прогрессированию гломерулярных и тубулярных нарушений

прогрессированию гломерулярных и тубулярных нарушений.

Выявлены количественные разли­чия в характере липидурии при первичном НС у детей: при НСМИ в активный период липидурия минимальна в сравне­нии с другими клинико-морфологическими вариантами пер­вичного НС, при мембранозно-пролиферативном ГН, ФСГС липидурия максимально выражена.

Отеки при НС у детей.

Отеки при НС рассматривают как пе­риферические, полостные и доходящие до анасарки. Отеки при гиповолемическом НС — мягкие, рыхлые, асимметричные, подвижные. В тяжелых случаях выявляют асцит, гидроторакс, гидроперикард.

• Асцит — скопление жидкости в брюшной полости, приводя­щее к увеличению живота, сопровождающееся ощущением тя­жести, болью, одышкой, затруднением при ходьбе. Асцит у де­тей с НС диагностируют при осмотре, перкуссии стоя, лежа, пальпации (приемом флюктуации жидкости), УЗД.
• Гидроторакс — накопление транссудата нефротического оте­ка в плевральной полости. Гидроторакс может быть односто­ронний и двусторонний. Гидроторакс приводит к сдавлению легкого и смещению средостения. Характерны одышка, циа­ноз. При перкуссии обнаруживают притупление в области гид­роторакса, изменяющее границы в зависимости от положения ребенка с НС. При УЗД и рентгенологическом исследовании диагностируют скопление жидкости в плевральной полости, смещение сердца.
• Гидроперикард — скопление транссудата нефротического отека в полости перикарда — наблюдается при тяжелом НС. Гидроперикард при НС у детей с отеками степени анасарки ди­агностируют при перкуссии (увеличение границы сердца), аускультации (ослабление сердечных тонов), с помощью УЗД, рентгенограмм сердца.

При длительно существующих отеках возникают дистрофические изменения кожи: сухость, шелушение, трещины, через которые просачивается или исте­кает жидкость.

При длительно существующих отеках возникают дистрофические изменения кожи: сухость, шелушение, трещины, через которые просачивается или исте­кает жидкость.

Традиционно в классической концепции патогенез отеков при НС объясняется (в результате повреждения клубочкового фильтрационного барьера) развитием протеинурии, гипоальбу-минемии, снижением онкотического давления, перемещением воды в интерстициальное пространство, гиповолемией. На фо­не гиповолемии возникают увеличение активности ренин-ан-гиотензин-альдостероновой системы и задержка натрия, увели­чение активности АДГ и задержка воды. Ведущая роль в про­исхождении отеков принадлежит снижению онкотического давления (вследствие гипоальбуминемии, обусловленной протеинурией), переходу жидкости из внутрисосудистого прост­ранства во внесосудистое и гиповолемии.