБАГАЕВ,  

В.К. ТЯН, Н.А. СУЛЕЙМАНКУЛОВ 

Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д. Асфендиярова 

Кафедра нейрохирургии 

 

КОНТРОЛЬ ИНТРАКРАНИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ 

 

Статья  посвящена  изучению  некоторых  клинических  особенностей  тяжелой  черепно-мозговой  травмы  с  внутричерепными 

кровоизлияниями. Материалом исследования служили 167 больных с тяжелыми повреждениями мозга. На основании проведенного 

анализа  результатов  лечения  были  выявлены  основные  причины  неблагоприятных  исходов.  В  клиническую  практику  внедрены 

современные методы измерения внутричерепного давления

Ключевые слова:  черепно-мозговая травма, угнетение сознания,  внутричерепное давление, дислокационный синдром. 

 

ВВЕДЕНИЕ. 

Интракраниальная 

гипертензия 

является 

одним  из  основных  факторов,  являющихся  причиной 

высокой  смертности  и  грубой  инвалидизации  больных  с 

травматическим  повреждением  головного  мозга.    Так, 

возрастание внутричерепного давления свыше 20 -25 мм рт 

ст  (внутричерепная  гипертензия)  наблюдается  у  50-75  % 

больных, находящихся в коме [11]. Во многих исследованиях 

выявлено 

значительное 

увеличение 

показателей 

смертности  и  ухудшение  исходов  среди  пациентов, 

перенесших  тяжелую  ЧМТ  с  эпизодами  повышения 

внутричерепного  давления  более  20  мм  рт  ст  [8,9,12]. 

Основной  причиной  повышения  ВЧД  является  развитие 

внутричерепных  гематом  и  других  острых  объемных 

процессов, 

требующих 

ургентных 

хирургических 

вмешательств  [2].    Однако,  у  части  больных  с  тяжелой 

травмой  мозга,  даже  после  удаления  хирургически 

значимого  субстрата  ЧМТ,    внутричерепная  гипертензия 

продолжает  нарастать  за  счет  отека  головного  мозга  [13]. 

Эффективными мероприятиями в таких случаях могут быть 

дегидратационная  терапия  и  (или)  декомпрессивная 

краниоэктомия  [4].  Решение  о  выполнении  хирургического 

вмешательства  и  объеме  дегидратационной  терапии  часто 

принимается  только  на  основании  клинических  данных, 

которые  не  всегда  точны,  так  как  больные  с  тяжелой 

травмой  всегда  находятся  под  влиянием  медикаментозной 

седации  [7].  Это  приводит  к  частым  ошибкам  и  позднему 

оказанию  помощи.  Таким  образом,  точное  измерение 

величины  ВЧД    способствуют  увеличению  выживаемости 

больных  с  тяжелой  ЧМТ  [5].  В  мировой  практике  на 

протяжении  последних  лет  используется  инвазивный 

мониторинг 

внутричерепного 

давления. 

Данные, 

полученные  на  основании  мониторинга  ВЧД,  являются 

определяющими для выбора лечебной тактики [13]. 

ЦЕЛЬ.  Проанализировать  результаты  лечения  больных  с 

тяжелой  черепно-мозговой  травмой,  установить  основные 

причины  неблагоприятных  ее  исходов,  и  внедрить  в 

клиническую  практику  современные  методики  оценки 

внутричерепного давления. 

МАТЕРИАЛЫ  И  МЕТОДЫ.  Проанализированы  истории 

болезни  167  больных,  которые  находились  на  лечении  в 

остром 

периоде 


тяжелой 

ЧМТ. 


Проводили 

оценку  


ближайших  исходов  травмы  с  использованием  шкалы 

исходов  ЧМТ  Глазго  в  сроки  до  4  месяцев  после  травмы. 

Одним  из  основных  клинических  критериев  была  степень 

выраженности  гипертензионно-дислокационного  синдрома 

(ГДС), которую оценивали с использованием схемы деления 

признаков  дислокации  при  опухолях  головного  мозга 

супратенториальной локализации по Плам Ф. и Познер Дж.Б. 


 

 

103 



Для  монироринга  ВЧД  использовались  паренхиматозные  и 

вентрикулярные  датчики  фирмы  Codman  (MicroSensor  Skull 

Bolt Kit, MicroSensor ventricular Kit) и интрапаренхиматозные 

датчики Spiegelberg. 



РЕЗУЛЬТАТЫ  И  ОБСУЖДЕНИЕ.  Среди  обследованных 

первичная  травма  ствола  головного  мозга  (ПТСГМ) 

наблюдалась 

у 

31 



(18,6¿) 

пациента, 

признаки 

супратенториального  ГДС  выявлены  у  133  (79,6¿), 

субтенториального  –  у  3  (1,8¿)  больных.  По  степени 

выраженности  супратенториального  ГДС  обследованные 

распределены  следующим  образом:  I  степень  –  21  (15,8%) 

пациент, II – 53 (39,8%), III – 56 (42,2%), IV –  3 (2,2%).  

Хирургическое  вмешательство  проведено  в  146  (87,4¿) 

случаях.  Ближайшие  результаты  хирургического  лечения  в 

зависимости 

от 


степени 

выраженности 

дислокации 

представлены  на  рисунке  1.      Наиболее  благоприятные 

результаты  лечения  получены  при  I  степени  ГДС, 

летальность была низкой. Однако, уже при  II степени ГДС – 

летальность превысила 20 ¿, при III-й - более 80 ¿, а при IV 

степени -  все пострадавшие погибали.  

Поскольку 

основным 

патологическим 

звеном 


дислокационного 

синдрома 

является 

внутричерепная 

гипертензия,  то  она  же  и  служит  основной  причиной 

неблагоприятных 

исходов 

черепно-мозговой 

травмы. 

Согласно  сформулированной  более  двух  веков  назад 

доктрине Монро-Келли – внутричерепной объем неизменен. 

В  связи  с  этим, увеличение  объема  одной  из  составляющих 

внутричерепного  объема  (мозг,  кровь  и  ликвор)  может 

произойти  только  за  счет  уменьшения  объема  двух  других 

составляющих.  Если  этого  не  происходит  –  возникает 

дислокационный 

синдром. 

Самая 


частая 

причина 


дислокации  –  это  внутричерепные  кровоизлияния.  Как  и 

большинство 

других 

кровотечений, 



травматическое 

внутричерепное 

кровоизлияние, 

скорее 


всего, 

самопроизвольно  остановится  в  связи  с  наличием  системы 

свертывания крови.   

   


  

 

 



Рисунок 1 - Исходы черепно-мозговой травмы по шкале исходов Глазго 

 

Однако  если  этого  не  происходит,  в  полости  черепа 



начинает 

скапливаться 

кровь, 

что 


 

приводит 

к 

прогредиентному  нарастанию  внутричерепного  давления. 



Если 

не 


будут 

приняты 


своевременные 

меры, 


внутричерепное  давление  станет  равным  или  превысит 

систолическое  артериальное  давление,  что  приведет  к 

полной  остановке  церебрального  кровотока.  Наиболее 

частый  вариант  дислокации  –  височно-тенториальный 

дислокационный  синдром,  когда  происходит  грыжевидное 

выпячивание  медио-базальных  отделов  височной  доли  в 

тенториальную  вырезку  с  одновременной  компрессией 

мезенцефальных отделов ствола. 

Клиническая  картина  этого  варианта  дислокации  является 

классической в неврологии и нейрохирургии. В абсолютном 

большинстве  таких  случаев  используется  экстренное 

оперативное  вмешательство,  направленное  на  удаление 

субстрата  сдавления  мозга  (гематомы).  Однако  следует 

сказать,  что  после  удаления  гематомы  внутричерепная 

гипертензия  бывает  купирована  лишь  у  небольшой  части 

пациентов. 

Сопутствующие 

патологические 

процессы 

обуславливают 

наличие 

гипертензии 

или 

даже 


ее 

нарастание  в  последующем.  Кроме  того,  у  части  больных 

внутричерепная 

гипертензия 

присутствует 

и 

без 



внутричерепных  гематом.    В  связи  с  этим  постоянная 

информация об уровне внутричерепного давления является 

очень  ценной  при  лечении  больных  с  тяжелыми 

повреждениями  мозга.  В  современной  нейрохирургии 

используются 

различные 

методы 

измерения 



внутричерепного  давления:  эпидуральные,  субдуральные, 

паренхиматозные  и  вентрикулярные  датчики.  Мониторинг 

ВЧД  использовался  в  нашем  исследовании  использовался  в 

18  случаях.  Во  всех  случаях  у  больных  наблюдалось 

угнетение  сознания  ниже  8  баллов  по  ШКГ  на  фоне 

повышения  ВЧД  более  20  мм  р.с.  Десяти  пациентам  было 

выполнено 

оперативное 

вмешательство 

в 

связи 



с 

некупируемой  внутричерепной  гипертензией.  В  8  случаях 

оперативное  лечение  не  использовалось.  Следует  отметить 

относительную 

простоту 

имплантации 

как 

паренхиматозных, так и вентрикулярных датчиков. Ведение 



больных  с  имплантированными датчиками осуществлялось 

согласно  ICP  Management  Protocol  [13].    4  (22.3¿)  больных 

умерли,  в  2  (11,1  ¿)  случаях  наблюдалось  развитие 

вегетаивного 

статуса, 

4(22.2 


¿) 

имели 


грубую 

инвалидизацию, в 6 (33,4 ¿) случаях наблюдалась умереная 

инвалидизация и в 2 (11.2 ¿) – хорошее восстановление. 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. При тяжелых повреждениях мозга одним из 

наиболее  существенных,  для  исхода  острого  периода 

травмы  является  такой  фактор  вторичного  повреждения 

мозга,  как  внутричерепная  гипертензия  [1].  Выраженность, 

длительность  и  резистентность  ВЧД  к  проводимому 

лечению  в  значительной  степени  определяют  конечную 

эффективность  всех  усилий  лечения  и  исход  острого 

0

20



40

60

80



100

1

2



3

4

%



Степень ГДС

I-летальный исход

II-вегетативный статус

III-грубая инвалидизация

IV-умеренная инвалидизация


 

 

 



104

 

периода травмы [11]. В связи с этим обязательным является 



включение    в  комплекс  многопараметрового  мониторинга 

методов    контроля  таких  параметров,  как  внутричерепное 

давление  и  церебральное  перфузионное  давление  [1,11,13].  

Это  обусловлено  тем,  что  эпизоды  повторного  повышения 

ВЧД  выше  20  мм  рт.ст.  длительностью  более  30  мин  могут 

развиваться  на  протяжении  сравнительно  коротких 

отрезков  времени  и  вести  к  вторичному  повреждению 

первично  травмированного  мозга,  если  они  не  выявлены  и 

не  предприняты  меры  их  коррекции  в  рамках  пошаговой 

стратегии борьбы с ВЧГ [6,10]. 

Результаты  нашего  исследования  свидетельствуют  о  том, 

что  исход  ЧМТ  тесно  связан  с  максимальным  уровнем  ВЧД 

[5].  По  литературным  данным,  у  54¿  больных  после  ЧМТ 

наблюдается  клинически  значимое  повышение  уровня  ВЧД 

[10].  Характерно,  что  и  во  многих  случаях  (в  среднем  50  - 

70¿)  внутричерепная  гипертензия  (ВЧГ)  персистирует  и 

после хирургической эвакуации интракраниальных гематом 

[8].Интегральным 

показателем 

состояния 

мозгового 

кровотока  является  церебральное  перфузионное  давление 

(ЦПД),  под  которым  понимают  разницу  между  средним 

артериальным (АД) и средним внутричерепным (ВЧД). ЦПД 

ниже  60  мм.рт.ст.  обусловливает  ишемию  нейронов, 

вторичную 

церебральную 

гипоксию, 

снижение 

электрической  активности  нейронов,  а  затем  нарушение 

целостности  клеточных  мембран  и  гибель  клеток.  Поэтому 

роль  измерения  ВЧД  при  ЧМТ  является  важной  частью 

диагностики  и  анализа  состояния  больного  в  динамике.  В 

1970  году  вышла  в  свет  монография    Jennett  из  Глазго,  в 

которой  автор  описывает  изменения  внутричерепного 

давления  при тяжелой травме мозга. Им было доказано, что 

бывают  ситуации,  когда  у  пациента  имеет  место    клиника 

внутричерепной  гипертензии  при    нормальном  ВЧД,  и 

наоборот  -  при  достаточно  выраженной  гипертензии 

клиника  отсутствует.  Длительное  мониторирование  ВЧД 

позволило 

автору 


адекватно 

подбирать 

терапию, 

предвидеть исходы лечения и предупреждать осложнения. С 

тех  пор  в  западных  странах  мониторинг  ВЧД  является 

стандартным  мероприятием  при  лечении  тяжелой  ЧМТ 

[4,10,12]. В настоящее время наиболее часто применяют три 

метода  мониторного  наблюдения  за  ВЧД      [2].  Один  из  них 

предполагает  введение  катетера  в  полость  одного  из 

боковых  желудочков  головного  мозга.  Его  преимущество 

заключается  в  том,  что  он  позволяет  установить  датчик  на 

нулевую отметку и устранить  «смещение основной  линии», 

а  также  произвести  измерение  церебрального  комплайнса.  

Более 


широко 

используется 

метод 

введения 



субарахноидального  болта,  или  «винта  Ричмонда».  Третий 

метод  предусматривает  использование  миниатюрного 

волоконного 

датчика, 

который 

помещают 

через 

трепанационное  окно  в  промежуток  между  твердой 



мозговой оболочкой и стенкой черепа. Мы использовали все 

три и можем сказать, что применение как паренхиматозных, 

так  и  вентрикулярных  датчиков  ВЧД  фирмы  Codman 

является 

очень 

простым 


технически 

и 

позволяет 



осуществлять  очень  точный  постоянный  мониторинг 

интракраниального  давления.  Паренхиматозные  датчики 

компании  Spiegelberg  измеряют  давление  по  изменению 

объема 


воздуха 

в 

резервуаре, 



расположенном 

на 


имплантируемой части катетера. 

Высокая 


распространенность 

черепно-мозгового 

травматизма  служит  причиной  роста  числа  больных  с  ЧМТ 

черепно-мозговой травмы, что является основной причиной 

смертности  и  инвалидизации  пострадавших.  Результаты 

проведенного  исследования  показывают,  что  основной 

причиной  неблагоприятных  исходов  тяжелой  черепно-

мозговой  травмы  является  повреждение  ствола  мозга 

первичного  или  дислокационного  характера,  возникающее 

на  фоне  возрастающей  внутричерепной  гипертензии. 

Повышенное  внутричерепное  давление  служит  основным 

звеном  концепции  вторичного  повреждения  головного 

мозга после травмы. Анализ соответствующей литературы и 

результаты  нашего  исследования  позволяет  сделать 

заключение 

о 

том, 



 

что 


современный 

клинико-


диагностический комплекс при курации больных с тяжелой 

черепно-мозговой травмой должен обязательно включать в 

себя 

мониторинг 



внутричерепного 

давления 

с 

использованием 



современных 

паренхиматозных 

или 

вентрикулярных датчиков внутричерепного давления. 



 

 

 



 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 

1

 

Царенко  С.В.,  Крылов  В.В.,  Петриков  С.С.  Нейромониторинг  при  внутричерепных  кровоизлияниях  //  Неврология  и 



Нейрохирургия.  – 2005. - №2. – С. 86-93. 

2

 



Дж. Э. Тинтиналли, Р.Кроум, Э. Руиз Неотложная медицинская помощь. - М.: Медицина, 2001. - 1033 с. 

3

 



Плам Ф., Познер Дж.Б. Диагностика ступора и комы. - М.: Медицина, 1986. - 90 с. 

4

 



Kaufmann  G.E.,  Clark  K.  Continuous-simultaneous  monitoring  of  the    ventricular  and  cervical  subarachnoidal  cerebrospinal  fluid  

pressures to indicate development of cerebral or tonsillar herniation // J. Neurosurg. - 1970. - V.33. -  Р. 145-150.  

5

 

Lane Pl,Skorez TG,Doig G .Intracranial pressure monitoring and outcome after traumatic brain injury // Can G surg. – 2000. - №43. – Р. 



442-448. 

6

 



Langfitt T.W., Weinstein J.D., Kassell N.F.. Transmission of increased intracranial pressure. I.Within the craniospinal  axis // J. Neurosurg. 

- 1964. - V.21. - Р. 989-997.  

7

 

Lundberg N. The  sage of  the  Monroe-Kellie doctrine  // In  IschiiH, NagaiH,  Brock M, (eds):  Intracranial pressure  V. –  Berlin:  Springer-



Verlag, 1983. – Р. 29-34.  

8

 



Marmarou A., Anderson R.L., Ward J.D.. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head injury // J. 

Neurosurg. - 1991. - V.75. - Р.59-66.  

9

 

Marmarou  A.,  Shulman  K.,  La  Morgese  J.  Compartmental  analysis  of    compliance  and  outflow  resistance  of  the  cerebrospinal  fluid  



system.// J. Neurosurg. - 1976. - V.43. -  Р. 523-534.  

10

 



Muizelaar J.P., Marmarou A., De Salles AAF. Cerebral blood flow and metabolism in severely head injured children. I. Relationship  with 

GCS score, ICP, outcome and PVI.// J.  Neurosurg. - 1991. - V.75. - Р.731-739.  

11

 

Narayan, R.K. Intracranial pressure: monitor or not to monitor? A review of our experience with severe head injury // J. Neurosurg. - 



1982. - №56. – Р.  650 – 659.  

12

 



Rosenwasser R.H., Kleiner L.I., Krzemonski J.P. et al.  Intracranial pressure monitoring in the posterior fossa. A  preliminary report // J. 

Neurosurg. - 1989. - V.71. - Р.503-505. 

13

 

Greenberg M.S. Handbook of neurosurgery // Fifth edition, Thieme. – 2001. - №2. - Р.90. 



 

 

 

 

 

105 



Ж.С. ЖАНАЙДАРОВ, А.М. КАРЧАЛОВА, А.С. КУЛЬМУХАМЕТОВ, А.В. КЛИМАШ, Т.К. МУХАНОВ, А.Е. ЖАЛБАГАЕВ,  

В.К. ТЯН, Н.А. СУЛЕЙМАНКУЛОВ 

С.Ж. Асфендияров атындаңы Қазақ Ұлттық Медициналық Университет 

Нейрохирургия кафедрасы 

 

АУЫР БАС-МИ ЖАРАҚАТ КЕЗІҢДЕГІ ИНТРАКРАНИАЛЬДІ ГИПЕРТЕНЗИЯНЫ БАҚЫЛАУ 

 

Түйін:  Басішілік  қан  қүюларімен  байқалатын  ауыр  бас  ми  жарақатінін  клиникалық  ерекшелері  зерртеуленген.    Ауыр  бас  ми 

жарақаті бар 167 науқас зерртеунің материал болып жатқан. Өткізілген емдеу нәтижелерінін анализ арқылы нашәр нәтижелердін 

негізгі себептері анықталған. Клиникалық практикаға бас ішілік гипертензиясінін өлшеуы жаңа әдістері енгізілген.  

Түйінді сөздер: бас- миының жарақаттар, естің тежелуі, бас ішілік қысымы, дислокациялық синдром. 

 

 

 

 

 

ZH.S. ZHANAYDAROV, A.M. KARCHALOVA, A.S. KULMUHAMETOV, A.V. KLIMASH, T.K. MUKHANOV, A.E. ZHALBAGAEV,  

V.K. TYAN, N.A. SULEYMANKULOV 

Kazakh national Medical University named after S.D. Asfendiyarov. 

Department of neurosurgery 

 

CONTROL INTRACRANIAL HYPERTENSION IN SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY 

 

Resume: The article is devoted to the study of some of the clinical features of severe craniocerebral injuries with intracranial hemorrhages. 

The  material  of  the  study  were  167  patients  with  severe  brain  damage.  Based  on  the  analysis  of  results  of  treatment  the  main  causes  of 

adverse outcomes were identified. In clinical practice, introduced modern methods of measuring intracranial pressure. 

Intracranial  hypertension is one of  the main  factors  that cause  high mortality  and  disability  in  patients  with  gross  traumatic  brain  injury. 

Thus, an increase in intracranial pressure in excess of 20 -25 mm Hg (intracranial hypertension) occurs in 50-75% of patients who are in a 

coma [11]. Many studies have found a significant increase in mortality rates and worsening outcomes in patients with severe traumatic brain 

injury with episodes of increased intracranial pressure more than 20 mm Hg [8,9,12]. The main cause of increased intracranial pressure is 

the development of intracranial hematomas and other acute volume processes requiring urgent surgery [2]. However, in some patients with 

severe brain trauma, even after removal of the substrate surgically significant head injury, intracranial hypertension continues to increase 

due to cerebral edema [13]. Effective intervention in such cases may be dehydration therapy and (or) kranioektomiya decompressive [4]. 

The decision to perform surgery and the amount of dehydration therapy is often taken only on the basis of clinical data, which are not always 

accurate, as patients with severe trauma are always under the influence of medical sedation [7]. This leads to frequent errors and later relief. 

Thus, accurate measurement of the value of ICP promote increased survival of patients with severe TBI [5]. In world practice, in recent years 

used  invasive  monitoring  of  intracranial  pressure.  Data  obtained  on  the  basis  of  monitoring  of  intracranial  pressure,  are  decisive  for  the 

choice of treatment strategy [13]. 

TARGET. To analyze the results of treatment of patients with severe traumatic brain injury, set the main reasons for its adverse outcomes, 

and introduction into clinical practice of modern methods of evaluation of intracranial pressure. 

MATERIALS  AND  METHODS. We  analyzed  167 medical  records of  patients  who were  treated  at  the  acute  stage  of severe  traumatic  brain 

injury.  We  assessed  the  nearest  trauma  outcomes  using  the  Glasgow  outcome scale CCT up  to 4  months  after  the  injury.  One of  the  main 

criteria was the clinical severity of hypertension-dislocation syndrome (SDS), which is assessed using a dislocation signs of division circuits 

in brain tumors supratentorial localization by F. Plum and Posner JBThe article is devoted to learning of some clinical features of a severe 

craniocerebral trauma with intracranial hemorrhages. For a material of research was 167 patients with severe damages of a brain. On the 

basis of the carried out analysis of outcomes of treatment the main reasons of failures were detected. In clinical practice the modern methods 

of measurement of intracranial pressure are inserted. 




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   23   24   25   26   27   28   29   30   ...   170




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет