52
с
рецептором цитоплазматическая часть последнего подверга-
ется фосфорилированию специфическими/неспецифическими
протеинкиназами, что приводит к снижению чувствительности
рецептора — и он перестает воспринимать
внеклеточный сигнал
(десенситизация).
2) Некоторые гормоны действуют путем торможения адени-
лациклазы. Например, связывание соматостатина со своим ре-
цептором приводит к активации Gi-белка,
который ингибирует
аденилатциклазу и снижает уровень цАМФ в клетке. Соматоста-
тин тем самым уравновешивает эффекты глюкагона.
3) ГТФазная активность α-субъединицы G-белка.
4) В клетках имеются ферменты, дефосфорилирующие белки,
фосфорилируемые ПКА — протеинфосфатазы,
одна из которых
сама регулируется цАМФ, а другая наиболее активна в отсут-
ствии цАМФ.
5) Расщепление цАМФ осуществляется ферментом фосфоди-
эстеразой (ФДЭ), которая гидролизует именно ту фосфодиэфир-
ную связь, образование которой катализирует аденилатцикла-
за. Под воздействием фосфодиэстеразы
цАМФ преобразуется
в АМФ (рис. 24).
Таким образом, эффектор, синтезирующий молекулы вто-
ричных мессенджеров, и фермент,
способный их разрушать, со-
ставляют в клетке своеобразную антагонистическую пару. Эти
ферменты не только обладают противоположными свой ствами,
но имеют также взаимоисключающий способ регуляции. Если
АЦ активируется при получении определенного сигнала, то ФДЭ
в этих условиях теряет активность. Однако когда данный сигнал
Рис. 24. Действие протеинфосфатазы и фосфодиэстеразы
отсутствует, то АЦ ингибируется, а ФДЭ,
наоборот, переходит
в
активное состояние. Противоположно направленная регуля-
ция активности этих ферментов позволяет клетке быстро реаги-
ровать на внешние условия, что способствует эффективному син-
тезу или разрушению вторичных мессенджеров.
Достарыңызбен бөлісу: