Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілігі туралы ғылым. Ол
жүктеу/скачать 1,74 Mb. Pdf көрінісі
|
Жануарлар патологиясы Кітап-1
| Нейтропения – қанда нейтрофильді лейкоциттердің азаюы.
Эозинопения – эозинофильдер санының азаюы. Анэозинофилия – қанда эозинофильдердің мүлде болмауы. Лимфоцитопения – қанда лимфоциттер санының азаюы. Моноцитопения – қанда моноциттер санының азаюы. Күшті білінетін лейкопения – организм резистенттілігінің (қарсылығының) төмендеу көрсеткіші. Лейкоциттердің сапалық өзгеруі. Лейкоцитоз бен лейкопенияның әр түрлі формаларына баға бергенде ақ денешіктердің жекелеген формаларының проценттік қатынасына ғана емес, олардың сапасына да, атап айтқанда, нейтрофильдер ядросының сегменттелуіне де көңіл бөледі. Нейтрофильдердің негізгі массасы сегментті-ядролы болады. Нейтрофильдер саны көбеюмен ұласатын патологиялық лейкоцитоз кезінде таяқша ядролар саны, нейтрофильдердің жас формалары көбейеді, миэлоциттер пайда болады, яғни нейтрофильдер солға қарай ығысады. Сонымен, ақ қандағы сапалық өзгерістердің басталу белгілері қан арнасында гранулоциттердің неғұрлым ерте формасының пайда болуы деп есептеу қажет. Лейкоздар. Лейкоз – қанның ісік сипатындағы ауруы. Мұндайда қан құрайтын органдар зақымданады. Кәдімгі патологиялық лейкоздардан лейкоздың ерекшелік сипаты мынада: қан құрайтын органдар өзгереді, лейкоциттер саны едәуір, оның үстіне үдемелі, әрі тұрақты көбейеді, қанда лейкоциттердің жетілмеген формалары, мәселен, миеолоциттер, миелобластар, лимфобластар т. б. пайда болады. Л е й к о з т ү р л е р і. Лейкозға гемобластоздар жатады. Гемобластоздар деп ісік ауруларын айтады, оның негізгі белгілері – қан құрайтын және лимфоидтық тканьдерде қатерлі ісіктің көбеюі, сонымен бір мезетте клеткалық жіктелудің бұзылуы (бластома-ісік). Пролиферацияланатын (ұлғаятын) тканьдердің клеткалық морфологиясына байланысты лейкоздар – миелолейкоз, лимфолейкоз, эритромиелоз, ретикулоз т. б. болып бөлінеді. Клиникалық белгісіне қарай лейкоздар жіті және созылмалы болып бөлінеді. Шеткі қан көрінісінің және лейкоциттер санының өзгеруіне қарай лейкемиялық, сублейкемиялық, алейкемиялық лейкоз формалары болып бөлінеді (лейкемия – ақшыл қан – лейкоздар). Миелоидтық лейкоз (миелоз) миелоидтық тканьдердің ұлғаюымен (гиперплазия) сипатталады. Сары жілік майы қызыл түске айналады. Талақта, лимфа түйіндерінде, бауырда, сондай-ақ басқа да органдарда экстрамодулярлы қан құрау ошағы пайда болады. Жілік майындағы клетка элементтерінің көпшілігі промиелоциттер, миелоциттер, миелобластар болады. Миелоидтық лейкоз кезінде талағы үлкейеді. 159 Лемфоидтық лейкоз (лимфаденоз) лимфоидтық такньдердің ұлғаюымен, лимфа түйіндерінің, талақтың және бауырдың кенеттен үлкеюімен сипатталады. Ауру өршіген сайын жілік майындағы миелоидтық тканьмен алмасады. Ірі қарада, жылқыда және шошқада лимфоидтық лейкоз жиі кездеседі. Ретикулоэндотелиоздар жілік майында, талақта, лимфа түйіндерінде және бауырда ретикулярлық клеткалардың артық ұлғайып кетуімен сипатталады. Лейкоз кезінде, әсіресе оның жіті түрінде малдың зат алмасуы бұзылып, өнімділігі кемиді, анемияға шалдығады, күн санап арықтайды. Лейкоз созылмалы түрге айналғанда мал ұзақ уақыт бойы дені сау секілді жүреді. Малдар көпшілік жағдайда арықтанғандықтан және әр түрлі аурулардың әсерінен (қарсы тұру қабілетінің төмендеуінен) өледі. Лейкоздың этиологиясы мен патогенезі. Лейкоздың пайда болуының толып жатқан теориясы бар: вирустық, радиациялық, химиялық. В и р у с т ы қ т е о р и я құс фабрикаларында құс лейкозының жұқпалылығына, ірі қара лейкозының жиі пайда болатындығы эксперимент жолымен 1908 жылы дәлелденген. В. Эллерман мен О. Банг ауру құстың фильтратын сау құсқа жұқтыру арқылы тауық жұмыртқасын ауруға (эритробластозға) шалдықтырған. 1911 жылы Раус тауық саркомасының вирусын бөліп алды, оны әрі қарай зерттеу барысында лимфоидтық және миелоидтық сипаттағы басқа да лейкозогендік вирустар ашылды. Лимфоидтық лейкозбен ауырған ірі қара тканьдерінен С типіндегі онкорнавирусқа ұқсас вирус бөлігі алынды. Ірі қарадағы онкорнавирустың морфологиясын тұңғын рет 1969 жылы американ ғалымы Я. Миллер бір топ қызметкерлерімен бірге сипаттап жазды. Кейінгі жылдары лейкозға шалдыққан сиыр тканінен вирус бөліп алынып, оның морфологиялық, биохимиялық және биофизикалық қасиеттері зерттелді. Оны бұқа лейкоз вирусы деп атады, әрі оны С типіндегі вирустарға және ірі қара лейкозы вирусының топтарына жатқызды. Р а д и а ц и я л ы қ т е о р и я көптеген лейкоздардың пайда болуын түсіндіре алмайды, өйткені лейкозбен ауырған малдардың барлығы бірдей сәулеге шалдыға бермейді. Алайда Хиросима мен Нагасакиде атом бомбасы жарылғанда жергілікті тұрғындар арасында лейкозбен ауырғандар көбейген. Эксперимент жолымен шошқа мен тауыққа лейкозды жұқтыруға болады. Х и м и я л ы қ т е о р и я лейкоздың пайда болуын триптофан, тирозин, эндогенді лейкогенез кезінде экстрогенді гормондар секілді патологиялық алмасу өнімдерінің организмге жиналуымен байланыстырады. Химиялық факторлар теориясы шығу тегі экзогендік және эндогендік заттардың бластомогендік әсерінің көптеген эксперименттік материалына негізделген. Осы теориялардың барлығы да адам мен малда лейкоздың пайда болуының көптеген себептерін толық түсіндіре алмайды. Лейкоз патогенезі қалыпты қан құрайтын тканьдердің малигнизациялануына (қатерлі емес клеткалардың қатерлі ісік клеткаларына айналуы) тығыз байланысты. Малигнизация әр түрлі факторлардан: экзогенді және эндогенді канцерогендік заттардан, сәуле әсерінен, вирустардың енуінен және басқа да факторлардан пайда болуы мүмкін. Лейкоз процесінің дамуы малдың жасына, иммунологиялық, генетикалық және гормоналдық жағдайына тікелей тәуелді. Ірі қарадағы гемобластардың көпшілік формасы гипоальбуминемиямен және гипергамма-глобулинемиямен қоса өтеді. Сонымен, ірі қараның лимфоидтық лейкоз патогенезіне тек бұқа лейкоз вирусы (БЛВ) ғана қатысып қоймай, макроорганизмнің иммунологиялық және генетикалық факторлары да ықпал етеді. Лейкоз кезінде организмнің функциясы мен реактивтілігінің бұзылуы. Лейкоз әсерінен организмнің тіршілік әрекеті ауыр зардапқа ұшырайды. Ең алдымен қан құрамы 160 өзгереді, қанда лейкоциттер көп бола тұрса да, лейкоциттердің қорғаныш функциясы бұзылады. Жетілмеген және патологиялық өзгеріске ұшыраған (анапплазмирленген) клеткалар фагоцитарлық активтілігін және антителаны синтездеу қабілетін жояды. Организмнің иммунологиялық активтілігі кеміп, мұның өзі инфекцияның ешбір кедергісіз енуіне, жара- некроздық процестердің және сепсистің дамуына ықпал етуі мүмкін. Лейкоциттерде алмасу процестері бұзылады, онда сілтілік фосфотазалар мен гликоген түзетін ферменттер активтілігі кемиді. Лейкоз кезінде эритропоэз және тромбоцитопоэз процестері бәсеңдеп, қан аздық (анемия) өріс алады, мұрыннан, тіс түбінен, ішектен (геморрагиялық диатез) қан ағады. Лейкоздың жиі байқлатын белгісі – дене температурасының көтерілуі. Лейкоз кезінде лейкемиялық инфильтраттар пайда болатындықтан әр түрлі органдар мен жүйелердің функциясы бұзылады. Малдың лейкоздан өлуі титықтап арықтағандықтан және қаны азайғандықтан немесе инфекция екінші рет жұғып, сепсистің өршуінен болады. Тромбоциттер патологиясы. Қан пластинкаларында қан құрамының өзгеруі қанның біркелкі орналаспауынан, олардың көптеп бүлінуінен, сондай-ақ қан құрайтын аппарат функциясының бұзылуынан пайда болуы мүмкін. Тромбоциттер санының азаы (тромбопения) зілді лейкемиядан, қатерлі анемиядан және кейбір инфекциялық аурулардан (инан, қан теңбілді ауру) пайда болады. Тромбопения бензолмен уланғанда, сәуле ауруларында да өршиді. Тромбопенияда, әсіресе оның қатерлі түрінде қанның ұйығыштығы кемиді, тері және асқазан-ішек жолдарының кілегей қабықтары қанталайды. Тромбоциттер мөлшерінің көбеюі – тромбоцитоз қан қоюланғанда, полицитемияда, кейбір гипохромды регенеративтік анемияда, инфекциялық аурулардан айыға бастаған кезде байқалады. Қанның ұюының өзгеруі. Қанның ұйығыштық қабілеті әр түрлі зақымдану кезінде организмді қансыраудан сақтайтын биологиялық қорғаныш механизмі болып саналады. Қанның ұю процесі үш кезеңде жүзеге асырылады. Б і р і н ш і к е з е ң биохимиялық тұрғыдан едәуір күрделі, мұнда активті тромбопластиндер пайда болады (Шмидт бойынша – тромбикиназа). Е к і н ш і к е з е ң д е кальций тұзы қатысқан тромбопластиннің әсерінен протроминнен активті тромбин пайда болады. Бауырда филохинонның қатысуымен протромбин пайда болады. Ү ш і н ш і к е з е ң д е активті тромбиннің әсерінен фибриноген фибринге айналады. Қанда ұю факторымен қоса ұйытуға қарсы заттар да болып, ол қанның сұйық қалпында болуын қамтамасыз етеді, әрі пайда болған тромбаларды ерітеді. Ұйытуға қарсы заттарға (антикаогулянттарға) мыналар жатады: а). гепарин – бауырда, өкпеде және қан тамырларының майлы клеткаларында пайда болады; б). фибринолизин (плазмин); в). тромбин мен тромбопластиннің пайда болуын тежейтін бірқатар белокты заттар. Ұйытатын және ұйытуға қарсы жүйелер өзара байланысты, мұның өзі тамырлардағы қанды сұйық қалпында сақтауға мүмкіндік береді. Қанның ұйығыштығының баяулауы немесе шапшаңдауы түрінде байқалады. Қанның ұю жылдамдығы әр түрлі малдарда түрліше: қойға, итке және терісі бағалы аңдарға қарағанда жылқыда ол едәуір баяу өтеді. жүктеу/скачать 1,74 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|