Денсаулық Сақтау Наука и Здравоохранение
жүктеу/скачать 5,49 Mb. Pdf көрінісі
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Резюме ФИЗИЧЕСКИЕ, ХИМИЧЕСКИЕ СВОИСТВА ВОДЫ И ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ БЕЗОПАСТНОСТЬ
- Ключевые слова
- Semey State medical university
- (ПМЛ) У БОЛЬНОГО С СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ВИЧ И ТУБЕРКУЛЕЗ Аннотация
- Павлодар облыстық ЖҚТБ-ның алдын алу және оған қарсы күрес орталығы
- Summary
- Key words
наука и здравоохранение, №1, 2013
70 және 0,02 нормалды Рb(NO3)2 ерітіндісімен жасыл түстен қызыл күлгін түс түзілгенше титрлейді. Ионның мөлшерін мына формуламен есептейміз:
Х= ___________________
V
Х – сульфат ионының мөлшері, мг/л; а – көлем, 0,02 н Рb(NO3)2; R – түзету коэффиценті; V – сынаманың көлемі, анализ үшін мл 48,03 эквивалент. Са2+ және Mg2+ иондарын анықтау. 10 мл зерттелетін суға 50 мл дистилденген су, 0,5 мл 5% гидроксиламин (НСl) диэтилдитиокарбонат натрий кесегін, 5 тамшы 0,5% қою көк хромқышқылын қосады. Са2+ ионын 0,05 н трилон Б ерітіндісімен тит- рлейді. Қызғылттан көгілдірге дейін титрлейді.
А R0,05* 40,08*1000
а R *2004 Х= __________________________ = _____________ V
V
х
а R *100 у=
_________ = _____________ мг.экв/л
20,04
V
а – титрлеуге кеткен трилон Б ерітіндісінің көлемі; V – зерттелетін су көлемі, мл; R – түзету коэффиценті (І).
Mg2 + ионын анықтау үшін ақырындап тамшылатып НСl (1:4) ерітіндісін қосып қызғылт түс түзілгенше бей- тараптайды, 5 мл хлорлы-аммиакты буфер ерітіндісін қосып, трилон Б ерітіндісімен көк түс түзілгенше титр- лейді.
Сl - иондарын анықтау. Колбаға 25 мл зерттелетін су алып, магнитті араластырғышқа 3-5 минут қойып, 1 мл 5% K2CrO4 ерітіндісін құйып, 0,02 н AgNO3 ерітіндісімен түсі өзгергенше титрлейді. Фотометрлік әдіспен темірді (ІІІ) анықтау.10 мл сынаманы 25-30 мл колориметрлік сынауыққа құйып, 5 мл сульфосалицил қышқылын және 5 мл ерітінділерін қосып, 10 минутқа қоямыз. Фотоколориметрде толқын ұзындығын 420 нм қойып, айдалған судың және зерттелетін ерітіндінің оптикалық тығыздығын өлшеп аламыз. Калибрлі график сызу үшін стандарттық шкала (1-кесте).
Стандарт саны Темірдің стандарт ерітіндісі 0,01 мг/л, мл Айдалған су, мл Темірдің мөлшері, мг 1 0,1 9,9 0,001
2 0,3
9,7 0,003
3 0,5
9,5 0,005
4 0,6
9,4 0,006
5 0,8
9,2 0,008
6 1,0
9,0 0,01
Темірдің концентрациясынмына формуламен есеп- тейді: С = Сх100; Сх - калибрлі графиктен табылған темірдің концентрациясы. НСО3 - және СО32- иондарын анықтау. Иономерде сутектік көрсеткіші рН>8,3 болса, СО32 - ионын, ал рН-4,4 болса НСО3 - ионын анықтайды. Стаканға 20 мл зертте- летін су алып, магнитті араластырғышқа қойып, рН-ты анықтайды. Зерттелетін судың рН>8,3 болса 0,02 н Н2SO4 ерітіндісімен СО32 - ионын титрлейді. Одан кейін рН=4,4 судағы НСО3 - ионын Н2SO4 ерітіндісімен титрлейді.
1. Федорова А.И, Никольская А.И. Практикум по эко- логии и охране окружающей среды – М.: Гуманит. Центр ВЛАДОС. – 2003. – С. 221-237. 2. Нұрахметов Н.Н, Шаяхметов Ш.Ш. Химиялық сөздік. Алматы: Қайнар. – 1993. – 90б. 3. Жатқанбаев Ж.Ж. Экология негіздері. Алматы: Қайнар. - 2005. – 130б. 4. Асқарова Ұ. Б. Экология және қоршаған ортаны қорғау. Алматы. – 2004. – Б. 25-27. 5. Сәттімбеков Р., Әлімқұлова Р., Шілдебаев Ж. Биология. Алматы «Мектеп» - 2007. – Б. 198-201. 6. Кунце В. Технология солода и пива – Санкт- Петербург: Издательство, профессия. - 2001. – С. 73-80. 7. Арабаджи В.И. Загадки простой воды. Москва. – 1973. – С.10-15.
PHYSICAL AND CHEMICAL PROPERTIES OF WATER AND EPIDEMIOLOGY SAFETY Sh.Ye. Kalikhanova, R.Zh. Fathullina, F.S. Rakhimzhanova, G.A. Berekenova, K.Ye. Kalikhanova Semey State medical university The object this article is to define research object, to introduce with research of object, to define the qualities of chemical components of water and to define organoleptical evidence, which define the quality of water. The organoleptical quality of this underground water of «Voskhod» and «Vodny» are temperature, transparental, colour, smell, sediment and chemical components рН, dry wastes, НСО3,-, Сl-, SO2-4, Са2+, Мg2+, Ғе3+ ions according to theoretical facts there were made a lot of practical works. Keywords; water, morbidity, hydrosphere, atmosphere, elements, composition of water. наука и здравоохранение, №1, 2013
71
(ПМЛ) У БОЛЬНОГО С СОЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИЕЙ ВИЧ И ТУБЕРКУЛЕЗ
Продемонстрированный нами случай быстро прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии с летальным исходом на фоне выраженного иммунодефицита у больного СПИДом, подтверждает необходимость своевременной антиретровирусной терапии, как единственного способа профилактики данной патологии с неразработанными методами специфической профилактики и этиотропного лечения. Ключевые слова: больной СПИДом, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, антиретровирусная терапия.
Одним из оппортунистических заболеваний при ВИЧ-инфекции, имеющим достаточно пессимистический прогноз, т. к. не разработаны методы специфической терапии, является прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. В 2012 году в Павлодарской об- ласти было зарегистрировано 6 случаев данного забо- левания, все - посмертно, при проведении патологоана- томической экспертизы. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефа- лопатия (ПМЛ) — это тяжелое демиелинизирующее заболевание ЦНС. Возбудитель — вирус JC из группы ДНК-содержащих полиомавирусов. Свое название ви- рус получил по инициалам больного, у которого был впервые выделен в 1971 г. [1]. Доля серопозитивных среди населения достигает 80%, предполагается воз- можность латентной персистирующей инфекции. Реак- тивация вируса и клинически выраженное заболевание развиваются только при нарушении клеточного иммуни- тета. Полагают, что вирус достигает ЦНС посредством лейкоцитов и поражает в основном олигодендроциты, образующие миелиновую оболочку. Разрушение мие- линовых оболочек макроскопически проявляется муль- тифокальной демиелинизацией. В наибольшей степени страдает белое вещество полушарий головного мозга, но возможно также поражение мозжечка и серого веще- ства. Нередко наблюдается тяжелый иммунодефицит, однако для развития ПМЛ он не обязателен. В отличие от ЦМВ-инфекции и инфекции, вызванной атипичными микобактериями, ПМЛ не всегда указывает на терми- нальную стадию ВИЧ-инфекции. Хотя обычно ПМЛ раз- вивается при числе лимфоцитов менее 100 мкл -1 , она
возможна и при числе лимфоцитов более 200 мкл 1. Снижение заболеваемости ПМЛ не столь заметно, как заболеваемости другими ОИ. После церебрального токсоплазмоза ПМЛ сегодня занимает второе место среди ОИ по частоте поражения нервной системы [2]. Несмотря на разнообразие симптомов ПМЛ, обуслов- ленное различной локализацией очагов демиелиниза- ции, можно выделить и ряд общих черт клинической картины. Помимо когнитивных нарушений (от легких нарушений концентрации внимания до деменции) для ПМЛ очень характерны очаговые неврологические симптомы. Чаще наблюдаются моно- и гемипарез, а также нарушения речи и зрения, ПМЛ может привести к слепоте. Поражение ЦНС поначалу иногда проявляется отдельными нарушениями координации движений, но при этом может быстро привести к тяжелой инвалидно- сти. У некоторых больных развиваются эпилептические припадки. Выпадение чувствительности, лихорадка и головная боль встречаются редко и более характерны для церебрального токсоплазмоза [3]. При подозрении на ПМЛ необходимо в кратчайшие сроки подтвердить диагноз лучевыми методами диагно- стики. Следует иметь в виду, что компьютерная томо- графия (КТ) головы плохо выявляет очаги пониженной плотности. Магнитно-резонансная томография (МРТ) намного более чувствительна по числу и размерам об- разований, чем КТ. Во многих случаях МРТ позволяет дифференцировать ПМЛ с токсоплазмозом и лимфо- мой. ПМЛ может развиться в любой части головного мозга, типичной локализации нет. Очаги нередко обна- руживаются в теменной и затылочной областях или перивентрикулярно, однако может страдать и мозжечок. [4]. Таким образом, диагноз, поставленный по клиниче- ской картине и данным МРТ, не является бесспорным. Важное значение имеет исследование СМЖ. Как прави- ло, если нет сопутствующих инфекций, то признаков неспецифического воспаления в СМЖ не бывает, а общий уровень белка немного повышен. Цитоз обнару- живается редко, если он достигает 100 мкл -1 , диагноз ПМЛ маловероятен. У всех больных нужно исследовать СМЖ на вирус JC. Чувствительность новых исследова- ний на основе ПЦР составляет около 80%, специфич- ность — более 90%. Тем не менее, отрицательный ре- зультат ПЦР не исключает ПМЛ. Количество вируса в крови может колебаться в значительной степени и не коррелировать с размером поражений [5]. На сегодняш- ний день в Республике Казахстан лабораторная диагно- стика JC-вируса невозможна в связи с отсутствием тест- систем и диагноз зачастую ставится при патологоана- томическом исследовании.
скую больницу №1 09.12.2012 г. с жалобами на повышение температуры тела до 40,0 о С, боли в горле при глотании, кашель со слизисто-гнойной мокротой, вялость, слабость, потерю в весе около 10 кг в течение последних шести месяцев, из анамнеза установлено, что пациент считает себя больным около трех недель, когда появились вышеуказанные жалобы. За медицинской помощью не обращался, лечение не получал. Состояние ухудшилось в течение последней недели: появилось двоение в глазах, кратковременная потеря сознания. Бригадой «Скорой помощи» больной был доставлен в терапевтическое отделение 1 городской больницы, где в анализе мокроты при бактериоскопии обнаружены микобактерии туберкулёза, в связи с чем пациент был переведен в стационар областного противотуберкулезногог диспансера. Из анамнеза жизни: с 2000г. является активный парентеральным наркопотребителем, диагноз ВИЧ- наука и здравоохранение, №1, 2013
72 инфекции установлен в 2001г. (выявлен по парентеральному контакту). С указанного времени от наблюдения в Центре СПИД уклонялся, постоянно менял места жительства, поэтому профилактика оппортунистических инфекций и антиретровирусная терапия больному не проводились. Общее состояние при поступлении крайне тяжелое за счет симптомов интоксикации и мозговых симптомов. Т тела 39 гр. С. Пониженого питания: рост – 170 см, вес – 60 кг. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Язык обложен белым налетом. Девиация языка вправо. Периферических отеков нет. Лицо ассиметричное, свисает нижняя губа справа, течет слюна, отсутствует глотательный рефлекс. Ригидность затылочных мышц 4 поперечных пальца. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Грудная клетка правильной формы, участвует в акте дыхания равномерно. При перкуссии – ясный легочный звук. Дыхание в легких жесткое, сухие хрипы по всем легочным полям. ЧДД – 20 в 1 мин. Тоны сердца ясные, тахикардия с ЧСС – 102 уд. в 1 мин. АД 140/100 мм.рт.ст. Живот мягкий, впалый, болезненный в правом подреберье. Печень, селезенка, почки не пальпируются. Симптом поколачивания положителен с обеих сторон. Частое безболезненное мочеиспускание, стул жидкий, 3 р. в день. Приводим лабораторные данные пациента за время пребывания в стационарах: Анализ мокроты на БК № 2465 от 12.12.2012 г. - 2 куб, 6 куб, 1+. Обзорная рентгенография органов грудной клетки от 12.12.2012 г.: с обеих сторон легочный рисунок уси- лен. Явных очаговых и инфильтративных теней не вы- явлено. Корни уплотнены, несколько расширены, мало- структурны. В общем анализе крови: Нв 74г/л, Эр 2,58х10 12 /л,
Тр.- 51х10 3 Нt-27, Л- 6,5х10 9 /л, б-0, э-0, п-16, с-75, л-3, м-6, СОЭ 73мм/ч. В общем анализе мочи: прозрачная, уд. вес – 1015 белок – 0,099, пл. эп. – ед., Л – 20-30, Э – 0. Биохимический анализ крови: общий белок – 54,6, мочевина – 9,46, креатинин – 70,7, глюкоза – 6,15, АЛТ – 24.6, АСТ – 57,3, билирубин – 5,7, диастаза – 293,4. ЭКГ – синусовая тахикардия с ЧСС 95 в 1 мин. ЭОС норм. Изменения миокарда. УЗИ сердца: пролапс митрального клапана 1 ст. СМЖ: бесцветная, слегка мутная, белок 0,33г/л, ци- тоз 0,3, реакция Панди +, Л - 0-1 в п. з., Э – 8-9 п. з. Фибриновая пленка – отр., атипии не обнаружено. УЗИ ОБП: в малом тазу свободная жидкость. Диффузные изменения печени. Спленомегалия. Хронический холецистит. Хронический панкреатит. Признаки 2-хстороннего пиелонефрита. Признаки почечной недостаточности. В анализах крови на маркеры гепатитов: 13.12.12г. HBS Ag –положительный, а-НСV IgG- положительный, а-HB cor – положительный, а- HBS – отр., ЦМВ IgG – пол 1: 1200, ВПГ IgG- пол > 1:800, иммунограмма CD4 – 23, CD3- 204, CD8- 155, CD4/CD8- 0,15. МРТ: На Т2-взвешенных изображениях с последо- вательностью "спиновое эхо" выявляется сигнал повы- шенной интенсивности от белого вещества . Обнаруже- ны
множественные асимметричные сливающиеся не- контрастируемые очаги пониженной плотности в белом веществе без признаков отека в височных областях, в мосте и продолговатом мозге, в правом и левом полу- шариях мозжечка. Консультация окулиста: застойные диски
зрительных нервов, ангиопатия сосудов сетчатки. Консультация невропатолога: кома 3. Отек-набухание головного мозга.
Рассеяный очаговый менингоэнцефалит неясной этиологии. 13.12.2012 г. состоялся консилиум с участием специалиста Областного Центра СПИД. Решением консилиума, пациенту был выставлен диагноз: туберкулез внутригрудных лимфоузлов в фазе инфильтрации. Очаговый туберкулез верхней доли правого легкого МТ (+) 1 категория I группа диспансерного учёта. ВИЧ-инфекция, IV клиническая стадия. Выраженный иммунодефицит. НейроСПИД. Менингоэнцефалит. Вторичная анемия средней степени тяжести. Кандидоз полости рта. Туберкулез кишечника? Туберкулез мочеполовой системы? Сепсис? Кома 3-4 стадия. Отек головного мозга. Токсическая энцефало- патия. Интоксикационный синдром. На фоне проводимого патогенетического и симпто- матического лечения, а также противотуберкулёзной терапии, состояние пациента прогрессивно ухудшалось, назначение антиретровирусной терапии было невоз- можно из-за тяжелого состояния больного. 13.12.2012 г. наступила остановка сердечной деятельности. Несмот- ря на реанимационные мероприятия, сердечная дея- тельность не восстановилась, и была констатирована биологическая смерть больного. При проведении патологоанатомического исследо- вания: мозг дряблый, на разрезе ткань мозга тянется за лезвием ножа. В белом веществе мозга в височных областях справа выявлен очаг размягчения размером 4 х 5 см, слева - 3,5 х 4,5 см. Такие же изменения опреде- лялись в мосте и продолговатом мозге. Ткань мозжечка дряблая, с очами размягчения в правом и левом полу- шариях. Во множественных очагах демиелинизации обнаруживают сохранные осевые цилиндры и увели- ченные астроциты с измененными ядрами и большим числом митозов; олигодендроциты малочисленны, со- держат включения. Стенки сосудов основания мозга тонкие, интима гладкая. На основании вышеизложенного, причиной смерти пациента явилась прогрессирующая мультифокальная лецкоэнцефалопатия на
фоне выраженного иммунодефицитного состояния, причиной котрого явилась ВИЧ-инфекция. Туберкулез лимфатических узлов, милиарный туберкулез селезенки можно отнести ко вторичным заболеваниям, возникшим на фоне ВИЧ- инфекции и не сыгравшим решающей роли в танатогенезе. Продемонстрированный нами случай быстро про- грессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии с летальным исходом на фоне выраженного иммуно- дефицита у больного СПИДом, подтверждает необхо- димость своевременной антиретровирусной терапии, как единственного способа профилактики данной пато- логии с неразработанными методами специфической профилактики и этиотропного лечения.
1
Белозёров Е.С., Змушко Е.И. ВИЧ-инфекция. - СПб: Питер, 2003. - 364 с. 2
3
Рахманова А.Г. ВИЧ-инфекция (клиника и лече- ние). - СПб: ССЗ, 2000. - 370 с. 4
Белозёров Е.С., Буланьков Ю.И., Тапбергенов Т.С. Медленные инфекции. - Павлодар: НПФ «ЭКО», 2005. - 480 с. 5
Покровский В.В., Ермак Т.Н., Беляева О.В., Юрин О.Г. ВИЧ-инфекция. Клиника, диагностика и лече- ние. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – 522 с.
наука и здравоохранение, №1, 2013
73
ретровирусқа қарсы терапия.
THE CASE OF PROGRESSING MULTIFOCAL LEUKAENCEPHALOPATHY IN PATIENT WITH CO-INFECTION AIDS AND TUBERCULOSIS L.V. Proskura Pavlodar regional centre for prevention and control of AIDS We have demonstrated the AIDS patient who has the example ofquickly progressing multifocal leukaencephalopathy with the lethal outcomeon a background of the expressed immunodeficiency. This case confirms anindispensability of duly antiretroviraltherapies, as the unique way of struggle against the given pathology with undeveloped methods of specific pre- ventive maintenance and treatments actingdirectly on the virus that causes the disease. Key words: AIDS patient, progressing multifocal leukaencephalopathy, antiretroviral therapies.
УДК 616.5-008.3-616.9-097
жүктеу/скачать 5,49 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|