Ситуационная задача 1



Pdf көрінісі
бет78/284
Дата04.10.2022
өлшемі14,51 Mb.
#41236
түріЗадача
1   ...   74   75   76   77   78   79   80   81   ...   284
 
 
1. Диагноз: Митральный стеноз 
2. Осложнился отеком легкого. Повышенное гидростатическое давление 
(повышенный объём крови). В результате острого повышения давления в 
капиллярах, участвующих в формировании малого круга кровообращения, 
нарушается проницаемость стенки капилляра, с последующим выходом жидкой 
части крови, в интерстициальную ткань лёгкого, с которой лимфатическая 
система не в состоянии справиться (дренировать), в результате чего 
пропитываются жидкостью альвеолы. Заполненные альвеолы водой, не 
способны участвовать в газообмене, это приводит острой нехватки кислорода в 
крови (гипоксии), с последующим посинением тканей (накопление 
углекислоты) и симптомами тяжелого удушья. Сниженное онкотическое 
(низкий уровень белка) давление крови. Возникает разница между 
онкотическим давлением крови и онкотическим давлением межклеточной 
жидкости, и для того чтобы сравнить эту разницу, жидкость из сосуда выходит 
во внеклеточное пространство (интерстиций). Таким образом, развивается отёк 
лёгких с его клиническими проявлениями. Прямое повреждение 
альвеолокапиллярной мембраны. В результате воздействия различных 
причин, повреждается белковая структура альвеолокапиллярной мембраны, 
выход жидкости в интерстициальное пространство с последующими 
вышеперечисленными последствиями. 
3. Декомпенсированные заболевания сердца, сопровождающиеся 
недостаточностью левых отделов сердца
 и застоем в малом кругу 
кровообращения (
пороки митрального клапана
, инфаркт миокарда). При 
выраженных пороках и не оказанием во время медицинской помощи, 
повышается давление в малом кругу кровообращения (в капиллярах), с 
возможным развитием отёка лёгкого, по механизму повышенного 
гидростатического давления крови. Так же причиной застоя в малом круге 
кровообращения являются: эмфизема лёгких, бронхиальная астма; 
 
Тромбоэмболия легочной артерии
 или её ветвей. У пациентов, которые 
предрасположены к образованию 
тромбов
 (
гипертоническая болезнь

варикоз
 


нижних конечностей или других), при некоторых неблагоприятных условиях 
происходит образование тромба, или отрыв уже существующего тромба. По току 
крови тромб может достигнуть лёгочной артерии или её ветвей, и при совпадении 
диаметра тромба и диаметра сосуда, происходит закупорка, которая ведёт к 
повышению давления в легочной артерии ˃25 мм/рт.ст., соответственно 
повышается давление и в капиллярах. Все вышеперечисленные механизмы 
приводят повышению гидростатического давления в капиллярах и развитие отёка 
лёгких; 
Токсины
 (эндогенные или экзогенные) и заболевания сопровождающиеся 
выделением токсинов, способные нарушить целостность альвеолокапиллярной 
мембраны. К ним относятся: передозировка некоторыми лекарственными 
препаратами (Апрессин, Миелосан, Фентанил и другие), токсическое действие 
эндотоксинов бактерий при 
сепсисе
 (попадание в кровь 
инфекции
), острые 
заболевания лёгких (пневмонии), вдыхание и передозировка кокаином, героином, 
радиационные поражения лёгких и другие. Повреждение альвеолокапиллярной 
мембраны, приводит к повышению её проницаемости, выходу жидкости во 
внесосудистое пространство и развитие отёка лёгких; 
Заболевания сопровождающиеся, снижением уровня 
белка
 в крови (низкое 
онкотическое давление): заболевания печени (
цирроз
), заболевания почек с 
нефротическим синдромом и другие. Все вышеперечисленные заболевания, 
сопровождаются снижением онкотического давления крови, способствуют 
возможному развитию отёка лёгких по вышеописанному механизму; 
Травмы грудной клетки, синдром длительного сдавления (Краш синдром), 
плевриты (воспаление плевры), пневмоторакс (воздух в плевральной полости); 
Неконтролируемая, внутривенная инфузия растворов, без форсированного диуреза 
(Фуросемидом), приводит к повышению гидростатического давления крови с 
возможным развитием оттёка лёгких. 
4. больному вводят внутривенно наркотический анальгетик (Морфин, Промедол), 
Лазикс и Нитроглицерин. Во время транспортировки в стационар выполняются 
следующие мероприятия: 
оксигенотерапия (при необходимости выполняется интубация трахеи и 
искусственная вентиляция легких); 
для устранения пены в состав ингаляционной смеси вводятся пеногасители (70-
96% спирт или раствор Антифомсилана); 
для предотвращения аспирации пеной используются электроотсосы; 
при сниженном артериальном давлении вводится Дофамин или Добутамин; 
при признаках бронхоспазма вводится Метилпреднизолон или Дексаметазон; 
при тромбоэмболии легочной артерии применяются антикоагулянты (Гепарин); 
при нитевидном пульсе больном водиться Эуфиллин и Атропин; 
при развитии мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов 
(Строфантин К, Дигоксин, Коргликон); 
при высоком артериальном давлении выполняется введение Бензогексония, 
Пентамина или Арфонада. 
69. 
Больной В., 35 лет, доставлен в приемное отделение в тяжелом состоянии с жалобами на 
резкую раздирающую боль за грудиной, слабость. Сопровождающие больного лица 


сообщили, что в автобусе (больной ехал на работу) ему стало плохо, он побледнел, 
покрылся холодным потом. Жаловался на резкую боль в области сердца. На остановке его 
вывели из автобуса и доставили в приемное отделение. Врач посадил больного на кушетку 
и стал, не спеша подсчитывать пульс и измерять АД, собирая анамнез. Сердечно-
сосудистые заболевания отрицает. 
При осмотре: Состояние тяжелое. Нормостеник. Кожные покровы бледные, 
холодные влажные, покрыты капельками пота. Пульс 100 в 1 мин, слабого наполнения и 
напряжения. АД 80/40 мм рт. ст. 
Во время осмотра врача больной внезапно потерял сознание. Пульс и АД не 
определялись. Зрачки расширены, на свет не реагировали, единичные дыхательные 
движения, быстро нарастал цианоз. Зарегистрированная ЭКГ в I стандартном отведении 
имела вид волнистой линии. 
Врач с помощниками начал реанимационные мероприятия: наружный массаж 
сердца, искусственное дыхание, внутривенно ввели 6 мл 2% раствора лидокаина и 10 мг 
панангина. Не приходя в сознание, больной умер. На секции обнаружен атеросклероз 
коронарных артерий, не выявлено очаговых изменений в миокарде, другой патологии не 
обнаружено. 
1. 
С учетом клинических данных и данных секции, какой ваш окончательный 
диагноз, непосредственная причина смерти? 
2. 
Были ли допущены ошибки при оказании помощи больному? Если были, 
укажите их. 
3. 
Как бы вы поступили в подобной ситуации? 
4. 
При каких условиях прекращают реанимационные мероприятия? 
5. 
Каков прогноз у выживших больных? 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   74   75   76   77   78   79   80   81   ...   284




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет