Астана Медициналық Журналы

стика и лечение новообразований внутренних органов: сб. науч. трудов Кыргызского науч.-ис-
след. Ин-та онкологии и радиологии. Бишкек, 1992. - С. 78-83
3.  Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике. Справочник. Ред. проф. В.Н. 
Титова. – Москва, «Гэотар-Meд», 2004.
4.   Мониторинг опухолевого маркера при лечении рака яичника / Ю.С. Сидоренко и др. // Рос. он-
кол. журн. 1996. - № 2. - С. 37-38
5.  Маршутина Н.В. Сергеева Н.С Серологические опухолевые маркеры в первичной диагностике и 
мониторинге больных раком молочной железы. Российский онкологический журнал, (4):2002.
6.  Пренатапьная диагностика наследственных и врожденных болезней (под ред. акад. РАМН, проф. 
Э.К. Айламазяна, чл.-корр. РАМН, проф. В.С Баранова). – СПб, МЕДпресс-информ, 2005.
7.  Тюряева И.И. Опухолевые антигены. Институт цитологии РАН. – С-Петербург, 2008.
8.  А.А. Кишкун. «Клиническая лабораторная диагностика» – Москва, 2008 г.
9.  М.Л. Алексеева, Е.В. Гусарова, С.М. Муллабаева. «Онкомаркеры, иххарактеристика и некоторые 
аспекты клинико-диагностического использования (обзор литературы)» // Проблемы репродук-
ции, № 3, 2005 – С. 65-78
10.  И.И. Антонеева, С.Б. Петров. «Маркеры апоптоза и пролиферации опухолевых клеток в динами-
ке прогрессирования рака яичника» // Онкология, 2008 г., 10, № 2 – С. 234-236
©Коллектив авторов, 2012
А. В. Ефремов, Е. Н. Самсонова, М. Г. Пустоветова, И. А. Кривошапкин, О. Н. Логачева
ГБОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет» 
САРАПТАҒЫ  ЖАЛПЫ ГИПЕРТЕРМИЯ ƏСЕРІ КЕЗІНДЕГІ СҮЙЕК  КЕМІГІ  
РЕАКЦИЯСЫ
А. В. Ефремов, Е. Н. Самсонова, М. Г. Пустоветова, И. А. Кривошапкин, О. Н. Логачева
Жалпы  гипертермия  əсері  кезінде    қан  лейкоцит  жасушаларының  жəне  сүйек  кемігі 
жасушаларының тотығу-метоболизмдік қызметінің күшеюі пайда болады, ол дені сау ағзаның 
жағымсыз салдарына əкелуі мүмкін, ал түрлі аурулар, əсіресе  ісік үдерістері кезінде керсінше 
оң əсер тигізуі мүмкін.  
RESECTION OF BONE MARROW DURING ACTION OF GENERAL HYPERTHER-
MIA IN EXPERIMENT
А. Ephremov, E. Samsonova., M. Pustosvetova, I. Krivoshapkin, O. Logacheva
Increasing of oxidative-metabolic function of leucocytes and cells of bone marrow occur in a re-
sult of action of general hyperthermia, therefore it may lead to harmful action on healthy organism, 
but in several cases, for example in malignant tumors it can have a positive effect. 
В
оздействие высокой температуры на организм млекопитающих, как и действие многих 
стресс-факторов, вызывает значительные изменения нейро-эндокринной и иммунной 
системы,  метаболических  и  обменных  процессов  на  молекулярном,  клеточном  и  тканевом 
уровне [5, 6, 8, 10]. Системе крови принадлежит существенная роль в формировании адаптив-
ного ответа при действии на организм различных по своей природе чрезвычайных факторов, 
в  том  числе  высокой  температуры  [1,  2].  Известно,  что  действие  экстремальных  факторов, 
приводит к формированию комплекса неспецифических изменений в системе крови. В много-
численных исследованиях было показано, что при действии общей гипертермии на организм 
млекопитающих  происходит:  -  усиление  фагоцитарной,  окислительно-метаболической,  ад-
гезивной, миграционной и цитокин-продуцирующей функции иммунокомпетентных клеток 
крови и тканей [4, 9]. Анализ научной литературы показал, что до сих пор остается слабо из-
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  
257

ученным механизм действия гипертермии на костный мозг. Имеются лишь единичные рабо-
ты, в которых исследованы особенности реагирования костномозгового кроветворения и из-
менения факторов регуляции костномозгового кроветворения при действии гипертермии [7]. 
Таким образом, необходимость в изучении биологических эффектов влияния высокой тем-
пературы  на  клетки  крови  и  костного мозга продиктована тем,  что полученные результаты 
позволят  понять  характер  мобилизации  системы  крови  и  уточнить  механизмы  позитивно-
го или негативного эффекта действия общей гипертермии для патогенетического обоснова-
ния клинического применения этих методов. В нашем исследовании была  изучена реакция 
костного мозга по изменению количественного и качественного состава лейкоцитов крови и 
клеток костного мозга, активности костномозгового кроветворения и уровней регуляторных 
медиаторов гемопоэза в сыворотке крови  при воздействии общей гипертермии на организм 
крыс Вистар.
Исследования проводили на 126 крысах-самцах линии Вистар массой от 220 до 250 г и в 
возрасте 2,5 мес. Содержание и уход за животными, и выведение их из эксперимента осущест-
вляли в соответствии с «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных 
животных».  Животных,  находившихся  под  эфирным  наркозом,  выводили  из  эксперимента 
путём декапитации на 1, 3, 7, 14 и 21 сут после воздействия общей гипертермии. В контроль-
ную группу вошли 36 крыс, которые не подвергались воздействию общей гипертермии. Экс-
периментальную модель воздействия общей гипертермии (ОГ) производили согласно методу, 
предложенного профессором Ефремовым А.В. и соавторами [3].          В качестве материала 
исследования использовали периферическую кровь, сыворотку крови и клетки костного моз-
га животных. Были использовали методы оценки гемограммы и миелограммы;  хемилюми-
несцентный  метод  для  оценки  окислительно-метаболической  функции  лейкоцитов  крови  и 
клеток  костного  мозга.    Полученные  результаты  подвергались  статистической  обработке  с 
помощью лицензированных пакетов прикладных программ «Statistica 5.0» и «Microsoft Ecxel 
7.0».
Результаты исследования показали, что на раннем сроке (1 сут) после воздействия ОГ про-
исходит  снижение  численности  лейкоцитов  периферической  крови  за счет  уменьшения  ко-
личества нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов. В дальнейшем происходило постепенное 
увеличение численности  нейтрофилов  и моноцитов крови, которое достигало максимума  к 
7 сут после действия ОГ, тогда как максимальная численность лимфоцитов зафиксирована к 
14 сут наблюдения. Снижение числа лейкоцитов на ранних сроках исследования может быть 
связано  с  усилением  их  миграции  в  ткани  при  воздействии  ОГ,  за  счет  перераспределения 
циркулирующих и пристеночных пулов лейкоцитов (табл. 1).
Таблица 1. Изменение абсолютного количества клеточных элементов перифериче-
ской крови крыс Вистар на разных сроках после воздействия общей гипертермии
Клеточные 
элементы, х10
9
/л
Эозинофилы
Базофилы
ядерные
Примечание: * - достоверные различия по сравнению с результатами у крыс контрольной группы (контроль) 
(p<0,05).
На ранних сроках после воздействия ОГ происходило более продолжительное, чем в кро-
ви, снижение численности клеток костного мозга  крыс, которое восстанавливалось на более 
поздних сроках исследования. Снижение клеток костного мозга на ранних сроках после воз-
действия  ОГ  происходило  как  за  счет  клеток  эритроидного,  так  и  миелоидного  ряда.    При 
этом снижение числа клеток эритроидного ряда происходило в основном за счет уменьшения 
количества эритробластов (1 сут) и базофильных нормоцитов в костном мозге крыс.
Изменение  численности  клеток  костного  мозга  после  воздействия  ОГ  происходило  как 
за счет уменьшения численности молодых и юных, так и зрелых клеточных форм миелоид-
ного  ряда  костномозгового  кроветворения.  Так,  количество  миелобластов,  промиелоцитов, 
миелоцитов и метамиелоцитов в костном мозге через 1 сут (срок максимального уменьшения 
числа клеток костного мозга) после воздействия ОГ снизилось в 7,4, 7,9, 4,0 и 3 раза, соответ-
ственно. Количество зрелых клеточных форм миелоидного ряда палочко- и сегментоядерных 
нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов на этом сроке исследования снизилось в 2,6, 2,5, 1,4 
и 3,7 раза, соответственно (табл. 2). 
258
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  

Таблица 2. Изменения числа клеточных форм миелоидного ряда в костном мозге 
крыс Вистар после воздействия общей гипертермии (M±m)
Примечание: Нф – нейтрофильные гранулоциты, ЛФ – лимфоциты, Мон – моноци-
ты, Эоз – эозинофилы; * - p<0,05 по сравнению с соответствующими контролями.
Таблица 3. Изменение численности молодых и юных клеточных форм эритроидного 
ряда в костном мозге крыс Вистар после воздействия общей гипертермии (M±m)
Примечание:  * - p<0,05 по сравнению с соответствующими контролями.
На поздних сроках (14 и 21 сут) после воздействия ОГ число этих клеток восстанавлива-
лось за счет активации как миелоидного, так и эритроидного ростков (табл. 3). 
Известно,  что  при  различных  экстремальных  воздействиях  в  организме  активируются 
окислительно-восстановительные процессы. 
Таблица 4. Показатели максимального хемилюминесцентного ответа (I
max
) лейкоци-
тов крови крыс Вистар после воздействия общей гипертермии, х10
3
 имп/10
3
 кл (M±m)
Примечание: * - достоверные различия по сравнению с соответствующими значениями в контроле  и 
Х
 – по 
сравнению с соответствующими значениями спонтанного ХЛ ответа (p<0,05).
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  
259

Таблица 5. Суммарный хемилюминесцентный ответ (I
sum
) лейкоцитов крови крыс 
Вистар после воздействия общей гипертермии,  х10
5
 имп/10
3
 кл (M±m)
Примечание: * - достоверные различия по сравнению с соответствующими значениями в контроле  и 
Х
 – по 
сравнению с соответствующими значениями спонтанного ХЛ ответа (p<0,05).
Результаты проведенного исследования показали, что после воздействия общей гипертер-
мии  происходит:  а)  повышение  продукции  АМК  лейкоцитами  крови  на  ранних  сроках  на-
блюдения;  б)  резкое  снижение  АМК-продуцирующей  активности  этих  клеток  на  3  сут;  в) 
повторное усиление ХЛ ответа клеток на 7 сут наблюдения г) с последующей нормализацией 
окислительно-метаболической функции этих клеток к концу эксперимента (21 сут). При этом 
видно,  что  на  всех  сроках  исследования  изменение  ХЛ  ответа  лейкоцитов  крови  и  клеток 
костного мозга имели однонаправленный характер (табл. 4 и 5).
Таким образом, при воздействии общей гипертермии в целом происходит усиление окис-
лительно-метаболической  функции  клеток  лейкоцитов  крови  и  клеток  костного  мозга,  что 
может  иметь негативные последствия для  здорового  организма, а  при различных  заболева-
ниях, особенно, при опухолевых процессах – напротив, могут оказывать позитивный эффект 
действия.  С другой стороны, на основании оценки ХЛ ответа появляется возможность кос-
венно судить о степени их дифференцировки клеток костного мозга, поскольку известно, что 
ранние предшественники кроветворных клеток не обладают АМК-продуцирующей способ-
ностью и только по мере созревания костномозговые клетки приобретают это свойство.
ЛИТЕРАТУРА
1. 
 Воробьев А.И. Рукаводство по гематологии: в 3 томах /под ред. А.И. Воробьева, 3-е изд-е, пере-
работ. и доп. – М.: Ньюдиамед, 2002. – 1. – 280с.
2. 
Гольдберг Е.Д. Фармакологическая регуляция системы крови при экспериментальных невротиче-
ских воздействиях / Е.Д. Гольдберг, А.М. Дыгай, В.В. Жданов. – Томск: Изд-во Том. Ун-та,  2007. 
– 156 с.
3. 
Ефремов  А.  В.  Патент  2165105  Российская  Федерация.  Способ  экспериментального  моделиро-
вания  общей гипертермии у мелких лабораторных животных / Ефремов А. В., Пахомова Ю. В., 
Пахомов Е. А., Ибрагимов Р. Ш., Шорина Г. Н.; опубл. 2001, Бюл. № 10.
4. 
Лобанова Е.М. Фагоцитарная активность стимулированных альвеолярных макрофагов в условиях 
гипоксии и гипертермии / Е. М. Лобанова, А. Д. Таганович // Белорусский медицинский журнал: 
ежеквартальный  рецензируемый  научно-практический  журнал  /  Белорусский  государственный 
медицинский университет. - 2005. - №1 . - С. 66-68
5. 
Сувернев А.В.  Пути  практического  использования  интенсивного  теплолечения  (Второе сообще-
ние)  /  А.В.  Сувернев,  Г.В.  Иванов,  И.В.  Василевич  и  др.–  Новосибирск  :  Академическое  изд-во 
«Гео», 2009.– 109 с.
6. 
Шевченко В.П. Электроэнцефалографический мониторинг при общей управляемой гипертермии 
до 44 °С / В. П. Шевченко, И. П. Верещагин, Е. В. Быкова // Анестезиология и реаниматология. − 
2003.
7. 
Capitano T., Mace R., McCarthy S., Repasky E.A. Fever-range thermal stress improves the rate of granu-
locyte  recovery  and  G-CSF  production  following  non-myeloablative  total  body  irradiation  // Abstract 
ICHO, 2008.- P.9.
8. 
Chen S.C., Evans S.S. Thermal regulation of lymphocyte traffi cking: Hot spots of the immune response // 
Int J Hyperthermia.- 2005.- vol.21(8).- P. 723-729
9. 
Evans S.S., Fisher D., Chen S.C. Targeted regulation of a lymphocyte –endothelial - interleukin-6 axis by 
thermal stress // Int J Hyperthermia.- 2008.- vol.24(1).- P. 67-78
10. 
 Repasky E.A., Lee M. Complex effects of hyperthermia on the immune system and implications for cancer 
therapy // Abstract ICHO, 2008,- P.9.
260
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  

© А.Ю.Азанова, 2012
А.Ю. Азанова
ГKКП «Городская инфекционная больница». Астана
В 
практике инфекционного стационара наиболее ярко картина сепсиса рассматривается 
при  генерализованных  формах  менингококковой  инфекции(  менингококкцемии).  За 
последние    3  года    мы  наблюдали  10  случаев  менингококкового  сепсиса(молниеносной  и 
острой  формы). 
ЦЕЛЬ
Определение диагностических критериев  менингококкового сепсиса.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Изучение медицинских карт стационарного больного.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
При анализе клинических данных больных менингококковой инфекцией с молниеносным 
и острым течением были выявлены следующие критерии:
•Наличие инфекции. Бактериемия не во всех исследуемых случаях (  бактериологическое 
подтверждение-  выделение  гемокультуры  -  Neisseria  meningitides  в  6  (60%)  случаях 
менингоккоковой инфекции);
•Септический  синдром  (лихорадка,  резкая  интоксикация,  гепатолиенальный  синдром)  в 
100% случаев;
•Отягощенный  преморбидный  фон  (у  2  (20%)  больных  была  экзогенная  интоксикации- 
алкоголизм( точнее злоупотребление алкоголем); у 1 больного ВИЧ- инфекция; к отягощенному 
фону можно отнести и  больных, у  которых был этап « акклиматизации» 2 (20%) человека 
переехали на ПМЖ в Астану из Южных регионов Республики);
•Полиорганная недостаточность. Оценка проводилась по специфическим шкалам оценки 
органных  дисфункций  (MODS  –  шкала  нарушения  функции  нескольких  органов,  SOFA  – 
шкала  оценки  недостаточности  функции  органов  при  сепсисе,  LODS  –  логическая  шкала 
оценки нарушения функции органов) в 100% случаев;
  Синдромы ПОН у обследованных больных и их коррекция:
•Сердечно- сосудистая недостаточность- инфузионная терапия( используем современные 
ГЭКи  и  модифицированные  желатины,  кристаллоиды)  и  инотропная  поддержка(  наряду  с 
дофамином,  используем  норадреналин).  Две  основные  цели  циркуляторной  поддержки: 
поддерживать нормальный гемодинамический статус и обеспечивать необходимую доставку 
кислорода: - ЧСС <120, СИ >4,5; САД > 70 мм.рт.ст., ДЗКЛА 12-16 мм рт.ст ; PAR-( ЧСС/ср-
АД)х ЦВД<10, потребление кислорода более 170мл/мин/м*2; сатурация крови>92%;  
•Дыхательная дисфункция наиболее часто проявлялась в виде развившегося респираторного 
дистресс-синдрома.  Наличие  дыхательной  дисфункции  можно  определять  приналичие 
тахипноэ  больше  24  в  минуту,  снижение  артериальной  сатурации  меньше  90%  и  рО2 
меньше 50 мм рт.ст. раО2/ FiO2<300 paO2/FiO2<200 Достигается коррекция респираторной 
поддержкой;
•Почечная  дисфункция    у  всех  пролеченных  больных,  проявлялась  как  олигуричекая  ( 
снижение диуреза менее 30мл/кг/ час;) Причина развития в большинстве случаев преренальная 
(  снижение  ОЦК  и  снижение  сердечного  выброса).  Лабораторное  повышение  азотистых 
шлаков (сывороточный креатинин у всех больных повышен от 201-350 мкмоль/л.  Коррекция 
почечной дисфункции заключалась в поддержание сердечного индекса более 4,5 и среднего 
артериального  давления  выше  70  мм  рт.ст.  На  фоне  нормоволемии  использовались  малые 
дозы диуретиков. Также необходимо избегать использования нефротоксических препаратов;
•Печеночная  дисфункция:  повышение  сывороточного  билирубина  120-240  мкмоль/л 
наблюдалось  у 4-х больных; у всех больных АЛТ и АСТ   в 2-4 раза
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  
261

выше нормы; у всех больных гипопротеинемия (от 40- до 51 г/л) и гипоальбуминемия ( у 
всех больных альбумин менее 25 г/л, наиболее снижен до 18,1 г/л); снижение фибриногена 
менее 2 г/л у всех больных. Коррекция дисфункции проводилась гепатопротекторами( гептрал, 
гиподиф);  трансфузия  альбумина  20%  р-ра  осторожно  из-за  РДС  –  синдрома,  синдрома  « 
капиллярной  утечки»).    Коррекция  метаболических  нарушений  в  нутритивной  поддержке( 
зондовое сбалансированное питание);
•Острая  церебральная  недостаточность:  оценивается  неврологический  статус  по  шкале 
Глазго.  У  всех  пролеченных  больных  отмечалось  угнетение  сознания:  от  спутанности  с 
психомоторным  возбуждением,  до  оглушения.  Психомоторное  возбуждение  купировали 
назначением седативных препаратов; 
•Инфекционно- воспалительный синдром( температура тела более 38 º  С у 5-ти больных, 
гипотермия менее 36 º С-  у 5-ти больных; в ОАК: гематокрит< 30 у 4-х больных; менее 25 
менее  у 3-х больных;  гематокрит менее 21 у 3-х больных; лейкоциты крови менее 4 х10*9/л 
у 4-х больных и более 12 х 10*9/л у 6-х больных; тромбоцитопения менее 100 х10*9/л у всех 
больных; у 4-х больных лимфопения; 
Лечение  инфекции:  назначение  адекватной  антибактериальной  терапии(  у  больных  в 
состоянии  шока  назначение  бактериостатика-  левомицетина  сукцината;  затем  назначение 
карбопенемов, цефалоспаринов 3-4 поколения;
•Острая надпочечниковая недостаточность( в виде синдрома Уотерхауса- Фридериксена). 
Коррекция заключается в лечении ОССН; назначении ГКС- гидрокортизола;
•ДВС – синдром у всех больных.  Клиника геморрагического синдрома( геморрагическая 
сыпь, кровоизлияния; кровоточивость из десен, носа)  с лабораторными признаками дефицита 
факторов коагуляционного гемостаза( повышение  АЧТВ, МНО  более  1,-2  раза;  увеличение 
РФМК).Коррекция    в  назначении  ингибиторов  протеаз  в  максимальных  дозах;  трансфузия 
СЗП;
  В  нашем  стационаре  начали  внедрять  для  диагностики  сепсиса  –  определение 
прокальцитонина.  Наблюдение  и  оценка  концентрации  прокальцитонина  в  динамике 
используется  для  определения  течения  и  прогноза  при  септических  состояниях,  и  для 
контроля эффективности терапии. 
Таким образом,  критериями сепсиса менингококковой этиологии являются инфекционно-
воспалительный  синдром,  полиорганность  поражения,  бактериемия,  бактериологическое 
подтверждение которой  не всегда возможно.
© С.Б. Айтмагамбетова, 2012
 
С.Б. Айтмагамбетова
ГГКП «Городская инфекционная больница». Астана 
В
ирусные  гепатиты  человека  представляют  традиционно  трудную  проблему,  все  еще 
далекую от своего решения. Ежегодно в мире 1 млн. человек погибает от патологии, 
связанной с вирусными гепатитами, в том числе 700тыс. от цирроза и  300 тыс. от карцино-
мы  печени  (Львов  Д.К.,  1995;  Балаян  М.С.,  Михайлов  М.И.,  1999).
  Развитие  гепатоцеллю-
лярной карциномы печени (ГЦК) при HCV-инфекции происходит вследствие воспалительно-
регенераторных процессов на фоне цирротической трансформации печени. При коинфекции 
HBV и HCV риск развития ГЦК значительно возрастает, что позволяет предполагать наличие 
межвирусных взаимодействий в опухолевой трансформации. HBV отводят инициирующую 
роль в связи со способностью нарушать генную структуру гепатоцита, а HCV является про-
двигающим фактором, поддерживая постоянные некрозы и регенерацию гепатоцитов 
(Алек-
сеева О.П., Курышева М.А., 2004)
.  Для максимально раннего распознавания ГЦК в последние 
годы мировым сообществом гепатологов принят стандарт скринингового обследования лиц 
с угрозой развития ГЦК. Он включает выполнение УЗИ печени в сочетании с определением 
уровня сывороточного  α-фетопротеина 1  раз в 6  мес. 
АФП – гликопротеин  с малекулярной 
262
2012, №3(71) Астана медициналық журналы  

массой около 70 000 Да. В крови практически здоровых людей определяется в концентрациях 
от 0 до 10 МЕ/мл. При ГЦК концентрацию АФП в крови более 15 МЕ/мл выявляют в 95% 
случаев (Абелев Г.И., 1993). 

жүктеу/скачать 7,88 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: