18
атрофическому гастриту, раку желудка и MALT-лимфоме. Успешная эрадикация H. pylori
препятствует прогрессированию или рецидивированию заболеваний.
В Маастрихте-5 обсуждается взаимосвязь между H. pylori-инфекцией и
желудочной секрецией. При неатрофическом антральном гастрите может отмечаться
повышение желудочной кислотности вследствие увеличения уровня гастрина и снижения
соматостатина. Результатом этого может быть развитие дуоденальной язвы и неязвенной
диспепсии у
этих пациентов. При атрофическом гастрите антрального отдела и тела
желудка чаще имеет место сниженная кислотная продукция. В этом случае более часто
могут развиваться язвы желудка и предраковые изменения в желудке, повышается риск
развития рака желудка. Таким образом, H. pylori может разнопланово влиять на
кислотность желудка в
зависимости от преимущественной локализации бактерии.
Успешное устранение H. pylori способно вызвать полный или частичный регресс
нарушений кислотности (гиперацидности и гипоацидности). Давно известно, что
применение ингибиторов протонной помпы у
больных с H. рylori-инфекцией,
локализованной в антральном отделе,
способно вызывать транслокацию хеликобактерий
из антрума в тело желудка, превращая антральный гастрит в пангастрит преимущественно
тела желудка, что также имеет влияние на уровень желудочной кислотности.
Известно, что существует доказанная взаимосвязь между H. рylori-инфекцией,
железодефицитной анемией, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой и витамин
В12-дефицитной анемией. В консенсусе подтверждается необходимость тестирования на
H. pylori у этой категории пациентов, и в
случае обнаружения этой инфекции —
необходимость эрадикации H. pylori.
Также используется применение антисекреторных препаратов, прокинетиков и
препаратов с цитопротективным эффектом (сукральфат, субцитрат коллоидного висмута)
целесообразно при наличии симптомов диспепсии на фоне хронического гастрита.
Достарыңызбен бөлісу: