Учебное пособие для студентов 3-4 курсов под редакцией профессора Е. Ф. Чередникова
Этиологические формы острого панкреатита
жүктеу/скачать 1,77 Mb. Pdf көрінісі
|
ÐоÑобие Ð´Ð»Ñ ÑÑÑденÑов ÐФХ 1 ÑаÑÑÑ Ð² библиоÑÐµÐºÑ Ð¿ÐµÑаÑÑ
- Бұл бет үшін навигация:
- Травматический
- I фаза – ранняя
| Этиологические формы острого панкреатита:
1. Алкогольный алиментарный – наиболее частая форма панкреатита в России. 2. Билиарный – возникает за счет желчного рефлюкса в панкреатический проток при билиарной гипертензии (камни желчного пузыря и холедоха, стриктуры холедоха вмешательства на большом дуоденальном сосочке, папиллит и др.). 3. Травматический – является следствием травмы поджелудочной железы, в том числе операционной. 4. Редкие причины заболевания – пенетрация язвы двенадцатиперстной кишки в головку поджелудочной железы, дуоденостаз, аутоиммунные процессы и др. Патогенез. Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активация собственных ферментов в ткани поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание ПЖ, развивается ОП. 66 Ведущая роль в патогенезе ОП, таким образом, принадлежит активиронным ферментам поджелудочной железы: трипсину, липазе, фосфолипазе – А2, лизосомным ферментам, которые вызывают окислительный стресс, липидный дисстресс – синдром, тромбоз капилляров, гипоксию, ацидоз, повреждение мембран клеток и эндотелия поджелудочной железы. Пусковым механизмом деструктивного панкреатита является протоковая гипертензия - происходит разрыв протока с образованием внутреннего свища, аутолиз ткани поджелудочной железы (ПЖ) и парапанкреатической клетчатки. Процесс протекает двухфазно: I фаза – ранняя, в свою очередь, подразделяется на два периода. IА фаза (первая неделя заболевания) характеризуется системными осложнениями. В этот период происходит формирование очагов некроза в паренхиме ПЖ или окружающей клетчатке различного объема и развитие эндотоксикоза. Он проявляется легкими или глубокими системными нарушениями в виде органной (полиорганной) недостаточности. Максимальный срок формирования некроза в ПЖ обычно составляет трое суток, в дальнейшем некротический процесс не прогрессирует. Следует отметить, что при тяжелом панкреатите («фульминантная» форма) этот период может протекать за 24-36 час. В эту фазу в брюшной полости и забрюшинном пространстве происходит накопление ферментативного выпота (ферментативный перитонит и парапанкреатит), который служит одним из источников эндотоксикоза. При тяжелых формах заболевания в клинической картине могут преобладать явления органной (полиорганной) недостаточности: сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печенной и др. IВ фаза (вторая неделя заболевания) характеризуется реакцией организма на сформировавшиеся очаги некроза (как в ПЖ, так и в парапанкреатической клетчатке). Клинически превалируют явления резорбтивной лихорадки. жүктеу/скачать 1,77 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|