Выводы: таким образом, накопление ГАГ запускает каскад
взаимосвязанных
метаболических,
воспалительных
и
иммунологических
ответов
с
системным
эффектом,
приводящий к аутоиммунному воспалению и апоптозу
хондроцитов, что, в конечном итоге, приводит к низкому
качеству регенерации костно-хрящевой ткани (рисунок 1).
Следует отметить, что все вышеуказанные данные,
являются результатами экспериментальных исследований
на животных. Аналогичные исследования с участием людей
не проводились. Вместе с тем, результаты проведенных
исследований являются доказательством того, что при МПС
имеет место системное хроническое воспаление, схожее с
воспалительным процессом при многих аутоиммунных
заболеваниях
(ревматоидный
артрит,
склеродерма,
системная красная волчанка), связанное с патологическим
метаболизмом ГАГ.
В настоящее время в качестве заместительной терапии МПС
I, II, IV-A и VI типов используются рекомбинантные
лизосомальные ферменты. Однако данный вид терапии не
дает регрессии уже развившегося поражения костно-
суставной системы. Выявленные в экспериментальных
исследованиях особенности иммунопатогенеза при МПС
дают основание для разработки новых методов терапии
данной патологии - с применением противовоспалительных
препаратов,
ингибирующих
ФНО-α
-
основного
воспалительного цитокина [9].
149
Рисунок 1 – Механизмы иммуноопосредованного повреждения костно-суставной системы при
мукополисахаридозах по V.Opoka-Winiarska [3].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.
Atul Mehta, Bryan Winchester. Lysosomal storage disorders.//A practical guide. Wiley-Blackwell. - 2012. - C. 94-100.
2.
Lorne A.Clarke. Pathogenesis of skeletal and connective tissue involvement in the mucopolysaccharidoses: gycosaminoglycan storage is
merely the instigator.//Rheumatology Journal. - 2011.- №50. -C.13-18.
3.
V.Opoka-Winiarska, A.Jurecka, A.Emeryk, A.Tylki-Szymanska. Osteoimmunology in mucopolysaccharidosis type I, II, VI and VIII.
Immunological regulation of the isteoarticular system in the course of metabolic inflammation.//Osteoarthritis and Cartilage Journal. - 2013.-
№21.-С. 1813-1823.
4.
Simonaro CM, Ge Y. Eliyahu, He X.Jepsen, Schichman EH. Involvement of the Toll like receptor 4 pathway and use of TNF-α antagonists
for treatment of the mucopolysaccharidosis.//Proc National Academy Science USA. - 2010. -№1. -107. -С. 222-227.
5.
Simonaro CM, Haskins ME, Schichman EH. Articular chondrocytes from animals with dermatan sulfat storage disease undergo a high rate
of apoptosis and release nitric oxide and inflammatory cytokins: a possible mechanismunderlying degenerative joint disease in the
mucopolysaccharidosis.//Laboratory Investigation Journal. - 2001. - №9. - С. 1319-1328.
6.
Wang JY, Roehrl MH. Glucosaminoglycans are potential cause of rheumatoid arthritis. Proc National Academy Science USA. - 2002. - №29.
- C.14362-7.
7.
Hotamisligi GS. Inflammation and metabolic disorders.//Nature Journal. - 2006.- №444.-С. 860-867,
8.
DiRosario J, Divers E, Wang C, Etter J, Charrier A. Innate and adaptive immune activation in the brain of MPS IIIB mouse
model.//Neuroscience Research Journal. - 2009. -№89. –С. 978-990.
9.
Killedar S, DiRosario J, Divers E, Popovich PG, McCarty DM, Fu H. Mucopolysaccharidosis IIIВ, a lysosomal storage diseases, trigger a
pathogenetic СNS autoimmune response.//Journal of Neuroinflammation. - 2010. -№7. 39 с.
10.
Simonaro CM, D’Angelo M, Haskins ME, He X, Eliyahu E. Mechanism of glycosaminoglycan-mediated bone and joint disease: implication
for mucopolysaccharidoses and other connective tissue diseases.,,American Journal of Pathology.- 2008. -№57. –С.112-121.
11.
Simonaro CM, D’Angelo M, Haskins ME, Schuchman E.H. Joint and bone disease in mucopolysaccharidoses VI and VII: identification of
new therapeutic targets and biomarkers using animals models.//Pediatric Research Journal. - 2005. -№172. –С. 701-707.
12.
Monroy MA, Ross FP, Teitelbaum SL, Sands MS. Abnormal osteoclast morphology and bone remodeling in a murine model of lysosomal
storage diseas.//Bone Journal. –2002.-№30. – С. 532-359.
13.
Metcalf JA, Zhang Y, Hilton MJ, Long F, Ponder KP. Mechanism of shortened bones in mucopolysaccharidosis type VII.//Molecular Genetic
Metabolism. – 2009. - №97. –С.202-211.
150
А.К. ТУЛЕБАЕВА
1
, М.Н. ШАРИПОВА
2
, Э.Ж. БИТАНОВА
1
МУКОПОЛИСАХАРИДОЗ КЕЗІНДЕГІ БУЫН – СҮЙЕК ЖҮЙЕСІНІҢ ИММУНИТЕТ
ОРТАҚТАСҚАН БҰЗЫЛЫСТАРЫ
Түйін: Мукополисахаридоз (МПС) -тұқым қуалайтын ауру, аурудың негізінде гликозаминогликандардың (ГАГ) алмасу
процесстерінің бұзылысы жатады. Себебі болып ГАГ ыдырататын лизосомалды ферменттердің генетикалық белсенділігінің
төмендеуі табылады. МПС кезінде ыдыратылмаған ГАГ дененің барлық дәнекер тінінде белсенді түрде жиналады. Көп мөлшерде
жиналған ГАГ аутоиммунды қабыну үдерісін4-ші Toлл-сияқты рецепторынбелсендіру, қабыну цитокиндерді (ФНО-α, ИЛ-1β)
ынталандыру және деструктивті ферменттерді (ММП 13, катепсин СТ) және NO активттеу арқылы туғызады. Аутоиммундық
үдерістің нәтижесінде хондроциттер апоптозға ұшырайды. Апоптоз нәтижесінде сүйек-буын тіндерінің деструкциясы және
регенерациясының баяулануыболып табылады .
Түйінді сөздер: мукополисахаридоз, гликозаминогликан, қабыну, апоптоз, сүйек-буын жүйесі.
A.K. TULEBAEV , M.N. SHARIPOVA E.ZH. BITANOVA
Asfendiyarov KazNMU , Scientific Center of Pediatrics and Pediatric Surgery,Almaty
MECHANISM OF IMMUNE-MEDIATED DAMAGE OF OSTEO-CARTILAGO SYSTEM IN MUCOPOLYSACCHARIDOSIS
Resume: Mucopolysaccharidosis( MPS ) - hereditary storage diseases caused by metabolic disorders of glycosaminoglycans (GAG), resulting
from genetic insufficiency of lysosomal enzymes involved in their degradation. All this leading to active storage of GAGs in connective tissues
in MPS disease.Accumulated GAGs act as trigger of autoimmune inflammatory process by activating Toll- like receptor 4 , stimulation of
inflammatory cytokines (TNF -α, IL -1β), activation of destructive enzymes (MMP 1, cathepsin CT) and NO, which are the cause of
chondrocytes’. The result of apoptosis induced by the accumulation of GAG is destruction and poor regeneration of bone and joints and
cartilago tissue.
Keywords: mucopolysaccharidosis, glycosaminoglycans, inflammation, apoptosis, osteo-cartilago system.
УДК 616.711-002.5:616-002.53-007.253-08
С.С. АЛЬХОДЖАЕВ, У.М. АБУДЖАЗАР, М.Н. ДЖАКСЫБАЕВ, С.О. ТУТКЫШБАЕВ,
Р.А. НУРАХУНОВ, Г.Б. НУРТАЗИНА
Кафедра травматологии и ортопедии КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова.
Национальный центр проблем туберкулеза МЗ РК
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЕ СВИЩЕВЫХ ФОРМ СПЕЦИФИЧЕСКОГО СПОНДИЛИТА
В работе предоставлены результаты исследования пациентов со свищевыми формами специфического спондилита, где клинически
изучены действия растворов серебра на вторичную флору и быстрое заживление свищей, тем самым сокращается время
предоперационной подготовки и сроки консервативного лечения.
Ключевые слова: Антибиотики, раствор серебряной воды, электрофорез, свищи.
В настоящее время одним из актуальных вопросов остается
лечение свищевых форм внелегочного туберкулеза (ВЛТ), а
именно спондилита специфической этиологии. Так, как в
последние
годы
на
фоне
неблагоприятной
эпидемиологической ситуации отмечается значительный
рост тяжелых, распространенных и запущенных форм
внелегочного туберкулеза. Среди впервые выявленных
больных ВЛТ, удельный вес туберкулезного спондилита
составляет 55¿ (1,2).
В
некоторых
источниках
литературы
свищи
при
туберкулезном спондилите встречаются в 18-22¿ случаев
(3,4). В многолетнем опыте отделении хирургического
лечения внелегочного туберкулеза Национального центра
проблем туберкулеза (ОХЛ ВЛТ НЦПТ МЗ РК) данный
показатель достигает до 20-25¿ случаев. Свищ при костно-
суставном туберкулезе является следствием прорыва через
кожные покровы образовавшегося натечного абсцесса.
Последнее – это распространение туберкулезного процесса
из костного очага по мягким тканям, как вторичный
туберкулез мягких тканей с последующим образованием
свищей.
Долгое время изучение свищевых форм костно-суставного
туберкулеза позволило выяснить, что пусковым фактором
повторного
прогрессирования
заболевания
после
радикальной операции является стенка свища, состоящая из
нескольких слоев. Стенка длительно незаживающих свищей
в
связи
с
глубоким
нарушением
васкуляризации
препятствует проникновению в их просвет антибиотиков и
химиопрепаратов.
В
просвет
свища
присоединяется
вторичная
инфекция,
которая
изменяет
характер
содержимого абсцесса и вызывает местное воспаление
тканей и общее изменение организма. Патогенная
микрофлора свищей оказывает негативное влияние на
прогноз и лечение. Малоактивный туберкулезный гной, под
влиянием проникающей в него вторичной инфекции
вызывает
усиление
воспалительных
изменений
и
разрушение костей. По результатам анализа исследования
вторичной флоры, стафилококковая инфекция в несколько
раз чаще встречается, чем стрептококковая. Наличие одного
вида
бактерий
(моноинфекция),
протекает
более
благоприятнее, чем ассоциация двух, трех и более бактерии
(полиинфекция) и поэтому важное прогностическое
значение имеет изучение микрофлоры с количественной и
качественной стороны, а также её устойчивость к
лекарственным препаратам.
В связи с широким применением хирургических методов
лечения при свищевых формах спондилита принципиальное
значение имеет правильный выбор консервативного
151
местного лечения, в плане числа и изысканий новых
комбинаций антибактериальных средств (5,6). По данному
способу в качестве протеолитических ферментов на рану
наносят лидазу или ронидазу и дополнительно на рану
наносят раствор серебряной воды. В качестве физического
фактора на рану воздействуют электрофорезом или
диадинамофорезом, причем нанесение на рану фермента
или серебряной воды с последующим воздействием
электрофорезом
или
диадинамофорезом
производят
поочередно через день в течении 10-15 дней. (Получен
патент). Механизм действия серебра на микробную клетку,
заключается в том, что ионы серебра, сорбируются
клеточной оболочкой, при этом клеточная оболочка
выполняет защитные функции, а сама клетка остается
жизнеспособной, хотя нарушается некоторые функции,
например деление (бактериостатический эффект). Как
только на поверхности клетки сорбируется избыточное
количество серебра, последнее проникает внутрь клетки и
задерживается
цитоплазматической
мембраной.
В
последнем расположены основные ферментные системы
клетки, серебро блокирует бактериальные ферменты в
результате, клетка гибнет (бактерицидный эффект).
Серебро, вступая в связь с РЭС, видоизменяется или входит в
состав
вырабатываемых
его
веществ,
обладающих
способностью поражать возбудителя.
В отделении по данной методике пролечено более 80
больных, средний возраст которых составлял 23-60лет. Все
больные были с туберкулезным спондилитом различным
уровнем локализации. При поступлении производился
бактериальный посев на МТ и вторичную флору. У всех
больных высевалось вторичная флора, преимущественно
стафилококк и стрептококк. Всем больным производилось
промывание свищевых ходов раствором антисептиков и
раствором серебра с последующим электрофорезом с 6¿
раствором серебра(-) и раствором изониазида (Á).
Для
доказательства эффективности
данного
метода
приводим клинический пример из истории болезни №1768.
Больная Ж., 1967 года рождения, поступила в ОХЛВЛТ НЦПТ
РК 14. 01. 2014 г. с диагнозом - туберкулезный спондилит
L1-L3, распространенно-деструктивная форма, активная
стадия, осложненный функционирующим свищом справа.
Больная в течение 10 месяцев после травмы. Лечилась у
знахарей по месту жительства. С 19.10. 2013 лечилась в
областной больнице, где произведено вскрытие холодного
натечника, в последующем образовался функционирующий
свищ. После консультации фтизиатра с диагнозом
«туберкулезный спондилит» больная переведена в
противотуберкулезный санаторий. В январе 2014 г.,
больная была направлена в ОХЛВЛТ НЦПТ РК на
оперативное лечение.
При поступлении в отделение состояние больной средней
тяжести, t-37,80С, выраженный болевой синдром. Эр. - 3,15
Ä 1012; Нв - 102 г/л; L-9,4Ä109; СОЭ – 45-54 мм/час.
Локально: В подвздошной области справа имеется
наружный свищевой ход с обильным гнойным отделяемым.
На фистулограмме поясничных позвонков от 27. 01. 2014 г.
межпозвонковая щель не прослеживается, разрушены тела
L2-L3, контрастные вещества распространяются по гнойным
затекам. (Рисунок 1).
Обзорная рентгенограмма в прямой проекции больной Ж., 35 лет, и.б. №1768 до операции
Рисунок 1 - Выраженная деструкция тел позвонков L2-L3, множественные свищи, гнойные затеки и карманы
Производилось промывание свищевого хода растворами
серебра в течение 10 дней.
28.01.2014г. произведена операция – некрэктомия тел L2-L3,
фистулэктомия
свищевых
ходов
с
отключением
внутреннего свищевого хода. Во время операции выявлено,
что полость m. ilieopsoas и свищевые ходы содержали
жидкий
гной
и
грануляционную
ткань,
позвонки
разрушены, имелись множественные очаги деструкции с
наличием секвестров и казеозных масс. Произведена
некрэктомия тел L2-L3, внутреннее свищевое отверстие
отключено и ушито, наружное свищевое отверстие иссечено
и ушито, вставлена дренажная трубка.
При
патоморфологическом
исследовании
послеоперационного
материала
обнаружены
грануляционная ткань, участки казеоза и клетки Пирогова –
Лангханса.
На контрольной рентгенограмме от 02.04.2014 г.
отмечается костной блок между телами L2-L3. (Рисунок 2).
152
Рентгенограмма в боковой проекции больной Ж., 35 лет и.б.
№ 1768, после операции
Рисунок 2 - Костный блок формируется между телами L2-L3
18.06.2014 г. больная выписана в удовлетворительном
состоянии для дальнейшего реабилитационного лечения по
месту жительства.
В ходе лечения у всех больных наступила санирование и
закрытие свищей за короткий промежуток времени, что
позволило сократить время предоперационной подготовки
для больных, идущих на оперативное лечение.
Выводы: Таким образом, данная методика позволяет
усилить
действия
раствора
серебрянной
воды
и
антибиотиков,
тем
самым
сократить
время
предоперационной подготовки и сроки консервативного
лечения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1
Статистический сборник по туберкулезу в Республике Казахстан / Под ред. Т.Ш. Абилдаева.- Алматы, 2011. - Астана. - С.65
2
Ахметов А.А. Хирургия туберкулеза позвоночника. – Алматы: 1999. – С. 45-49.
3
Ракишев Г.Б., Дюсембаев К.А., Аманжолова Л.К. Вопросы современной диагностики и лечения внелегочного туберкулеза
//Материалы I (V) съезда детских врачей РК. – Астана: 2001. – С. 222.
4
Гарбуз А.Е. Современные практические и научные вопросы внелегочного туберкулеза //Внелегочный туберкулез – актуальная
проблема здравоохранения: Тр.Всерос. науч.-практ. конф. – СПб.: 1997. - С. 11-13.
5
Олейник В.В. Хирургическое лечение туберкулезного спондилита у больных генерализованным и полиорганным
туберкулезом: Автореф. дис…. д-ра мед. наук: 14.00.26. – Л., 2001. - 38 с.
6
Wimmer C., Ogon M., Sterzinger W., Landauer F., Stuckl B. Conservative treatment of tuberculous spondylitis: a long-term follow-up
study //Spinal Disorders. – 1997. - Vol. 10, N5. – P. 417-419.
С.С. ӘЛҚОЖАЕВ, У.М. АБУДЖАЗАР, М.Н. ДЖАКСЫБАЕВ, С.О. ТҰТКЫШБАЕВ,
Р.А. НУРАХУНОВ, Г.Б. НУРТАЗИНА
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЕ СВИЩЕВЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО СПОНДИЛИТА
Түйін: Бұл жұмыста екіншілік флораға және фистулалардың жылдам жазылуына күміс ерітінділердің әсер етуі клиникалық
зерттеліп, осылайша, операция алдындағы уақыт пен консервативті емді қысқартып спецификалық спондилиттің фистулалы
формадағы науқастарды зерттеу нәтижелері қамтамасыз етілген.
Түйінді сөздер: жыланкөз, антибиотиктер, күміс, электрофорез.
S.S.ALHODZHAEV, W.M.ABUDZAZAR, M.N.JAXYBAYEV, S.O TUTKYSHBAEV, R.A.NURAKHUNOV, G.B.NURTAZINA
НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЕ СВИЩЕВЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО СПОНДИЛИТА
Resume: The results of the study provided the patients with a fistula forms specific spondylitis, where clinically studied action of solutions
of silver to the secondary flora and rapid healing of fistulas, thereby reducing the time and terms of preoperative conservative treatment.
Keywords: fistula, antibiotic, silver, electrophoresis.
153
УДК 616-001.512
Ю.Х. ЗУБИ, У.М. АБУДЖАЗАР, А.К. КИЛЫБАЕВ, А.В. МУРТАЗАЛИЕВА, А.Е. САДУАКАС, И.С. ЯСАКОВ
Казахский Национальный медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова,
Кафедра травматологии, ортопедии и ВПХ
ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ ДИСТАЛЬНОГО МЕТАЭПИФИЗА ЛУЧЕВОЙ КОСТИ
(ПЕРЕЛОМ ЛУЧЕВОЙ КОСТИ В ТИПИЧНОМ МЕСТЕ)
В настоящее время проблема лечения переломов костей предплечья является актуальной вследствие увеличивающегося роста
травматизма, а также осложнений, возникающих после реабилитации больных с данной патологией. Нами проведен анализ исхода
и качества лечения больных с переломами костей предплечья, которые лечились в ГКБ№4, являющейся клинической базой кафедры
травматологии и ортопедии КазНМУ имени С.Д.Асфендиярова. Изучена частота применения оперативного и консервативного
методов лечения, а также длительность пребывания больных в стационаре.
Ключевые слова: дистальный метаэпифиз лучевой кости, консолидированный перелом, закрытая репозиция, остеосинтез, перелом
лучевой кости в типичном месте, перелом Коллеса, перелом Смита.
Актуальность:
Согласно данным РГП «Научно-исследовательский институт
травматологии и ортопедии» в Казахстане в структуре
общей заболеваемости, временной нетрудоспособности и
смертности
2
место
занимают
травмы
различной
локализации, они же занимают 3 место по первичному
выходу на инвалидность. Актуальность темы состоит в том,
что на сегодняшний день наблюдается рост общего
благосостояния людей, увеличение числа автомашин на
душу населения, следовательно, и роста ДТП на дорогах
крупных городов, а так же появлению новых опасных
«видов спорта» (паркур), которыми увлекаются подростки.
По информации Ведомства МВД РК за 8 месяцев 2014 г. в г.
Алматы зарегистрировано 3555 ДТП, в которых число
пострадавших составило примерно 5000 человек, большая
часть которых – это люди трудоспособного возраста (18-59
лет). Большая часть пострадавших в ДТП – больные,
которым поставлен диагноз «политравма».
Переломы лучевой кости в типичном месте одно из
наиболее частых повреждений костей скелета. Причина,
чаще всего - падение на вытянутую руку. При разогнутой
кисти возникает экстензионный перелом, при согнутой –
флексионный. Переломы лучевой кости в типичном месте
встречают очень часто, они составляют 12¿ всех
повреждений костей скелета [1,2], большинство которых
являются люди трудоспособного возраста, немаловажным
является и то обстоятельство, что у них надолго снижается
трудоспособность, длительно болеют, и не могут приступать
к
работе
при
появлении
таких
осложнений
как
нейродистрофический синдром. Как известно, этот вид
травмы характеризуется диморфизмом, с преобладанием в
структуре пострадавших женщин до 82¿. Большинство
переломов у женщин возникает в постменопаузальном
периоде при нарастании остеопороза, это объясняется тем,
что у них развивается дисгормональное расстройство, при
котором
снижается
плотность
костных
тканей,
одновременно в сочетании с плохим усвоением и
всасыванием кальция с пищей. Также переломы лучевой
кости в типичном месте имеют сезонный характер, они чаще
всего возникают в зимне-осеннем периоде. Однако, в
последнее время, в связи расширением жизнедеятельности
человека
и
прогрессивным
ростом
количества
транспортных аварий, увеличились случаи переломов среди
молодого населения и в летне-весеннем времени года. На
сегодняшний день переломы дистального отдела лучевой
кости, возникающие в результате транспортных аварий и
во время занятий различными видами спорта, по подходу к
лечению, намного сложнее переломов у лиц пожилого
возраста. Это объясняется тем, что переломы у молодых
людей часто имеют прямой механизм травмы, и по
характеру повреждения они оскольчатые с вовлечением
суставной поверхности.
Перелом лучевой кости в типичном месте чаще всего
происходит на расстоянии 2-2,5см и чаще всего сочетается с
отрывом шиловидного отростка локтевой кости, что
усугубляет процесс повреждения и осложняет подход к
лечению.
Лучезапястный
сустав
имеет
сложную
архитектуру, в нем имеются три сочленения: лучезапястное,
локтезапястное и лучелоктевое. Повреждение двух и более
из этих сочленений, делает перелом нестабильным и
консервативный метод неэффективным методом лечения.
Достарыңызбен бөлісу: |