Molecular Biology of the cell клетканың молекулалық биологиясы Алтыншы басылым, І том
жүктеу/скачать 52,26 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 360 5-тарау.
| 5.66-сурет.
Бактерияның сайт спецификалық рекомбинация ферменті тышқанның белгілі бір ұлпа- сынан специфкалық гендерді жою үшін қалай қолданыла алады. Осы тәсіл жануардың ұрық клет- каларының линиясына арнайы инженерленген екі ДНҚ молекуласының инсерциясын қажет етеді. Бірінші ДНҚ молекуласында рекомбиназа (осы жағдайда Р1 бактериофагының Cre рекомбиназасы) ферментін кодтайтын ген болады. Осы ген геннің тек осы ұлпада экспрессияланатынын қадағалай- тын промотор бақылауында болады. Екінші ДНҚ молекуласында рекомбиназаның тану сайттарымен 360 5-тарау. ДНҚ репликациясы, репарациясы және рекомбинациясы қоршалған (осы жағдайда LoxP сайттары) нысана ген болады. Инженерленген тышқанда осы ген тек бір көшірмеде болады. Егер рекомбиназа тек бауырда экспрессияланса, нысана геннің функциясы тек бауырда ғана жойылады. Ұлпаға тән көптеген промоторлар белгілі; осыған қоса, олардың басым бөлігі дамудың тек белгілі бір сатыларында ғана белсенді болады. Сондықтан, функциясы жойылатын спецификалық генді әр ұлпа дамуының әртүрлі сатыларында әртүрлі уақытта зерттеуге болады. Қорытынды Көптеген организмдердің геномдарында мобильді генетикалық элементтер бола- ды. Олар геномның бір ауданынан екіншісіне транспозиция немесе консервативті сайт-спецификалық рекомбинация көмегімен ауысады немесе көшеді. Мобильді гене- тикалық элементтерге транспозондар мен геномдары қожайын геномына ене алатын вирустар жатады. Транспозондардың негізгі үш класы болады: ДНҚ-транспозондар, ретровирустар тәрізді ретротранспозондар мен ретровирустық емес ретротранспозондар. Алғашқы екі түрдің вирустардағы туыстастары болады. Вирустар мен мобильді элементтерді паразиттер деп атауға келсе де, олардың консервативті сайт-спецификалық рекомби- нациясы клеткалар мен организмдер эволюциясына үлкен үлес қосты. БІЗ НЕНІ БІЛМЕЙМІЗ • ДНҚ репликациясы хромосомада орын алатын репарация мен гендер транскрип- циясы сияқты процестермен қалай бәсекелеседі? • Барлық клеткаларда ДНҚ репликациясының қателері жиілігінің төмен болуының негізі неде? Осы жылдамдықта іске асатын процесс үшін клетка тек осындай дең- гейге ғана жете ала ма? Генетикалық түрлілікті қалыптастыру мақсатында осы мутациялар жиілігі эволюциямен таңдалды ма? • Клеткаларда ДНҚ-ны репликациялаудын тек бір ғана фундаменталдық жолы, ал оны репарациялаудың бірнеше жолы бар. Клеткада ДНҚ-ны репарациялаудың басқа белгісіз жолдары бар ма? • Адам геномындағы «өлі» транспозондардың пайдасы бар ма? МӘСЕЛЕЛЕР жүктеу/скачать 52,26 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|