Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілігі туралы ғылым. Ол

164 
Қанның іркілуі басқа органдарда да – бүйректе, асқазан-ішек жолдарында, мида 
байқалады. 
Қан көбірек іркілген орында ісіну пайда болады. Оң жақтағы қарынша жұмысы 
әлсірегенде ісіну ең алдымен аяқтарында білінеді. Сол жақтағы қарынша жұмысы 
әлсірегенде өкпе ісінеді. Ісінуден кейін қуыстарға су толады.
Жүрек жетімсіздігіне зат алмасудың бұзылуы да едәуір ықпал етеді. 
Компенсация 
механизмі. 
Жүрек 
әр 
түрлі 
себептерден 
зақымданғанда 
компенсаторлық реакция пайда болады. Жүрек жетімсіздігі кезінде тікелей жүректе тиісті 
реакциялар байқалады: жүрек қуысы ұлғаяды (тоногендік дилатация), жүректің соғу 
көлемі артады, жүректің жиырылуы жиілейді (тахикардия), миокард гипертрофиясы пайда 
болады. 
Патологиялық гипертрофия әр түрлі процестерден, мәселен жүрек қуысының қаннан 
босауына қиындық түскенде немесе жүректің жиырылу көлеміне жағдай туғанда, яғни 
миокардқа күш түсуге ықпал еткенде, жүректің өзінде немесе тамырларда пайда болады. 
Мұндайда қаңқа бұлшық етінің дамуына қарамастан жүрек массасы ұлғаяды.
Малдарда патологиялық гипертрофия қан айналысының кіші шеңберінде қан 
айналысы 
қиындағанда 
(өкпе 
эмфиземасы), 
гипертонияда, 
созылмалы 
бүйрек 
жетімсіздігінде, атеросклерозда, гипертиреоидты тахикардияда, жүрек ақауында, қан 
толғанда пайда болады. 
Қалыптан тыс ұлғайған жүрек бұлшық еті бейімделу қабілетінен айырылады. Онда 
дистрофия жиі пайда болады, әрі ол қалыпты бұлшық етке қарағанда инфекциялар мен 
улануға едәуір сезімтал келеді. Осындай жағдайда жүрек бұлшық еті созылады, әрі ондағы 
қуыстар ұлғаяды. Соның салдарынан жүрек организмді қанмен қамтамасыз ете алмайды 
да, қан айналысының толық декомпенсация құбылысы басталады, мұндайда мал мүлде 
тыныш тұрғанның өзінде де қан айналысы бұзылады. 
Жүрек ақауы және ондағы гемодинамиканың бұзылуы. Жүрек жетімсіздігі ондағы 
қақпақтар ақаулы болғанда пайда болады, мұны әдетте жүрек ақауы деп атайды. 
Жүректегі қақпақ аппаратының өзгеруінің екі типі болады: 
1. қақпақтардың жеткіліксіздігі, мұндай жағдайда жүректің жиырылуы босаған сәтте 
(диастолада), қақпақ бүріскендіктен, жыртылғандықтан, қысқарғандықтан саңылауды 
толық жаппайды; 
2. қақпақ тесігі тарылғандығы (stenosis). 
Бірінші жағдайда, диастола кезінде, қанның біраз бөлігі қайтадан жүрек қуысына 
құйылады, өйткені саңылау толық жабылмаған, екінші жағдайда жүректің қаннан 
босауына қосымша қиындық туады. 
Қақпақ ақауы жүректің әр бөлімінде, түрліше үйлесімді кездеседі. Көбінесе жүректің 
сол жақтағы қақпағы зақымданады. Қақпақ аппаратының ауруға шалдығуы көбінесе 
инфекциялық процестердің және содан кейін эндокардтың қабынуынан (эндокардит) 
пайда болады (25-сурет). 
Жүрек ақауының мынадай түрлері бар: 
1). Қолқа (аорта) қақпақтарының жетімсіздігі. Сол жақ тұсында диастолалық уілдеген 
шуыл естіледі. Сол жақ қарыншаға түсетін күш артады, қан айналысының кіші 
шеңберінде қан іркілу күшейіп, өкпе ісінеді. Сол жақтағы жүрек құлақшасы (предсердие) 
қалпақшаларының жетімсіздігі болуы мүмкін. 
2). Қолқа тесігінің тарылуы. Систолалық (жүректің жиырылған кезеңі) қысым артып, 
систола шуылы пайда болады. Жүректің сол жақ бөлігі мен оң жақ қарыншасына күш 
түсуінен, сондай-ақ қанмен жеткілікті қамтамасыз етілмеуінен бұлшық еттер бірте-бірте 
ұлғаяды. Ақырында қан айналысы декомпенсацияланады. 
3). Екі жарналы қақпақтың жетімсіздігі. Сол жақтағы қарынша систоласы кезінде 
қанның біраз бөлігі қайтадан жүрек құлақшасына құйылып, систолалық шуыл пайда 
болады. Қан ағысы күшейгендіктен сол жақтағы жүрек құлақшасы ұлғаяды. өкпе 
веналары мен капиллярларда қысым артып, қан айналысының кіші шеңберінде веноздық 

165 
қан іркілісі пайда болады. Мұның барлығы сол жақтағы қарыншаға күш түсіріп, ол бірте-
бірте ұлғаяды. 
4). сол жақтағы атриовентрикулярлы саңылаудың тарылуы. Екі жарналы қақпақтың 
жетімсіздігінен болады. Атриовентрикулярлы саңылау тарылған кезде сол жақ жүрек 
құлақшасындағы қанның қарыншаға ауысуына кедергі жасайтындығы байқалады. Соның 
салдарынан сол жақтағы жүрек құлақшасы кеңейіп, бірте-бірте ұлғаяды да, қанмен 
жабдықтауды қамтамасыз етеді. Бірте-бірте жүрек құлақшасында, содан кейін өкпе 
веналарымен капиллярларда қысым артады. Компенсация процесіне сол жақтағы қарынша 
да қатысып, қарқынды жұмыстан ол да ұлғаяды. Сөйтіп, қан айналысының кіші 
шеңберінде қан іркілу, кейде өкпе ісіну өріс алады. Сол жақ қарыншаға түсетін ауырлық 
артып, тез арада декомпенсация басталады. 
5). Өкпе артериясындағы айшықты қақпақшалардың жетімсіздігі. Диастола кезінде 
қанның біразы оң жақ тағы қарыншаға оралады. Қан көп толғандықтан және көлемі 
артқандықтан оң жақтағы қарынша ұлғаяды. Компенсация ұзаққа бармайды да, оң жақ 
қарыншаның ұлғаюына және кеңеюіне қарай үш жарналы қақпақ өзгеруі мүмкін. 
6). Өкпе артерия құйылысының тарылуы. Мұндайда жоғарыда айтылғанға ұқсас 
құбылыс байқалады. 
7). Үш жарналы қақпақ ақауы. Бұл өте сирек, туа пайда болатын құбылыс, көбінесе 
басқа қақпақтардың ақауымен бірге, негізінен алғанда митральды (қос жарналы) 
жетімсіздікте байқалады. Оң жақ қарыншадан жүрек құлақшасына келген қан, ондағы 
бұлшық етте гиперфункция, гипертрофия, дилатация тудырады. Үш жарналы қақпақ 
жетімсіздігі вена пульсациясын (тамыр соғуын) – оң веналық пульсті қоздырады. әрі 
қарай жүрек құлақшасында, қуыс веналарда және бауырда қан іркілісі байқалады. 
8). Оң жақтағы атриовентрикулярлы саңылаудың тарылуы. Жүрек жетімсіздігі әр түрлі 
миопатияларда (миокардит, миокардиодистрофия, миокардиосклероз) пайда болады. 
М и о к а р д и т – миокардтың қабынуы. Негізгі себептері – инфекциялар, улану 
(аусыл, септицемия, эндометрит, сақау, фосфор, мышьяк, минералдық тыңайтқыш, 
жарақаттану т. б.). 
М и о к а р д и о д и с т р о ф и я. Этиологиясы – инфекциялар, жалпы қан аздық, 
фосформен, көміртегі тотығымен улану, бауырдың, бүйректің, қалқанша бездердің 
зақымдануы, гиповитаминоздар, минералдық жетімсіздік, белоктан ашығу, жүрек қан 
айналысының бұзылуы. жүрек бұлшық етінің дистрофиясында оның функциясы әлсірейді 
және компенсаторлық қабілеті бұзылады. 
М и о к а р д и о с к л е р о з. Миокардит, миокардиострофия әдетте бұлшық ет 
аралығындағы дәнекер тканьдердің ұлғаюымен және бұлшық ет талшықтарының 
семуімен ұласады. Мұндайда жүрек бұлшық еті нығыздалады, орган жұмысы әлсірейді, 
қан айналысы бұзылып, кардиосклероз пайда болады. 
Жүрек тамырларындағы қан айналысының бұзылуы. Адамның бұлшық ет 
тыныштығы жағдайында жүректің 100 г салмағына есептегенде тамырлар арқылы 
минутына 75 – 85 мл қан өтеді. Жүрек тамырларындағы қан ағысының шамасы 
тамыртонусына байланысты. Кезеген нерв тітіркенгенде, әдетте, тамырдағы қан ағысы 
азаяды, симпатикалық нервтер қозғанда қан айналысы күшейеді. 
Жүрек тамырларындағы жіті жетімсіздік (жүрек талмасы) артерия атеросклерозында, 
вена артериясы түйілгенде, вена артериясы тромбамен, кейде эмболмен бітелгенде пайда 
болады. Жіті жетімсіздік жүректің оттегін қажет етуі мен оның қанға жеткізілуінің 
аралығындағы сәйкессіздікпен сипатталады. 
Жүрек тамырларындағы жіті жетімсіздіктен миокард ишемиясы пайда болып, 
микардта тотығу процесін бұзады және онда алмасудың тотықпаған өнімдері (сүт және 
пирожүзім қышқылдары) шамадан тыс жиналады. 
М и о к а р д и н ф а р к т і – жүрек артериясының ұзақ уақыт түйілуінен немесе 
бітелуінен пайда болатын ишемия ошағы немесе жүрек бұлшық етінің некрозы. 

166 
Миокардтың зақымданған учаскесінің жиырылу функциясы күрт кемиді және кейіннен 
мүлдем тоқтайды. Миокард инфаркті эксперимент жолымен зерттелген. 
Миокард 
инфаркті 
басталған 
сәтте 
жүрек 
ырғағы 
бұзылады. 
Электрокардиограммадағы басты өзгеріс – RST сегментінің жылжуы және QRS 
жиынтығы мен Т тісшесінің өзгеруі. 
Инфаркт кезінде бүкіл зақымданған орын 3 аймаққа бөлінеді: 
а). некроз аймағы; 
б). зақымдану аймағы; 
в). ишемия аймағы. 
Некроз аймағының, кейіннен тыртықты болуы QRS комплексінің, атап айтқанда терең 
тістенің (Q) пайда болуына байланысты. Зақымдану аймағы сегменттің (RST) 
ығысқандығын, ал ишемия аймағы (Т) тісшенің өзгергендігін аңғартады. 
Перикард функциясының өзгеруі. Перикард бірқатар маңызды функциясы атқарады: 
1. жүректі және оның ірі тамырларын көкірек қуысында ұстап тұрады да, әрі олардың 
бірқалыпты күйін сақтайды; 
2. жүректі жарақаттанудан және өкпе мен көкірек қуысы тұсындағы инфекциялардың 
енуінен қорғайды; 
3. диастола кезінде миокардтың шамадан тыс керілуін шектейді, яғни жүректің 
диастолалық толуын реттеуге қатысады; 
4. маңызды рефлексогендік аймақ болып саналады. Перикардта жүрек жиырылуының 
жиілігі мен күшін реттеуге қатысатын механо – және химиорецепторлар бар екендігі 
байқалған. Перикард қуысында аздаған мөлшерде сұйық болады, ол перикард 
жапырақшаларының үйкелісін, көкірек қуысында жүректің қажалмай қозғалуын 
қамтамасыз етеді. Перикард қуысындағы теріс қысымға жуықтау (8 – 10 см су бағанасы). 
Сол себепті перикард қуысында қысым сәл артса болғаны, оң жақ жүрекке қан келуі 
қиындайды. 
Перикард қуысында қысымның артуы көп жағдайда онда сұйықтың мынадай 
себептерден толуына байланысты: 
1. жүректің сірі қабығы қабынудан (экссудативті перикардит); 
2. қанның су-тұз алмасуы бұзылып, онкотикалық қысымы төменденгенде (перикард 
шемені – гидроперикард); 
3. перикард қуысына қан құйылғанда (гемоперикард немесе жүрек тампонадасы). 
Перикард қуысына сұйық тез арада құйылып, серозды қабыну бірден өршіген, жүрек 
жарақаттанған немесе миокард үзілген жағдайда гемодинамика едәуір айқын, әрі жіті 
түрінде байқалады. Мұны жүрек тампонадасы деп атайды. Мұндай жағдайда жүректің 
соғу көлемі кеміп, оң жақтағы жүрек құлақшасында және қуыс веналарда қысым күрт 
артады. 
Жүректің өткізгіш жүйесінің патологиясы. Жүректің бірқалыпты ырғақты 
жұмысында оның қасиетінің: автоматизмінің, қозғыштығының, жиырылғыштығының 
негізгі мәні бар. Жүректің ырғақты жұмысы оның өткізгіш жүйесі арқылы қамтамасыз 
етіледі. Жүректің жоғарыда аталған қасиеттерінің патологиялық өзгеріске ұшырауы жүрек 
ырғағының бұзылуына – аритмияға шалдықтырады. 
Ж ү р е к а в т о м а т и з м і бірінші кезекте Кис-Флак синус түйінінде пайда болатын 
импульстерге байланысты. Симпатикалық нерв жүйелерінің тонустануы жүрек қызметінің 
ырғағын жиілетеді де, парасимпатикалық нерв жүйелерінің тітіркенуі бұл ырғақты 
баяулатады. Тиісінше олардың медиаторларына әсер етеді. Жүректің жиырылу ырғағы 
малдың түріне, жасына, жынысына және т. б. факторларға байланысты. 
Синустық автоматизмнің бұзылуы жүрек жиырылуының баяюлауы (синустық 
брадикардия) немесе жиілеуі (синустық тахикардия), сондай-ақ синустық аритмия түрінде 
байқалады. 
Синустық брадикардия синустық түйіннен келетін импульс санының азаюымен және 
жүрек қызметінің баяулауымен сипатталады. 

167 
Синустық тахикардия синустық түйіндегі импульс саны артып, жүрек жұмысы 
жиілейді. 
Синустық аритмия синустық импульстердің дұрыс алмаспауымен сипатталады. Көп 
жағдайда мұның өзі тыныс әрекетіне (тыныстық аритмияға) байланысты. Тыныстық 
аритмия ересек малдарда байқалған жағдайда патологиялық деп атайды. 
Ж ү р е к қ о з ғ ы ш т ы ғ ы н ы ң б ұ з ы л у ы көбінесе экстрасистола түрінде 
байқалады. 
Қосалқы импульстің пайда болуы әсерінен жүректің немесе оның жеке бөліктерінің 
кезектен тыс жиырылуын э к с т р а с и с т о л а деп атайды. 
өткізгіш жүйелерінің белгілі бір орнында патологиялық қозу ошағы болған жағдайда 
экстрасистола пайда болады. Ол жиілігіне және пайда болған орнына қарай қарыншалы, 
атриовентрикулярлы, жүрек шелі және синустық экстрассистолалар болып бөлінеді. 
Көбінесе жүрек қарыншасының экстрасистоласы жиі байқалады. Экстрасистоладан кейін 
компенсаторлық үзіліс басталады. Мұндайда электрокардиограммада Р тісшесі болмайды. 
Қозғыштықтың және өткізгіштіктің қозуы салдарынан пайда болатын аритмияның 
өзіндік формасы – жүрекшенің жыбырлауы. Қарыншалардың бір рет жиырылуы 3-4 
импульске сай келеді. Жыбырлау аритмиясы өз табиғаты жағынан жүрекше діріліне 
жуықтайды. 
Көпшілік зерттеушілер жүрекшенің жыбырлау және дірілдеу құбылыстарын бағалай 
келіп, оны функциялық бұзылу деп есептейді. Сипатталып отырған құбылыстың пайда 
болуы жүрекше бұлшық етінде зат алмасудың бұзылуынан, соның салдарынан ондағы 
жекелеген учаскелердің қозғыштығы күрт артуынан және сонымен бір мезетте 
өткізгіштігінің бәсеңдеуінен деп қарастырады. 
Жүрек дефибрилляциясы – жүрек қарыншаларын фибрилляция күйінен шығаруға 
бағытталған шаралар жиынтығы. 
Ж ү р е к ө т к і з г і ш т і г і н і ң б ұ з ы л у ы жүректің өткізгіш жүйелерінің әр түрлі 
бөлімдерінде болуы мүмкін, бірақ ол көбінесе Гиса шоғырында және соның 
тармақтарында жиі байқалады. 
Синоаурикулярлық блокада синустық түйінде пайда болатын импульстің синустан 
жүрекшеге өтуіне бөгет жасалғанда пайда болады. Мәселен, тәжірибе ретінде бақа 
жүрегіне (синус пен жүрекше аралығына) Станниустың лигатурасын қою арқылы 
синоаурикулярлық блокада жасауға болады. 
Атриовентрикулярлық блокада (толық емес және толық) атриовентрикулярлық 
түйіннің өткізгіштігі бұзылудан пайда болады. Мұндайда, ауық-ауық, жүректің әрбір 7 – 
10 соғуынан кейін қарыншаның бір жиырылуы болмай қалады. Мұндай күйді жүректің 
толық емес блокадасы деп атайды. өткізгіштік толық тоқтаған жағдайда жүрекше мен 
қарынша аралығында толық атриовентрикулярлық блокада немесе толық жүрек 
диссоциациясы басталады. Мұндайда жүрекше бір ырғақта, ал қарынша басқа ырғақта 
(баяу) жиырылады. 
Қарыншаға өтетін Гис сирағының біреуі блокадаға шалдығуын бойлық блокада деп 
атайды. Мұндайда екі қарынша да әр мезетте жұмыс істейді. 
Жүрек өткізгіштігінің бұзылуы салдарынан жүрек қызметі әлсірейді. 
Ж ү р е к т і ң ж и ы р ы л ғ ы ш т ы ғ ы н ы ң б ұ з ы л у ы. Жүрек 
жиырылғыштығының бұзылуының көрсеткіштерінің бірі – pulsus alternans, яғни 
диастолалық аралық өзгермейтін жағдайдағы үлкен және кіші тамыр соғуларының 
ырғақты алмасуы. Соның салдарынан миокардтың жеке бөліктерінің жиырылу күші 
әлсірейді де, гипосистолия пайда болады. 
Тамырлар тонусы ауытқаған жағдайда қан айналысының бұзылуы (гипертензия, 
гипотензия). Тамыр тонусының ауытқуы негізінен екі фактордың өзгеруіне: тамырлардың 
созымдылығына және тамыр кенерелерінің қарсы тұрушылығына байланысты. 
Тамыр тонусының өзгеруі көбінесе вазомоторлық бұзылуына байланысты. 

168 
Патологиялық жағдайда тамыр тонусы баяулауы да, көтерілуі де мүмкін. Тамыр 
тонусының мұндай ауытқуынан қан қысымының деңгейі өзгереді. 
Г и п о т е н з и я – артериялық қысымының үнемі кему күйі. Осының салдарынан 
талықсу, коллапс (жүрек жұмысының бірден төмендеуі), есінен тану болуы мүмкін. 
Г и п е р т е н з и я – артерия қысымының көтерілу күйі. Артериялық қан қысымының 
ұзақ уақыт көтерілуінен гипертониялық ауру пайда болады. Гипертониялық ауру 
патогенезін тамырлардың қатайып өзгеруімен байланыстырады. Алайда тамырлардың 
ұзақ уақыт түйілуіне орталық нерв жүйесі қызметінің, кейде ішкі секреция бездерінің 
бұзылуынан болатын функциялық ауытқу ерекше ықпал етеді. 
Дербес пайда болатын гипертониялық аурумен қоса, бүйректе, ішкі секреция 
бездерінде гемодинамикалық, неврогендік симптоматикалық гипертензия болады. 
А т е р о с к л е р о з ж ә н е о н ы ң т а м ы р а у ы т қ у ы н д а ғ ы м ә н і. Қан 
айналысы бұзылуының патогенезінде тамыр кенерелерінің созымдылығы әлсіреуінің 
белгілі бір мәні бар, ол атеросклероз кезінде айқын білінеді. Склероз деп әр түрлі 
этиологияның – атеросклероздың, кальциноздың, гаалиноздың алуан түрлі процестерін 
атайды. Осылардың әсерінен тамыр кенерелері қатайып, оның созымдылығы кемиді. 
Атеросклероз көбінесе кәрі малдарда дамиды. 
Атерсклероздың негізгі себептері - өне бойы азықтан және ішектегі заттардан 
уланудан, сондай-ақ гельминт личинкаларының ішек кенересінде қозғалуынан болатын 
эндоартерииттен пайда болады. (26-сурет). 
Қолқа мен артерия, ми артериясы, бүйректер және басқа да органдар склерозға 
шалдығады. Атерсклерозда артерияның ішкі қабығына липидтер, углеводтардың күрделі 
қосылыстары, қан элементтері мен ондағы айналыста болатын өнімдер жиналады, дәнекер 
тканьдер түзеледі және калций жиналады. Мұндайда дәнекер тканьдердің өсіп-көбеюінен 
және әктенуінен тамыр кенересі нығыздалып, созымдылығын жояды, сөйтіп тамыр 
склерозы басталады. 
Жеке органдардағы тамырлардың склерозға шалдығуы, өз кезегінде, зардапты 
патологиялық процестердің көзіне айналады. Мәселен, жүрек тамырларының склерозы 
миокард инфарктіге, бүйрек склерозы нефроангиосклерозға, ұйқы безі тамырларында – 
диабетке т. б. ауруларға шалдықтырады. Тамырлардың созымдылығы жойылуы 
салдарынан томпаю, аневризм (артерияның томпайып кеңеюі) пайда болуы мүмкін. Кейде 
мұндай тамырлар жарылып кетуі мүмкін. 
3. ТЫНЫС АЛУДЫҢ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ
ФИЗИОЛОГИЯСЫ
Тыныс алудың бұзылуының жалпы сипаттамасы.
Тыныс алудың екі түрі болады: 
сыртқы және ішкі. 
Сыртқы (немесе өкпеден) тыныс алу мынадан тұрады: а) сыртқы орта мен өкпе 
альвеолалары арасында ауа алмасу (өкпенің желдетілуі); б) альвеола ауасы мен өкпе 
капиллярларлары арқылы қанға өтетін газдардың (СО²және О²) алмасуы (өкпедегі газ 
диффузиясы). 

жүктеу/скачать 1,74 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: