Ревматизм. Роль бета-гемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация
жүктеу/скачать 309,33 Kb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Антибактериальная терапия
- Антистафилококковый у-глобулин; П ротивокоревой у-глобулин. Иммуномодуляторы
- Неспецифические препараты, стимулирующие метаболические процессы
- Бронхоэктатическая болезнь
- Классификация
| Лечение:
Инфузионная терапия (назначается с целью детоксикации): - 5% раствор глюкозы, - Физиологический раствор, - Полиглюкин; Показано введение белка: - 20% раствор альбумина, - Нативная или сухая плазма. У наиболее тяжелых больных можно проводить гемосорбцию и нлазмаферез. Антибактериальная терапия: 1) Кокковая Грам «+» флора: Полусинтетические пенициллины: - Метициллин 4—6 г/сут. в/м; - Оксациллин 6—8 г/сут. в/м; амоксициллин 1,5—2 г/сут. в/м и др.; Цефалоспорины 1—2 поколения; Макролиды: - Эритромицин 0,5-1 г/сут. в/в, - Кларитромицин 0,5 г/сут. и др. 2) Кокковая Грам «—» флора: Аминогликозиды: - Гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; - Линкомицин 1,8 г/сут. в/м; Цефалоспорины 2 поколения: - Цефуроксим 1—1,5 г/сут. и др.; Классические фторхинолоны: - Ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, - Офлоксацин 400 мг/сут. и др. 3) Клебсиелла: Цефалоспорины 2 поколения: - Цефуроксим 1—1,5 г/сут. в/в и др.; Аминогликозиды: - Гентамицин 320—480 мг/сут. в/м или в/в; Классические и респираторные фторхинолоны: - Ципрофлоксацин 400 мг/сут. в/в, - Левофлоксацин 500 мг/сут. в/в. и др. 4) Синегнойная палочка: - Карбенициллин 4 г/сут. + Гентамицин 320—480 мг/сут. или Доксициклин 0,1—0,2 г/сут.; Цефалоспорины 3 поколения с антисинегнойной активностью: - Цефтазидим 2 г/сут. в/в; цефоперазон 1—2 г/ сут. в/в и др. 5) Неспорообразующая анаэробная микрофлора: - Метронидазол (Трихопол, Метрагил, Клион, Флагил) 100 мг 2—3 р. в день в/в капельно, внутрь 2—3 г/сут. Большие дозы пенициллина: 20—50 млн. ЕД/сут. в/в + метронидазол. Линкомицин 1,8—2,4 г/сут.; Антибиотики резерва: - Цефалоспорины 3—4-го поколения, - Карбапенемы. Антистафилококковый у-глобулин; Противокоревой у-глобулин. Иммуномодуляторы: - Тималин, - Т-активин, - Левомизол в стандартных дозах. Неспецифические препараты, стимулирующие метаболические процессы: - Метилурацил 0,5 3—4 р. в день; - Пентоксил 0,2 3 р. в день; - Нуклеинат натрия 0,2 3—4 р. в день. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Показание к хирургическому лечению.Бронхоэктатическая болезнь: Приобретенное (в ряде случаев врожденное) заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких. Этиология: Микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы (пневмонии, корь, коклюш и т.д.) у детей, могут считаться лишь условно этиологическим фактором, так как у подавляющего большинства больных эти процессы полностью купируются. Инфекционные возбудители, вызывающие нагноительный процесс в уже измененных бронхах (пневмококк, стафилококк, гемофильная палочка и др.), могут рассматриваться как причина обострений, но не развития бронхоэктазии. Существенную роль в формировании бронхоэктазий играет генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева, приводящая к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании, особенно в раннем детском возрасте. Имеется связь междуразвитием бронхоэктазов и заболеваниями верхних дыхательных путей: а) возможно, в их патогенезе имеет значение недостаточность одних и тех же защитных механизмов респираторного тракта; б) происходит постоянное взаимное инфицирование верхних и нижних дыхательных путей. Патогенез: Важнейшая роль в патогенезе бронхоэктатической болезни отводится бронхоэктазиям и их нагноению. К развитию бронхоэктазий приводит возникающий при нарушении проходимости бронхов обтурационный ателектаз. Развитию ателектаза может способствовать снижение активности сурфактанта (врожденное или приобретенное, обусловленное местными воспалительными процессами). У детей причинами нарушения проходимости крупных бронхов (и, таким образом, формирования ателектаза) могут быть: а) Сдавление податливых, а возможно, и врожденно неполноценных бронхов гиперплазированными прикорневыми лимфатическими узлами (гиперплазия их наблюдается в случаях прикорневой пневмонии, при туберкулезном бронхоадените); б) Длительная закупорка бронхов плотной слизистой пробкой при острых респираторных инфекциях. Снижение (врожденное? приобретенное?) устойчивости стенок бронхов к действию так называемых бронходидатирующих сил (повышение внутрибронхиального давления при кашле, растяжение бронхов скапливающимся секретом, увеличение отрицательного внутриплеврального давления вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого) способствует стойкому расширению просвета бронхов. Расширение бронхов и задержка бронхиального секрета приводят к развитию воспаления. В дальнейшем при прогрессировании последнего происходят необратимые изменения в стенках бронхов (перестройка слизистой оболочки с полной или частичной гибелью мерцательного эпителия и нарушением очистительной функции бронхов; дегенерация хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости, способности выполнять основные функции) и развиваются бронхоэктазий. Бронхоэктазия приводит к нарушению механизма откашливания, застою и инфицированию секрета в расширенных бронхах, развитию хронически текущего, периодически обостряющегося нагноительного процесса, что является вторым важнейшим фактором патогенеза бронхоэктатической болезни. Нагноение сформировавшихся бронхоэктазов представляет собой сущность бронхоэктатической болезни. Измененный секрет скапливается обычно в нижних отделах бронхиального дерева (из верхних стекает свободно в силу тяжести). Этим объясняется преимущественно нижнедолевая локализация процесса. Классификация: В зависимости от характера расширения бронхов выделяют: - Цилиндрические, - Мешотчатые, - Веретенообразные, - Смешанные бронхоэктазий. По распространенности процесса целесообразно различать: - Односторонний, - Двусторонние бронхоэктазий (с указанием точной локализации по сегментам). По клиническому течению В.Ф. Зеленин и Э.М. Гельштейн (1952) выделяют 3 стадии бронхоэктатической болезни: - I — бронхитическую; - II — выраженных клинических проявлений; - III — стадию осложнений. жүктеу/скачать 309,33 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|