Взаимосвязь гиперпродукции слизи бокаловидными

Упомянутые гиперплазия слизистых, уменьшение ко-

личества серозных клеток, гиперплазия и гипертрофия 

желез подслизистого слоя в бронхах I—III порядка с дила-

тацией выводных протоков желез и переполнением про-

светов бронхов секретом или детритом с ПЯЛ способны 

при ХОБЛ приводить к обтурации просвета бронхов всех 

калибров [6]. Гипертрофия подслизистых желез проявля-

ется и в крупных дыхательных путях [30]. Однако роль 

хронической продукции мокроты в развитии ХОБЛ до на-

стоящего времени не определена. С одной стороны, в ис-

следовании когорты из 2718 британских мужчин не сооб-

щалось о наличии взаимосвязи хронической продукции 

мокроты с развитием ХОБЛ [31]. С другой — в датском 

исследовании (5354 женщины и 4081 мужчина в возрасте 

от 30 до 79 лет) показано, что с хроническим выделением 

мокроты связан риск госпитализации в связи с обостре-

нием ХОБЛ и с чрезмерным ежегодным снижением ОФВ

1

 

[32]. Кроме того, посмертные исследования легких у па-

ного количества слизи в просвете бронхиол по сравнению 

с контрольной группой без респираторных заболеваний 

[33]. Помимо перечисленного, в легочной ткани, удален-

ной хирургическим путем, отмечено увеличение накопле-

ния воспалительного экссудата со слизью в малых дыха-

тельных путях по мере возрастания тяжести заболевания 

[11]. Вместе с тем не найдено корреляции между увеличе-

нием слизистых желез и выделением мокроты при изуче-

нии легких 48 умерших больных [34]. Бокаловидные клет-

ки в малых дыхательных путях в норме встречаются редко 

(около 1% эпителиальных клеток), но у пациентов с ХОБЛ 

их количество в периферических дыхательных путях (диа-

метр менее 1 мм) существенно увеличивается [35]. Гипер-

плазия бокаловидных клеток является признаком пора-

жения крупных и малых дыхательных путей при хрониче-

ском бронхите [30]. Это увеличение связано с воспали-

тельным процессом, инфильтрацией нейтрофилами. Оно 

поддерживает концепцию о том, что нейтрофилы могут 

непосредственно вызвать дегрануляцию бокаловидных 

клеток посредством высвобождения эластазы нейтрофи-

лов и катепсина G [36].

При ХОБЛ мокрота может иметь слизистый, слизи-

сто-гнойный или гнойный характер с преобладанием в 

ней на ранней стадии заболевания альвеолярных макро-

фагов (особенно у курильщиков в цитограмме индуциро-

ванной мокроты), а на более поздней стадии или при обо-

стрении — ПЯЛ. В цитограмме бронхиального и бронхо-

альвеолярного смывов (БС и БАС) при ХОБЛ в периоды 

обострений, как и при БА, могут встречаться единичные 

эозинофилы, но при этом более значимо (до 80—95%) 

увеличивается количество ПЯЛ [6, 35]. В зависимости от 

доли ПЯЛ в цитограмме БАС и БС при ХОБЛ выделяют 

минимальную степень активности воспаления в брон-

хах, при которой содержание ПЯЛ колеблется в пределах 

4—19%, умеренную — с долей ПЯЛ 20—30% и высокую — 

с содержанием ПЯЛ более 30% [6, 37]. У больных при фе-

нотипе хронической обструктивной болезни легких 

«ХОБЛ в сочетании с бронхиальной астмой» (синдром 

перекреста) с более высокой обратимостью бронхиаль-

ной обструкции и более значительным клиническим эф-

фектом от лечения ингаляционными глюкокортикосте-

роидами по сравнению с большинством пациентов с 

ХОБЛ наблюдается более выраженная эозинофилия мо-

кроты [2, 6].