Ревматизм. Роль бета-гемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация
жүктеу/скачать 309,33 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 2) Миелограмма
- Критерии стадии акселерации
| Диагностика:
1) Картина периферической крови: - Нейтрофильный лейкоцитоз (более 80х109/л); - Сдвиг в лейкоцитарной формуле до миелоцитов и промиелоцитов; - Отсутствие лейкемического провала; - Возможно появление единичных бластных клеток без признаков атипизма; - Возможно увеличение базофилов или эозинофилов, редко и тех и других одновременно («базофильно-эозинофильная ассоциация»); - Красная кровь чаще не изменена, возможна анемия; - Количество тромбоцитов может быть в пределах нормы, реже снижено. 2) Миелограмма: - Разрастание миелоидной ткани и почти полное вытеснение жира; - Трехростковая пролиферация с резким преобладанием гранулоцитарного ростка; - Общее количество миелобластов и промиелоцитов более 8%; - Общее число клеток базофильного и эозинофильного ряда более 6,5%; - Содержание клеток эритроидного ряда менее 5%; - Как правило, гиперплазия мегакариоцитарного ростка; - При цитогенетическом исследовании выявляется 98—100% Ph- позитивных клеток. На каком-то непредсказуемом этапе в рамках основного опухолевого клона возникают вторичные мутации, что приводит к формированию субклонов, полностью утративших способность к дифференцировке. В самом начале формирования злокачественных субклонов выделяется промежуточная стадия (переходная, акселерации). Клинически она характеризуется значительным увеличением размеров печени и селезенки, ростом лейкоцитоза, увеличением в формуле миелоцитов и промиелоцитов, снижением эффективности ранее используемых препаратов и т. д. Критерии стадии акселерации: - Прогрессирующее неуклонное увеличение селезенки; - Количество лейкоцитов с трудом контролируется обычными дозами цитостатиков при монотерапии; - Число бластных клеток в крови и/или костном мозге более 10%; - Общее количество бластных клеток и промиелоцитов в крови и костном мозге более 20%; - Общее количество базофилов и эозинофилов в крови и костном мозге более 20%; - Рефрактерная анемия и тромбоцитопения, возможен персистирую- щий тромбоцитоз; - Развитие миелофиброза; - Выявление при цитогенетическом исследовании Ph-позитивные клеток с вторичными хромосомными аномалиями, начинающих образовывать субклоны. Вновь появившиеся субклоны непрерывно пролиферируют и вытесняют исходный дифференцирующийся клон клеток. Доброкачественная моноклоновая опухоль превращается в злокачественную поликлоновую. Заболевание вступает в терминальную стадию. Какого-либо одного обязательного симптома терминальной стадии нет, равно как нет и обязательных сочетаний признаков. Характерным проявлением этого периода является бластный криз. Чаще встречается костномозговой вариант криза — нарастание содержания бластов в крови и костном мозге. Клинически при этом выявляются те же синдромы, что и в развернутой стадии ОЛ: пролиферативный, анемический, геморрагический, инфекционных осложнений. жүктеу/скачать 309,33 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|