Цианкобаламин (В¹²) өзінің құрамы, шығу тегі және физиологиялық әсері жағынан В
тобындағы витаминдердің арасында ерекше орын алады. Бұл – құрамында кобальт металы
бар (4,5%) бірден-бір витамин.
Цианкобаламин нуклеин қышқылының, метиониннің, холиннің синтезделуіне, мал
қаны мен тканьдерінде глютатионның қалпына келуіне белсене қатысады. Ол белок
синтезін қуаттандырады.
Цианкобаламин күйіс қайыратын малдардың қарнында, ішегінде, топырақта, қида
және тоспа суларда мекендейтін қарапайым микроорганизмдермен синтезделеді. В¹²
витаминінің басты көзі жануар тектес азықтар – балық пен ет-сүйек ұнтағы, сүт, көксүт,
ірімшік.
В-авитаминозы шошқада, итте және құста жиі байқалады. Мұндайда малдың белок
алмасуы бұзылады, қанда қалдық азот пен мочевина мөлшері артады. Эритропоэз (қанның
қызыл түйіршіктерінің жасалуы), тканьдердегі тотығу бұзылады, гемоглобин мөлшері
кемиді, нервісі бұзылады.
Параминобензой қышқылы (ПАБК) өсімдік және жануар тектес азықтарда, әсіресе
ашытқыларда және бауырда көп кездеседі. Бұл витаминнің өте маңызды болатын себебі,
ол өте қажетті витамин – фоли қышқылының құрамына енеді.
Бұл қышқыл жетіспеген жағдайда малдың өсіп-жетілуі баяулап, қылшығы ағарады.
Инозит (мезоинозит) өсімдік және жануар тектес азықтарда көп кездеседі. Ол
негізінен алғанда жапырақта, жемісте, дәнде, ашытқыда, бүйректе, мида және қалқанша
безде шоғырланған.
Инозит жетіспеген жағдайда тышқанда бірқатар елеулі өзгерістер байқалады, ең
алдымен өсіп-жетілуі тежеледі, қылшығы түседі, кейіннен нерв жүйесі мен көз функциясы
бұзылады.
Пангам қышқылы (В) ткань клеткаларында оттегі алмасуын күшейтеді, липотроптық
та әсері бар. Витамин алкагольдің және кейбір химиялық заттардың уытын баса алады.
Кейбір ғалымдардың тұжырымдауынша, пангам қышқылы тотығу-тотықсыздану
процестерін күшейтеді. Қазіргі кезде оны клиникалық практикада бауыр, склероздану
сипатындағы жүрек-тамыр ауруларын, өкпе эмфиземасын, пневмосклерозды т. б. емдеу
үшін қолданады.
А н т и в и т а м и н д е р – химиялық құрамы кез келген витаминдерге ұқсас, бірақ
әсер етуі қарама-қарсы, антагонистік қасиеті бар қосылыстар. Сірә, мұның өзі тиісті
витаминдерді ферментативтік жүйеге ығыстырудан болуы мүмкін. Барлық витаминдердің
антивитаминдері
белгілі
емес.
Кейбір
антивитаминдері
белгілі
емес.
Кейбір
антивитаминдер емдік мақсатта пайдаланылады. Мәселен, құрамында К антивитамині бар
емдік препараттар тромбофлебитті, миокард инфаркті, кейбір бауыр ауруларын емдеуге
ойдағыдай қолданылады.
Антивитаминдерге мыналар жатады: биотин – жұмыртқа белогындағы авидин, ол осы
витаминнің әсерін бәсеңдетеді; В¹ - окситиамин және пиритиамин; В³- пантоилтаурин,
пантоилпропаноламин,
пантоилэтаноламин;
В
–
хлорлы
триэтилхолин;
В
–
дезоксипиридоксин және метоксипиридоксин; фоли қышқылдары – метилфоли қышқылы,
птероаспарагин қышқылы.
Қазіргі-ақ
стрептоцидтің
және
басқа
да
сульфаниламидті
препараттардың
парамидобензой
қышқылдарымен;
перидин,
бетасульфанол
қышқылы
және
триацетилперидин – никотин қышқылдарымен (В); динитрофинозит және изорибофлавин
– С витаминімен триметилэмбритөртгидроокисьгимарин және токоферолхинон – К
витаминімен антогонистік қасиеті бар екендігі анықталған.
Антивитаминдер әсерінің механизмі витаминнен фермент пайда болатын ерекше
белоктың витаминдермен конкуренциялық қарым-қатынасына негізделген. Антивитамин
концентрациясы өте жоғары болған жағдайда ол ерекше белокпен қосылып, витаминді
ығыстырады. Пайда болған белок комплексінің ферментативтік қасиеті болмайды.
Организмге витамин және оның антивитамині бірге түскен жағдайда авитаминоздің
154
өршуінің негізгі механизмі осыған негізделген. Сондықтан антивитамин әсерін жою үшін
организмге тиісті мөлшерде витаминдер енгізу қажет.
III тарау
ОРГАНДАР МЕН ЖҮЙЕЛЕРДІҢ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ
ФИЗИОЛОГИЯСЫ
1. ҚАН ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ФИЗИОЛОГИЯСЫ
Қанның жалпы массасының өзгеруі. Қан – организм тіршілігіне қажетті маңызды
функция атқарады. Қанның негізгі функциялары мыналар: қоректендіру, тынысалдыру,
бөлу, қорғану, жылу реттеу және коррелятивтік (мүше функцияларының өзара
байланыстылығы).
Патологиялық жағдайда қан құрамы, оның морфологиясы, биохимиялық және физико-
химиялық қасиеттері бұзылатындығы байқалады. Мұның өзі қан функциясын бұзып,
бүкіл организм қызметіне әсер етеді.
Ауыл шаруашылық малдарында қалыпты жағдайда қанның жалпы массасы дене
массасының 5 – 9 процентін құрайды. Соның ішінде 55 – 60 проценті сұйық бөлігіне
(плазма), 40 – 45 проценті формалы элементтерге (эритроциттер, лейкоциттер,
тромбоциттер) жатады. Плазманың жалпы көлеміне формалық элементтердің проценттік
мөлшерінің қатынасын гематокрит көрсеткіші деп атайды. Бұл көрсеткіш қалыпты
жағдайда 35 – 48 процент аралығында ауытқиды. Бұл қатынасты н о р м о в о л е м и я
деп атайды.
Әр түрлі патология жағдайында айналыстағы қан мөлшері және эритроциттер мен
плазма арасындағы қатынас түрліше өзгереді. Мұндайда жалпы қан көлемі мынадай
формада өзгеретіндігі байқалады: г и п е р в о л е м и я және г и п о в о л е м и я.
а). Жалпы қан мөлшерінің көбеюін гиперволемия деп атайды. Гиперволемияның үш
түрі бар.
Қ а р а п а й ы м г и п е р в о л е м и я.- формалық элементтер мен плазманың біркелкі
көбеюі. Бұл денеге көп мөлшерде қан құйғанда, қарқынды дене жұмысы кезінде тамыр
арнасына қан мен ткань сұйығы көптеп келгенде уақытша байқалатын сирек құбылыс.
О л и г о ц и т е м и я л ы қ г и п е р в о л е м и я – жалпы қан мөлшерінің ондағы
сұйық есебінен көбеюі, ал формалық элементтердің азаюы. Сол себептен гематокрит
көрсеткіші кемиді.
Мұндай күй бүйректің кейбір ауруларында, ісіну қайтқанда физиологиялық ерітінді
және қан алмастыратын сұйық құйғаннан кейін, улануда, қан құрайтын органдар
ауруларында т. б. пайда болады.
П о л и ц и т е м и я л ы қ г и п е р в о л е м и я – эритроциттер есебінен қан көлемінің
көбеюі. Эритроциттердің көбеюі қан құрайтын органдарда қатерлі ісіктің зардабынан, ал
биік таулы жағдайда компенсаторлық сипатта болуы мүмкін. Мұндайда гематокрит
көрсеткіші ұлғаяды.
Жануарларға жүргізілген эксперименттерде, қанның жалпы массасының 100
процентке артуы елеулі патологиялық өзгеріс туғызбайтындығы анықталады. Ал қан
көлемі 150 процентке және одан астам көбейгенде қан айналасында қатерлі өзгеріс
болады.
б). Жалпы қан мөлшерінің кемуін гиповолемия, немесе олигемия деп атайды.
Гиповолемия да үш түрге бөлінеді.
Қ а р а п а й ы м г и п о в о л е м и я – плазманың және клетка элементтерінің біркелкі
кемуі. Көп қан кеткенде талықсыған кезде қанның едәуір көлемі айналысқа қатыспағанда
пайда болады. Мұндайда гематокрит көрсеткіші өзгермейді.
О л и г о ц и т е м и я л ы қ г и п о в о л е м и я – эритроциттер мөлшерінің, яғни
эритропоэздің кемуі есебінен қан көлемі нің азаюы. Көп қан кетіп, азайған қан көлемі
155
тамыр арасына ткань сұйығының келуі арқылы толғанда байқалады. Гематокрит
көрсеткіші кемиді.
П о л и ц и т е м и я л ы қ г и п о в о л е м и я – қанның сұйық бөлігінің кемуі есебінен
оның көлемінің азаюы. Мұндайда эритроцит мөлшері бірқалыпты болады. Алайда қан
қоюланғандықтан оның көлем бірлігі бойынша эритроциттер көбейеді. Гематокрит
көрсеткіші 55 % және одан да астам артады. Денеде су азайғанда (іш өткенде, құсқанда),
дене қатты қызғанда, тер көп бөлінгенде, тұтастай күйік шалғанда өршиді.(24-сурет.
Қан құю. Әр түрлі реакцияларда және жарақатта қан азайғандығы байқалады.
Қансыраған кезде организмде байқалатын негізгі зардапты белгі – айналыстағы қан
көлемінің азаюы және органдар мен тканьдерде басталатын гипоксемия, кейіннен
гипоксия.
Сондықтан мал көп қан жоғалтқан жағдайда неғұрлым тиімді құрал – қан құю.
Қан қабылдаған организмде қан қысымы теңесіп, қанның тыныс функциясы қалпына
келеді, қан құралуы күшейеді, қанның ұйығыштығы, шеткі тамырлардың тонусы артады.
Мал дәрігерлігі практикасында қан құю көбінесе жылқыларды, кейде басқа малдарды
емдеу үшін қолданылады. Құйылатын қан үйлесетін болуы тиіс.
Үйлеспейтін қанды құйған жағдайда гемотрансфузиялық талықсу пайда болады.
Талықсу үйлеспейтін қанды құйғаннан кейін бірнеше минуттан кейін басталады.
Талықсудың болатын себебі, реципиенттің изоантителасы донор эритроциттерімен ерекше
реакцияға түсіп, оларды агглютинациялайды (эритроциттердің түйірленіп желімденуі).
Мұндайда малда бірден қозу пайда болады, қатты демігіп, жүрек соғуы жиілейді. әрі
қарай реципиент (қан құйылған мал) күйзеледі, тамыр соғуы әлсірейді, тыныс алуы
ауырлап, сырыл пайда болады, кілегей қабықтары көгереді. Қан қысымы түседі, құсады,
еріксіз несеп және нәжіс бөледі. Мал талықсиды, кейде өледі. Үйлеспейтін қанды шамалы
мөлшерде құйғанда талықсу күйі тез қайтып, мал оңалып кетеді.
Эритроциттердің сандық және сапалық құрамындағы өзгерістер. Қандағы
формалы элементтердің өзгеруі сандық және сапалық болып бөлінеді.
Эритропоэз (эритроциттер өнімі) және эритродиерез (эритроциттердің бүлінуі)
процестері организмде тепе-теңдік күйінде болады. Осы процестердің өзара қатынасының
бұзылуы қандағы эритроциттерді көбейтуі (эритроцитоз, полицитемия) немесе кемітуі
(анемия, олигоцитемия) мүмкін.
Эритроцитоз (полицитемия) деп, эритроциттер санының көбеюі арқылы қанның
өзгеруін айтады. Эритроцитоздар абсолюттік және салыстырмалы болып бөлінеді.
Абсолюттік эритроцитозда эритропоэз активтенгенде эритроциттер саны көбейеді.
Мұның өзі әр түрлі формадағы гипоксиядан болуы мүмкін (өкпе ауруы, жоғары гипоксия).
Гипосия жағдайында қандағы эритроциттер – эритропоэтиндердің гуморалдық
қуаттандырғыштары ұлғаяды. Организмдегі эритропоэтиндердің басты көзі – бүйрек.
Салыстырмалы эритроцитоздар организмде су азайғанда пайда болады. Мұндайда
плазма көлемі азайып, салыстырмалы эритроциттер көбейеді.
Э р и т р е м и я – (Вакез ауруы) – эритроциттердің де, гемоглобиннің де көп мөлшерде
болуы. Эритремияда негізінен қан құрау жүйелері ауруға шалдығады. Эритремия кезінде
қан тамырларында қоюланған қанның жалпы массасының артуы артерия қысымын
жоғарлатады, жүрек жұмысы қиындайды, капиллярлар кеңейеді, оларда қан ағысы
баяулайды, соның салдарынан тромбалар пайда болуы мүмкін. Тамырлар үнемі
қанталағандықтан тері қызғылттанады.
Анемия және оның түрлері. Анемия немесе қан аздық деп, қан көлемінің бірлігімен
салыстырғанда эритроциттер мен гемоглобиндер мөлшерінің азаюын айтады. Анемия әр
түрлі аурулардан (бауыр, бүйрек, ішкі секреция бездерінің жүйесі), уланудан, қан құрауға
қатысатын
факторлардың
жеткіліксіздігінен,
жілік
майындағы
гипоплазиядан,
эритроциттер гемолизінен т. б. пайда болады. Анемия кезінде қанның тыныс алу
функциясы бұзылады. Асқынған анемия жағдайында оттегі жетіспеушілігі ауыр зардапқа
ұшыратып, организм өлуі мүмкін.
156
Жілік майының функциялық күйіне сәйкес (қан құрау типі бойынша) анемияның
мынадай түрлері бар:
1. Р е г е н е р а т и в т і к а н е м и я жілік майының гиперплазиясымен,
эритроциттердің күшті бөлінуімен сипатталады. Анемияның бұл түрі көп қан кеткенде
және эритроциттер гемолизінде байқалады.
2. Г и п о р е г е н е р а т и в т і а н е м и я. Анемияның бұл түрінде эритропоэз
бұзылады немесе зардап шегеді. Қан құрайтын факторлардың (В¹² витамнінің)
жеткіліксіздігінен немесе организмде темірдің аздығынан, авитаминоздардан, ашығудан,
үнемі қансыраудан, уланудан және инфекциялық аурулардан эритропоэз бұзылуы мүмкін.
3. А р е г е н е р а т и в т і а н е м и я. Мұндайда жілік майының функциясы едәуір
тежеліп, эритропоэз процесі мүлде тоқтауы мүмкін. Жілік кемігі сарғаяды. Анемияның
арегенеративтік формасы да организмнің өлуімен аяқталады. Бұл сәуле ауруында,
авитаминоздарда, күшті улармен уланғанда пайда болуы мүмкін.
4. д и з э р и т р о п о э з д і к а н е м и я д а, басқаша айтқанда, тиімсіз эритропоэзда,
эритроиддты клеткаладың көпшілігі жетілген сатысына жетпей-ақ, жілік майының
ішіндегі гемолиз салдарынан бүлінеді.
Этиологиясы бойынша анемия былайша бөлінеді:
а). постгеморрагиялық;
б). гемолиздік;
в). анапластикалық.
Анемияның дамуының басты факторлары – эритроциттердің азаюы (қансырау,
гемолиз) және қан құраудың бұзылуы салдарынан эритроциттердің бөлінуінің
жеткіліксіздігі.
П о с т г е м о р р а г и я л ы қ а н е м и я әр түрлі себептерден қансырау нәтижесінде
пайда болады.
Г е м о л и з д і к а н е м и я қан арнасына немесе қан құрайтын аппаратқа улы заттар
түскенде эритроциттердің жаппай бүлінуінен пайда болады.
Гемолиздік анемияда қан көбейгендіктен және тканьдерде билирубин пигменті
жиналғандықтан сары ауруға айналуы мүмкін. Мұның негізгі көзі бұзылған
эритроциттердің гемоглобині болып саналады.
Пайда болу себептеріне қарай гемолиздік анемия жүре пайда болған және туа біткен
деп бөлінеді:
а). жүре пайда болған гемолиздік анемия көбінесе тамыр ішіндегі эритроциттер
гемолизімен ерекшеленеді. Оның өзі эритроциттердің химиялық, улы, инфекциялық, дәрі-
дәрмектік және басқа да факторлармен зақымдануы нәтижесінде пайда болады.
б). туа біткен (тұқым қуалайтын) гемолиздік анемия патологиялық гемоглобиндердің
(гемоглобиноздардың) немесе ақаулы эритроциттердің (эритроцитопатия) тұқым қуалауы
нәтижесінде пайда болады. Туа біткен анемияда тамырдан тыс гемолиз басым болады.
Эритроциттер РЭС (ретикулоэндотелиалдық жүйе) клеткаларында, көбінесе талақта
бүлінеді.
Апластикалық анемияда эритроциттердің жасалу және жетілу процестері бұзылады.
Бұған мысал ретінде жылқының инфекциялық анемиясын атауға болады. Вирус жілік
майын зақымдайды, эритропоэз кемиді, қызбаға шалдығады, өледі.
Апластикалық анемия азықтандырудың, зат алмасудың бұзылуынан, авитаминоздан,
микроэлементтердің жетіспеуінен т. б. пайда болуы мүмкін.
Эритроциттердің патологиялық формалары, гемоглобиноздар. Әр түрлі анемияға
эритроциттер мен гемоглобиндердің саны азаюы ғана емес, сондай-ақ эритроциттердің
сапалық өзгеріске ұшырап, түсі, мөлшері, формасы, құрылымы және қасиеті өзгеруі де тән
сипат.
Эритроциттер патологиясы әрқашанда эритроциттердің гемоглобиндермен қанығу
өзгерістерімен ерекшеленеді, әрі эритроциттердегі оның мөлшерін түс көрсет кішінің
шамасы бойынша бағалайды. Түс көрсеткіші – бұл процентпен өрнектелген гемоглобин
157
мөлшерінің, қан көлемінің бірлігіндегі (1 мм³) эритроциттер санына қатынасы (бұл да
процентпен өрнектеледі), әрі мұның өзі әрбір эритроциттің гемоглобинмен қанығу
дәрежесін көрсетеді.
Г и п о х р о м и я – эритроциттердің гемоглобиннен жұтауы.
Г и п е р х р о м и я – эритроциттердің едәуір қарқынды боялып, ортаңғы бөлігінде
жарықтанудың болмауы.
П о й к и л о ц и т о з – қанда эритроциттердің әр түрлі формада кездесуі (созыңқы,
алмұрт тәрізді, тұт жемісі түрінде т. б.).
А н и з о ц и т о з - әр түрлі шамадағы эритроциттердің болуы (микроциттер,
макроциттер, мегалоциттер).
Н о р м о б л а с т о з – нормобластар немесе эритробластар ядросы бар жетілмеген
эритроциттердің пайда болуы.
Э р и т р о ц и т т е р г е қ о с ы л у. Жолли денешіктері – дөңгелек формалы ядролық
субстанция қалдығы.
К а б о с а қ и н а с ы – ядро қабығының қалдығы болып саналады, ілмек, қазықша
түрінде болады.
Б а з о ф и л ь д і п у н к т а ц и я – көк түсті түйіршік түрінде байқалады, мұның өзі
цитоплазмалардың жөнді жетілмегендігінің белгісі.
Г е й н ц - Э р л и х д е н е ш і г і – бұл күңгірт түске боялған эксцентрлі орналасқан
қосылыс, гемоглобиннің каогуляциялануы нәтижесінде пайда болады.
Анемияның кейбір ауыр формаларында (гиперхромды) қанда өте ірі эритроциттер
пайда болады, мұныңөзі эмбрионалдық қан құрауға – мегалобластар (ядросымен) мен
мегалоциттер деп аталатынға тән қасиет. Олардың болуы – қан құраудың мүлде
бұрмалану, оның эмбрионалдық типке оралу белгісі.
Г е м о г л о б и н о з – эритроцитте патологиялық гемоглобиндердің болуы.
Гемоглобинозға орақ тәрізді клеткалар анемиясы және талассемия жатады. Орақ тәрізді
клетка анемиясы патологиялық S гемоглобинді (Hbs) зерттеу кезінде пайда болады.
Т а л а с с е м и я – (жерорта теңізі анемиясы) А² гемоглобині мен F гемоглобині
(іштегі төл гемоглобині) көп мөлшерде болғанда А гемоглобин синтезінің бұзылуына
негізделген.
Э р и т р о ц и т о п а т и я – қанда тұрақсыз шар тәрізді эритроциттердің болуымен
сипатталады, оның өмір сүруі 12 – 14 күндей (нормасы 100 – 120 күндей).
Лейкоцитоздар, лейкопения, олардың түрлері. Лейкоциттер санының нормадан
артып кетуін лейкоцитоз, кеміп кетуін – лейкопения деп атайды.
Лейкоцитоз бен лейкопения дербес аурулар емес, олар әр түрлі ауруларда және
организмнің кейбір физиологиялық күйлерінде ілеспе реакция ретінде дамиды.
Лейкоцитоз абсолюттік және салыстырмалы, физиологиялық және патологиялық
болып бөлінеді.
А б с о л ю т т і к л е й к о ц и т о з қан көлемінің бірлігінде лейкоциттердің жалпы
санының көбеюімен сипатталады; с а л ы с т ы р м а л ы л е й к о ц и т о з –
лейкоциттердің бір түрінің кемуінен екінші түрінің көбеюі арқылы пайда болады,
мұндайда лейкоциттердің жалпы саны елеулі өзгеріске ұшырамайды.
Ф и з и о л о г и я л ы қ л е й к о ц и т о з ғ а мыналар жатады:
а). жаңа туған төл лейкоцитозы (алғашқы екі тәулік ішінде);
б). ас қорыту лейкоцитозы (азықты жегеннен кейін 2 – 3 сағатта пайда болады);
в). миогенді лейкоцитоз дене жұмысына байланысты;
г). буаз малдың лейкоцитозы (нейтрофильді топтар көбейеді.
Патологиялық
лейкоцитоз
инфекциялық
аурулардан,
уланудан,
қабыну
процестерінен, ішкі секреция бездерінің, қан құраудың нервтік регуляциясы бұзылудан
пайда болады. Лейкоцитоздардың мынадай формалары болады:
а). нейтрофильді – стрепто – және стафилококк инфекциялары кезінде;
б). эозинофильді – скарлатина, ревматизм, хрониосепсис, аллергия кезінде;
158
в). базофильді - өте сирек кездеседі – миелоидты лейкоз, гемофилия кезінде;
г). лимфоцитоз – созылмалы түрде өтетін инфекцияларда, мәселен, туберкулез, мерез
аурулары кезінде;
д). моноцитоз – кейбір инфекцияларда – бөртпе сүзек, қызамық (краснуха), шешек,
қызылша, иммундау кезінде пайда болады.
Л е й к о п е н и я. лейкоциттер мөлшерінің кемуімен сипатталады. Лейкопенияның
пайда болуына мынадай факторлар ықпал етеді:
а). лейкоциттердің қан арнасына бөлінуі;
б). лейкоциттердің тез бүлініп, олардың теңбе-тең (адекватты) өнімдерінің толықпауы:
в). лейкопоэздың бәсеңдеуі.
Қандағы лейкопениялық көрініс шошқа обасында, бұзау сальмонеллезінде, өкпе
қабынғанда, мышьякпен, бензолмен, сульфаниламидтермен уланғанда, рентген сәулесінің
көп дозасы сәулелендіргенде, ионды радиация әсер еткенгде байқалады.
Достарыңызбен бөлісу: |