Бүйрек домбығуының патогенезі



Дата06.01.2022
өлшемі432.55 Kb.
#15954

Бүйрек домбығуының патогенезі

  • Бүйрек домбығуының патогенезі
  • Орындаған: Талғат Малика
  • Тексерген: Баймұрзаева Маржан

Пререналдық полиурия

  • а) физиологиялық (сұйықтықты көп қабылдағаннан кейін)
  • б) дерттік
  • Ісінудің қайтуы
  • гипертониялық аурудың бастапқы сатылары (шумақтардан шығатын артериолалардың тарылуы)
  • гиперволемия
  • эндокриндік бездердің аурулары (қантты диабет, қантсыз диабет)

Полиурияның патогенезі:

  • шумақтық сүзілудің жоғарылауы
  • түтікшелік кері сіңірілудің төмендеуі

Олигурияның патогенезі:

  • шумақтардан несеп сүзілуінің төмендеуі
  • түтікшелердегі натрий мен судың кері сіңірілуінің жоғарылауы
  • зәр жүретін жолдардың тарылып, бітеліп қалуы

Несеп құрамының өзгерістері:


Протеинурия

Гематурия

Цилиндрурия

Пиурия

Кристалурия

СБЖ патогенезі

  • нефрондардың үдемелі өлеттенуі және олардың орнын дәнекер тіннің басуы (нефросклероз)  өзекшелер мен шумақтардың қызметінің үдемелі төмендеуі  несеп түзілуінің азаюы  уремия  уремиялық кома

СБЖ үдемелі дамуының патогенезі

Зақымданбаған нефрондардың компенсаторлық гипертрофиясы

Гиперфильтрация және капиллярішілік қысымның

Эндотелий мен эпителидің зақымдануы, нәруызға өткізгіштіктің , мезангиумде нәруыздардың жиналып қалуы

Мезангиалдық жасушалардың пролиферациясы, макрофагтардың (цитокиндердің және өсу факторының ) сіңбеленуі

Шумақтардың бөліктік склерозы, интерстицианың фиброзы

Бүйрек ұлпасының (паренхимасының) одан әрі азаюы

Нефросклероз және уремия


ка

Уремияның патогенездік механизмдері

УРЕМИЯ МЕХАНИЗМДЕРІ



мол аммонилік қосындылармен организмнің улануы

қош иісті аминқышқыл- дар алмасу өнімдерінің организмді уландыруы

эритропоэтиндердің, простагландиндердің, кининдердің өндірілуінің бұзылуы

жасушалардың мембраналары мен ферменттік жүйесінің метаболизмінің аталған өнімдердің әсерінен бүлініске ұшыратуы

қышқылдық – сілтілік үлесімділіктің бұзылысы

жасушаларда сұйықтық пен иондардың дисбалансы (қанда k и mg жоғарылауы, са төмендеуі)

ми және жүрек тіндерінде электрфизиологиялық үдерістердің бұзылысқа ұшырауы

Уремия кезіндегі организмдегі өзгерістер

1. Нейропсихикалық симптомдар

  • Шаршағыштық, бас ауыруы, рефлекстердің тежелуі, дәм және есіту сезімінің бұзылуы, тремор, түнгі ұйқының бұзылысы, депрессия, ми тінінің ісінуі, кома

Бүйрек қызметі жедел жеткіліксіздігінің патогенезі


- Бүйректің қанағымының↓↓,(ишемиясы),
  • - нефрондардың тікелей бүліністері,
  • - боумен қапшығында қысым көтеріліп кетуі

Пәрменді сүзілулік қысым төмендеуі

Несеп сүзілуінің азаюы

Олигурия, анурия

Гиперазотемия, су эл.,қсү бұз., бүйректің барлық қызм.бұзылысы

Бүйрек қызметі жедел жеткіліксіздігінің сатылары:

  • 1- бастапқы - жеткіліксіздікті туындатқан дерттің көріністерімен байқалады;
  • 2- олиго-анурия - тәуліктік диурез 500 мл-ден аз, изостенурия, гиперазотемия, уремиялық кома дамуы мүмкін;
  • 3- полиурия – гипогидратация, әлсіздік, гипорефлексия;
  • 4- сауығу – диурездің көлемі, өзекше жасушаларының қызметі біртіндеп қалпына келуі

Бүйрек қызметі созылмалы жеткіліксіздігінің сатылары:

  • 1- жасырын – шумақтарда несеп сүзілуі 2 есеге азайған, қанда азоттың деңгейі қалыпты;
  • 2- гиперазотемиялық - шумақтарда несеп сүзілуі 5 есеге азайған, гиперазотемия;
  • 3- уремиялық - несеп сүзілуі 10-20 есеге төмендеген, ауыр гиперазот-емия, уремия.

Уремия (зәрліқан)

1. Организмнің өзінің зат алмасу өнімдерімен (аммиак, несеп- аминқышқылы, креатинин, мочевина, фенол, индол, скатол т.б.) уыттануы.

2. су мен электролиттер алмасуы бұзылуы:

√ гиперкалиемия, гиперсульфатемия, гиперфос-фатемия, гипокальциемия, гипонатриемия.

3. метаболизмдік ацидоз;

4. гормондар мен дәрумендер алмасулары бұзылуы;

5. эритропоэтин, простагландиндер, кининдер т.б. заттар өндірілуі бұзылуы.

Нефрон шумақтары бүліністерінің патогенезі

  • Бүйрек шумақтарының бүліністері жиі инфекциялық-аллергиялық немесе бейинфекциялық-аллергиялық жолдармен дамиды.


Достарыңызбен бөлісу:




©emirsaba.org 2022
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет