Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілігі туралы ғылым. Ол

161 
Қан ұюының шапшаңдауы  мынадай себептерге байланысты: 
1. қанда прокоагулянттар (тромбопластин, тромбин т. б.) концентрациясының 
көбеюінен; 
2. табиғи антикоагулянттардың (гепарин, антитромбин т. б.) активтілігі кемуден; 
3. фибринолиз процесінің тежелуінен. 
Патология 
кезінде 
қанның 
физико-химиялық 
қасиетінің 
және 
оның 
биохимиялық құрамының өзгеруі. Қанның патологиялық жағдайында оның негізгі 
физико-химиялық қасиеттері, қышқыл-сілті тепе-теңдігі, үлес салмағы, осмостық 
концентрациясы, электро өткізгіштігі, беттік керілуі, тұтқырлығы т. б. өзгереді: 
а). Қанның үлес салмағы (қалыпты жағдайда 1,050 – 1,060) көбінесе эритроциттер мен 
белоктар, сондай-ақ хлорлы натрий мөлшеріне байланысты. Қан қоюланғанда, 
эритремияда, белок мөлшері көбейіп, оның алмасуы бұзылғанда қанның үлес салмағы 
артатындығы байқалады. Қан сұйылғанда (гидремия) және эритроциттер саны азайғанда 
оның салмағы кемиді. 
б). Қан тұтқырлығының суға (37º кезінде) қатынасы 4,5-5-ке тең, қалыпты жағдайда 
көптеген факторларға: плазмадағы белок мөлшеріне, лейкоциттер мен эритроциттер ара 
салмағына, қанның минералдық құрамына, оның көмір қышқылымен қанығуына 
байланысты. 
Полицитемия, лейкемия, гипертиреоидоз кезінде және қан кез келген себептерден 
қоюланғанда, етпен қоректендіргенде (итте), ауыр қара жұмыс кезінде, веноздық іркілудің 
және осы кезде қанда көмір қышқылының көбеюі салдарынан жүрек жетімсіздігіне 
шалдыққанда қанның тұтқырлығы артады. 
Қан тұтқырлығының кемуі гидремия, анемия, гипопротеинемия, ұйығыштықтың кемуі 
(гепаринқұю) әсерінен болады. 
в). Қанның беттік керілуі оның құрамына байланысты өзгереді. Қанда беттік активті 
заттар (өт қышқылы, жоғары майлы қышқыл сабыны және кейбір зат алмасу өнімдері) 
жиналғанда беттік керілу едәуір кемиді. Қанның сұйылуы және онда белоктардың жұтауы 
беттік керілуді арттыра түседі. 
г). Қандағы осмостық қысым электролиттерімен жасалады және оның өзі көбінесе қан 
сарысуындағы натрий мөлшеріне байланысты болады. Қандағы осмос қысымының 
артуын гиперосмия, ал кемуін – гипоосмия деп атайды. 
Гиперосмияның негізгі себептері: 
1). организмде судың азаюынан; 
2). ас тұзын көп мөлшерде пайдаланудан немесе организмде натрийдің іркілуінен. 
Гипоосмияның негізгі себептері: 
1. суды көп ішуден немесе оның организмнен жеткіліксіз бөлінуі салдарынан қанның 
сұйылуынан; 
2. организмде натрийдің азаюынан. 
Эритроциттердің осмостық резистенттілігі, немесе гипотониялық ерітінділерге 
төзімділігі денешіктің сыртқы қабатының қасиетіне және олардағы белокты стромалардың 
гидрофильділігіне байланысты. Эритроциттердің осмостық резистенттілігі минималды 
және максималды болып бөлінеді. Минималды резистенттілік хлорлы натрийдің 
гипотониялық ерітіндісінің, тек ең төзімді эритроциттерді гемолиздейтін концентрациясы 
бойынша анықтайды. Максималды резистенттілік хлорлы натрий ерітіндісіне сәйкес 
келіп, оны барлық эритроциттер түгелдей пайдаланады. 
д). Эритроциттердің тұну жылдамдығы. Қандағы формалы элементтер суспензия 
(қалқыма күйінде) түрінде болады. Қанның суспензиялық қасиеті көбінесе плазманың 
белоктық құрамына байланысты. 
Эритроциттердің 
тұну 
жылдамдығының 
артуы 
қабыну 
процестеріне 
және 
инфекциялық ауруларға тән; оның өзі қанның белоктық құрамының ірі дисперсиялы 
белоктарға (глобулиндер, фибриногендер) қарай ығысуына байланысты. Физиологиялық 

162 
жағдайда эритроциттердің тұну жылдамдығының артуы қарқынды дене жұмысында және 
буаздықтың екінші жартысында байқалады. 
Эритроциттердің тұну жылдамдығының баяулауы эритроциттер мен плазмаладың үлес 
салмағындағы айырмашылықтың кемуінен, қан тұтқырлығының артуынан, қанда СО²-нің 
көбеюінен болады. 
Қанның биохимиялық құрамының өзгеруі. а). Б е л о к т а р д ы ң ө з г е р у і. Қан 
плазмасында белок мөлшерінің азаюы – гипопротеинемия – зат алмасу процестері елеулі 
бұзылғанда, мәселен, ұзақ уақыт ашыққанда, жүдегенде, қансырағанда, тұтастай 
транссудаттар мен экссудаттар пайда болғанда байқалады. 
Белоктардың 
жекелеген 
түрлерінің 
ара 
қатынасындағы 
өзгерістерді 
(диспротеинемияны) білудің зор маңызы бар. 
Альбуминдердің глобулиндерге қатыстық коэффициентін білудің елеулі мәні бар. 
Белокты алмасу өнімдерінен ең алдымен қалдық азот тобына жататын заттарды атап 
көрсеткен жөн. Қалдық азот – белоксыз азот, яғни белок тұнғаннан кейін плазмада 
қалатын азот заты. Дені сау малда қалдық азот мөлшері 20 – 40 мг%. Бауыр, бүйрек 
зақымданғанда, ішектен қорек өтпегенде оның көбеюі (азотемия) байқалады. Пурин 
алмасуы бұзылған кезде, мәселен, подаграда, сондай-ақ тканьдерді ыдыратуға 
ұшырататын ауруларда, лейкоздарда қанда несеп қышқылы жиналады. 
Қанда аздаған мөлшерде бос амин қышқылы болады, ол белок алмасудың аралық өнімі 
болып саналады. Бауыр зақымданғанда, мәселен, жіті сары атрофияда, төрт хлорлы 
көміртегімен уланғанда олардың мөлшері артады. 
б). У г л е в о д т а р ж ә н е у г л е в о д а л м а с у ө н і м д е р і. Қанда глюкоза, 
гликоген, сүт қышқылы және углевод алмасудың басқа да өнімдері болады. 
Қанда глюкозаның тым көптігі (гипергликемия) азықпен қоса жеңіл сіңетін 
углеводтарды шамадан тыс пайдаланудан (алиментарлық гипергликемия), углевод 
алмасудың нервтік және гормоналдық реттелуінің бұзылуынан болады. 
Қанда қант деңгейінің төмендігі (гипогликемия) үнемі жеткіліксіз азықтандырудан, 
қанға инсулиннің тым көп келуінен немесе инсулинді құюдан, бүйрек безінің, гипофиздің, 
қалқанша бездің дұрыс жұмыс істемеуінен болады. Мал созылмалы ауруға шалдығып, 
әбден жүдегенде гипогликемия айқын білінеді. 
Бұлшық еттерге күш түскенде, сондай-ақ патологиялық процестерде, соның 
салдарынан организмде тотығу процестері бұзылғанда, көп қан кеткенде, өкпе ісігінде, 
асфиксияда (тыныс тарылғанда), қатерлі өскінде қанда сүт қышқылының мөлшері бірден 
көбейіп кетеді. Осы факторлар пирожүзім қышқылының мөлшерін де арттырады. 
в). Л и п и д т е р. Липидтерден қанда бейтарап май, лецитин, холестерин және 
олардың туындылары кездеседі. 
Қанда бейтарап май мөлшері ас қорыту кезінде ұлғаяды (ас қорыту липемиясы). 
Патологиялық липемия ашығудың бастапқы сатысында болады. Мұның өзі май 
депосындағы майдың азаюынан және оның бауырға тасымалдануына байланысты. 
Қанда холестериннің көбеюі, оның азық арқылы тым көп келуінен (алиментарлық 
гиперхолестеринемия), 
бауырдағы 
қабыну 
немесе 
дистрофиялық 
процестерден, 
лейкоздан, туберкулездің ауыр формасынан, кейбір 
инфекциялық аурулардан, 
атеросклероздан, буаздықтан пайда болады. 
Қандағы фосфолипидтер (лецитин) мөлшерінің өзгеруі май алмасу бұзылғанда 
байқалады. Фосфолипидтердің тым көп болуы әдетте липемиядан кейін білінеді. 
Организмнің углеводтарды пайдалануы азайғанда немесе рационда оны маймен және 
белокпен алмастырғанда қанда кетон денешіктері (кетонемия, ацетонемия) ұлғаяды. 
Кетонемияны тудыратын негізгі фактор – бауырдың гликогеннен жұтауы, ал мұның 
жетіспеуі ондағы майдың тотығуын бұзады. 
г). П и г м е н т т е р д і ң ө з г е р у і. Бауыр ауруға шалдыққанда, әсіресе сарыауруда, 
эритроциттер тым көп бүлінгенде, бауырдың өт бөлу функциясы бұзылғанда қан 
сарысуында билирубиннің көбейгендігі – гипербилирубинемия байқалады. 

163 
Қан плазмасында еріген гемоглобиннің болын гемоглобинемия деп атайды. Мұның 
негізгі себептері қан паразиттерінің немесе қан уларының эритроциттерді күшті 
бүлдіруінен, үйлеспейтін қанды құюдан болады. 
Метгемоглобинемия қанға темір-синеродты калийдің, нитриттердің, KMnO, KCIO³, 
анилиннің әсер етуінен пайда болады. Мұндайда гемоглобиндегі темірдің екі валентті 
шала тотығы метгемоглобиндегі темірдің үш валентті тотығына айналады. Қанда 60 
проценттен астам метгемоглобин болған жағдайда, тканьдерге оттегін жеткізуге мүлде 
мүмкіндік болмайтындықтан, бірден гипосия пайда болады. 
Карбоксигемоглобинемия 
көмір 
тегі 
тотығымен 
уланудан 
пайда 
болады. 
Гемоглобиннің көміртегі тотығымен қосылуы, оттегіне қарағанда, 300 еседей артық. 
Сондықтан малдың жұтатын ауасында көміртегі тотығының шамалы концентрациясының 
болуы оттегімен ашығуға ұшыратып, малды өлтіреді. 
М и н е р а л д ы қ з а т т а р. Қандағы органикалық заттарға қарағанда, минералдық 
заттар едәуір тұрақты келеді. 
Қанда минералдық заттар инодалған қалпында, сондай-ақ диссоциацияланбаған 
молекула түрінде және коллоидтармен, көбінесе белоктармен қосылған қалпында болады. 
Қан сарысуындағы жекелеген минералдық құрам бөліктеріне кальций, калий, натрий, 
хлор, фосфор, магний, темір жатады. Жоғарыда аталған заттардың мөлшері әр түрлі 
патологияда өзгереді. Сондықтан олардың қан сарысуындағы мөлшерін анықтаудың 
диагностикалық мәні бар. 
Соңғы жылдары қандағы микроэлементтерге – йод, бром, фтор, мыс, мырыш, 
марганец т. б. ерекше көңіл бөле бастады. Қандағы микроэлементтер мөлшерін анықтау 
зат алмасудың бұзылуын айқындауда зор маңызы бар. 
2. ҚАН АЙНАЛАСЫНЫҢ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ФИЗИОЛОГИЯСЫ
Патологиялық күйде қан айналысының жетімсіздігі пайда болады. Организмдегі қан 
айналысының жетімсіздігінде жүрек-қан тамырлары жүйесі тканьдерге оттегі мен 
қоректік заттарды жеткізуді қамтамасыз ете алмайды.
Даму механизмі және клиникалық көріністері бойынша қан айналысы жетімсіздігінің 
екі формасы болады: 
Жүрек жұмысының әлсіреуінен болатын жүректегі қан айналысының 
жетімсіздігі. 
Жүректегі 
қан 
айналысының 
жетімсіздігі 
миокардтың 
жиырылу 
функциясының әлсіреуінен пайда болады. Оның себептері мынадай: 
а). миокардтың қажуынан; 
б). тікелей миокардтың зақымдануынан (инфекциялардан, энергиялық ресурстың 
жетіспеуінен т. б.); 
в). жүрек қан айналысының бұзылуынан. 
Қан тамырлары тонусының және олардың кенересіндегі физико-механикалық 
қасиеттің бұзылуынан болатын тамырлардағы қан айналысының жетімсіздігі. Қан 
айналысының 
жетімсіздігі 

жүктеу/скачать 1,74 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: