Р. Т. Мурзабаева Профессор кафедры инфекционных болезней с эпидемиологией и тропической медицины Волгму, д м. н


Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов



Pdf көрінісі
бет57/86
Дата11.03.2023
өлшемі1,26 Mb.
#73392
түріУчебное пособие
1   ...   53   54   55   56   57   58   59   60   ...   86
Байланысты:
дифференциальная диагностика диареи 

Дифференциальная диагностика вирусных гепатитов
и гемолитических желтух 
Признак 
Гемолитические
желтухи 
Вирусные гепатиты 
Симптомы
интоксикации 
Не выражены 
Выражены, особенно в 
преджелтушный период 
Зуд кожи 
Отсутствует 
Может быть 
Боли в правом
подреберье 
Нет 
Могут быть 
Развитие болезни 
Рецидивирующее 
Цикличное 
Причины болезни 
Наследственность 
Прием лекарств 
Гемотрансфузии 
Сепсис и др. 
Контакт с больными 
вирусными гепатитами 
Парентеральный анамнез 
Наркомания и др. 
Желтуха 
Умеренная с 
лимонным оттенком 
С шафрановым оттенком 
Гепатоспленомегалия 
Превалирует
спленомегалия 
Превалирует
гепатомегалия 
Цвет кала 
Темный 
Ахолия 
Анемия 
Значительна 
Нет 
Изменение формы 
эритроцитов 
Есть 
Нет 
Гематокрит 
Снижен 
Нет 
Ретикулоцитоз 
Выражен 
Нет 
Желчные пигменты
в моче 
Отсутствуют 
Есть 
Уробилилинурия 
Значительна 
Умеренная 
Билирубинемия 
Значительное 
преобладание 
непрямого
Билирубина 
Преобладание прямого 
билирубина 
89


Продолжение табл. 2 
 
Признак 
Гемолитические
желтухи 
Вирусные гепатиты 
Активность 
трансаминаз 
Нормальная или 
незначительно 
повышена 
Повышена 
значительно,
в десятки раз 
Активность ЩФ 
Нормальная 
Повышена 
Данные сонографии 
(УЗИ) 
Изменения
незначительные 
Изменения 
выражены 
Маркеры активной 
репликации вирусов 
(специфические
Ig M) 
Нет 
Обязательны 
Наиболее часто встречаются следующие гемолитические желтухи 
неинфекционного происхождения: 
Наследственный микросфероцитоз (Болезнь Минковского-
Шоффара) - наследственное заболевание, обусловленное дефектом 
белков мембраны эритроцитов, приобретающих сферическую форму с 
последующим их разрушением макрофагами селезенки. Для него 
характерны: желтуха, анемия, спленомегалия, образование камней в 
желчном пузыре,
кожные изменения типа пигментации, экзем, 
гемангиом, деформации скелета (особенно, черепа), развитие 
гемолитических кризов, уменьшенный диаметр эритроцитов с толстой 
мембраной и шарообразной формой, ретикулоцитоз. 
Гемолитическая анемия, обусловленная дефицитом глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназы – наиболее распространенная аномалия 
эритроцитов, 
приводящая 
к 
гемолитическим 
кризам 
(гемоглобинурийной лихорадке), провоцируемая приемом ряда 
лекарственных средств. Чаще всего связана с использованием: 
сульфаниламидов, 
хининов, 
нитрофуранов, 
оксихинолинов, 
противотуберкулезных препаратов. Характеризуется появлением на 2-5 
день после начала применения препарата: лихорадки, головной боли, 
рвоты, желтухи, тяжелой анемии, черной мочи. Подтверждается 
90


определением активности фермента Г-6-ФД в крови. 
Аутоиммунные гемолитические анемии включают формы 
заболевания, связанные с образованием антител к собственным 
антигенам эритроцитов. Клиника полиморфна, возможны кризы. 
Диагностика приобретенных аутоиммунных гемолитических анемий 
основывается главным образом на наличии анемии, увеличении 
эритробластического ростка в костном мозге за счет незрелых форм 
эритро- и нормобластов, лимонно-желтом оттенке кожных покровов, 
увеличении селезенки и печени, могут встречаться тромбозы. 
Конкретизация 
варианта 
заболевания 
требует 
специальных 
серологических исследований. Они позволяют выявлять наличие 
аутоантител на эритроцитах больного, гемолизинов, Холодовых 
агглютининов, двухфазных Холодовых гемолизинов, эритроопсонинов. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   53   54   55   56   57   58   59   60   ...   86




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет