Уарлар патологиясының негіздері оқу құралы Қостанай, 2016 4

137 
 
құбылыстары  түрінде,  ал  ауыр  ағымы  кезінде  ас  қорту  жолдарының  кілегей 
қабықтарында  қабынулы  –  некроздық  үрдістермен  асқынған  түрінде  пайда 
болады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ағымы  және  клиникалық  –  анатомиялық  пайда  болуы  бойынша  обаның 
септикалық  (тек  вирустық)  және  асқынған  формаларын  ажыратады;  соңғылары 
кеуделік, ішектік, жүйке және аралас болады.   
 
 
 
 
 
 
Патоморфогенез:  ағзаға  енетін  фильтрлеуші  фирус,  қанға  тез  сіңеді  және 
аурудың 
барлық 
ағымында 
лихарадка 
тудырады, 
вирус 
қанда 
сақталады.Тамырлардың  қатты  зақымдалған  қабырғалары  тромб  түзілуге,  қан 
құйылулардың  пайда  болуына,  инфарктің,  қабыну  және  некроздық  үрдістердің 
дамуына негіз болады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ауру  кезіндегі  өзгерістердің  сипатын  көптеген  авторлар  тамырлардың 
зақымдалуына тікелей байланыстырады.  Көптеген 
зерттеушілер 
(Глессер, 
Эбербмк,  Ререр  және  басқалары)  шошқа  ауруын  қан  ауруы  немесе  тамыр 
эндотелиі  деп  есептейді.  Эндотельиалды  және  адвентициальді  торшалардың 
жағынан  дистрофиялық  және  пролиферативті  құбылыстар  туындайтын  ұсақ 
артериялар мен капиллярлар зақымдалады. Тамыр қабырғалары глалинизация мен 
некрозға  ұшырайды.  Зақымдалған  эндотелиальді  торшалар  оратылып,  инфаркт 
пен ұсақ тамырлардың бітелуін тудырады. 
 
 
 
 
 
 
Тамырдың  зақымдалуына  байланысты  вирус  ешқандай  кедергісіз  қабыну, 
дистрофиялық және некроздық үрдістерді туғыза отырып ұлпаға енеді. Вирус ми 
ұлпасына  түсе  отырып  жануарлардың  өліміне  тіклей  себепші  болатын, 
энцефалиттің дамуын туғызады. Кейбір зерттеушілер (Матиас, Грим) оба кезінде 
шошқалардың  өлімінің  механизімінде  бүйрек  асты  безі  дисфункция  береді  деп 
емсептейді,  ол  дисфункция  кезінде  пролиферативті  құбылыстар,  ми 
қабықшасының  хроматофильді  заттармен  бірігуі  және  қабықшалы  қабат 
торшасының дистрофиялық өзгеруі байқалады. Бұл өзгерістер қан айналымының 
бұзылысын,  қан қысымының  төмендеуін  және коллапсы  пайда болғанда өлімнің 
болуына  негіз  болады.  Патологиялық  өзгерістер  қанға  вирус  енгеннен  кейін  3-4 
күннен  кейін  пайда  болады.  Белгілері  әр  түрлі,  сондықтан  бірнеше  өлікті  ашып 
сою қажет.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Оба  кезінде  бірінші  кезекте  лимфа  түйіндері,  кейін  көк  бауыр,  бүйректер, 
ішектің  жіңішке  бөлімі,  несеп  қабы,  ас  қазан,  ішектің  жуан  бөлімі,  өкпе  және 
жүрек зақымдалады. 1) обаның таза спецификалық формасы; 2) обаның асқынған 
формасы  (ішек  және  кеудедегі  секундарлық  микрофлорамен  асқыну  кезінде 
дамиды  (сальмоенеллалар  және  пастереллалар)),  ал  сол  және  басқада 
бактериялардың бірігуі кезінде – аралас формасы пайда болады.  
 
 
 
Сальмонеллаларда,  пастереллаларда  жануар  ағзасында  емін-еркін  бола 
алады және ауру туғызбайды, бірақ ішек филтрлеуші вируспен зақымдалған кезде 

138 
 
немесе ағзаның резисттентиілігі төмендегенде өзінің патогенді әсерін көрсетеді. 
 
Ми  қабықшалары  менинго  –  коктармен  зақымдалып,  обаның  біріншілік 
формасын тудырады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Патологиялық  –  анатомиялық  ашып  –  сою:  Обаның  таза  септикалық 
формасы өте тез өтеді, ашып сою кезіндегі көрінісі спецификалық өзіне тән.  
 
Терідегі  геморрагиялық  диатез  құбылысы  (скарлатин  кезіндегі  бөртпеге 
ұқсап,  қан  талануы  мүмкін)  ,  әсіресе  арқы,  иық,  құлақ,  желке,  белдің  ішкі 
беткейіндегі  терілерде    пайда  болуы  мүмкін.  Кейде  теріде  серозды,  серозды  – 
геморрагиялық  немесе  геморрагиялық  қабыну  дамуы  мүмкін.  Көк  бауырда 
геморрагиялық инфаркт. Бүйректің ақшыл – құмды сұр беткейінде геморрагиялар, 
анемия  және  дистрофия  құбылыстары.  Өткір  катаральді  немесе  крупозды  – 
геморрагиялық  гастроэнтерит.  Катаральді  –  іріңд  конъюктивит.  Жалпы  анемия 
құбылысы. Бас миының гиперемиясы және ісігі, геморрагиясы.   
 
 
 
Гистологиясы: іріңсіз лимфацитарлы энцефаломиелит. 
 
 
 
 
Дифференциальді диагнозы:   
 
 
 
 
 
 
 
 
Пастереллезбен асқынған шошқа обасы (өкпелік формасы). 
 
 
 
Крупозды немесе крупозды – геморрагиялық пневмония.   
 
 
 
Серозды – фибринозды плеврит және перкардит. 
 
 
 
 
 
Барлық үрдістер специфкалық формаға тән. 
 
 
 
 
 
 
2.Сальмонеллезбен асқынған шошқаның еуропалық обасы:  Тығыз 
түйме  тәрізді  көтеріңкі  жерлер  түрінде  бутонтар  түзілген,  шаншулармен  және 
ошақты  немесе  диффузды  дифтерикалық-фолкулярлы,  ойық-жаралы  бүйеннің 
қабынуымен (тифилит)  сүйемелденеді.  Ашып  сою  кезінде  кескен  кезде  жазық 
болатын,  шажырақай  лимфа  түйіндерінің  геморрагиялық  лимфадениті  тіркеледі; 
Ошақты дифтерикалық тонзилит; Алдыңғы және ортаңғы бөліктердің созылмалы 
фибринозды-катаральді  немесе  продуктивті  пневмония,  бифуркациялыұ  лимфа 
түйіндерінің  гиперплазиясы;  фибринозды  плеврит  және  перикардит;  Ошақты 
некротикалық  дерматит  (терідегі  шешек  тәрізді  қабықшалы  бөртпе);  Май  және 
май  депосында  атрофия  және  қаңқа  бұлшық  етіндегі  атрофия.  Гистологиясы: 
іріңсіз  лимфацитарлы  энцефалит,  торшалық  (продуктивті)  пневмония,  лимфа 
түйіндерінде фолликулалардың гиперплазиясы. 
 
 
 
 
 
 
Диагнозы:  Эпизоотологиялық  мәліметтерін  міндетті  түрде  есепке  ала 
отырып,  зерттеудің  барлық  кешендеріне  негізделіп  қояды.  Аса  қиындықтары 
обаның таза септикалық формасын көрсетеді. Обаға жақын септицемия көрінісін 
тілменің, паратифтің және пастереллездің септикалық формасы кезінде байқайды. 
 
Тілмені  диагностикалау  кезінде  бактериологиялық  зерттеулер  нәтежиесін 
қолдану  қажет,  ал  ашып  сою  мәліметтерін  талдау  кезінде  өлімнің  жүрек 
жеткіліксіздігінің  ұлғаюы  тілме  кезінде  пайда  болатынын  білген  жөн.  Осыған 
байланысты  теріде  қара  дақтар  пайда  болад,  олар  қабыну  үрдісінің  нәтежиесі 

139 
 
болып  саналады.  Тілме  кезінде  геморрагиялық  диатез  анық  көрінеді  сондықтан 
қанталаулар обадағы секілді көп болмайды. 
 
 
 
 
 
 
 
Тілме кезйнде лимфа түйіндері ұлғайған, бірақ сирек қаралау болады, себебі 
өткір  серозды  лимфаденит  туындайды,  сондқтан  обаға  тән  мраморлық  жоқ.  Көк 
бауыры  жиі  ұлғаяды,  ісінеді  бірақ  тілме  кезінде  инфаркт  кездеспейді,  ал  оба 
кезінде айрықша белгілері болып табылады.   
Тілме мен оба кезіндегі ішек – қарын жолында болатын өзгерістер 
Тілме 
Оба 
Өткір катаральді гастрит және жуан 
ішектің  бастапқы  бөлігі  мен  он  екі  елі 
ішегі тікелей зақымдалатын энтерит 
Негізінен 
ішектің 
жуан 
бөлігі 
зақымдалады,  ол  жерде  серозды 
катаральді, 
геморрагиялық, 
кейін 
фибринозды қабынулар дамиды. 
 
 
 
 
 
 
Сүзектің  және  пастереллездің  өткір  формаларын  обадан  ажырату  өте 
қиынға  соғады  және  эпизоотологиялық  мәліметтері  мен  бактериологиялық 
зерттеулердің есебінсіз мүмкін емес. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ашып  сою  кезінде  өткір  сүзек  болғанда  тамырлардың  қатты 
зақымдалмайтынын және геморрагиялық қдиатез құбылысының аз байқалатынын 
ескерген  жөн,  ал  ішект,  әсіресе  жуан  бөлімінде  қабырғасының  жуандауы 
байқалады,  оны  кескен  кезде  сало  тәрізді  сипатқа  ие  және  торашалық 
инфильтрация  белгілеріде  болады.  Пастереллездің  өткір  формасы  кезінде 
геморрагиялық  диатез  құбылысы  әлсіз,  бірақ  жақ  асты  кеңістігі  мен  жұтқыншақ 
арты аумағындағы торшалардың ісінуі байқалады.   
 
 
 
 
 
Сүзектің  созылмалы  формасы  кезінде  ішектің  өзіне  тән  катары  дамиды, 
қабырғасында торшалық инфильтрациялар жиналады, кескен кезде сала және ми 
тәріді көрініс береді 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Кеш  сатылары  кезінде  казеозды  –  некрозға  ауысып  және  кейін  қабыршақ 
түзілетін  крупозды  және  дифтерикалық  қабынулар  байқалады.    Паратиф  кезінде 
қабықшалар  әдетте  қабатсыз  және  оба  кезіндегі  бутондарға  тән  түрге  ие 
болмайды.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Паратиф  кезінде  кілегей  қабықтар  болбыр  үгінлі  тәрізді  дақтармен 
жабылады,  кейін  жара  жазықтары  пайда  болады.  Паратиф  кезінде  ішектің 
гиперплазаланған лимфа түйіндерінде казеозды некроз жиі байқалады. 
 
 
Шошқалардағы  вирусты  гастроэнтериттің  обадан  ерекшелігі  асқазан, 
жіңішке  және  жуан  ішек  түптерінің  десквомативті  жһнемесе  десквомативті  – 
некротикалық  катары  түрінде  өтеді,  кейде  сұр-ақшыл  немесе  сұр-сары 
қосылыстар байқалады, олардан фибрин іздерін анықтауға болады. 
 
 

140 
 
 
Обаға  тән  геморрагиялық  диатез  құбылысы,  көкбауырдың  инфарктісі, 
лимфаа түйіндеріндегі мраморлық болмайды.   
 
 
 
 
 
 
Балантидиоз  торайлардың  емізу  кезеңінде  байқалады  және  ішектің  жуан 
бөлімінің  катаральді  немесе  катаральді  –  геморрагиялық  қабынуы  түрінде 
зақымдалуымен  сипатталады.  Осы  кезде  болатын  секундарлық  бактериальді 
инфекцияға  некрозды  және  дефтериоидты  зақымдалулар  қосылады.  Жануар 
өлімінен кейін, 4 сағат өткен соң алынған Балауса қиларды микрозерттеу кезінде 
балантинден табылады.  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3.Пастереллезбен  асқынған  шошқаның  африкалық  обасы.  (ШАО)  – 
шошқаның  классикалық  обасының  өткір  формасына  ұқсас  клиникалық  – 
анатомиялық  белгілері  мен  өлімнің  жоғарылығымен  (98-100%),  тез  өтуімен 
сипатталатын шошқаның жоғары контагиоздық, өткір, вирустық ауру.  
 
 
Патогенезі:  Шошқаның  африкалық  обасының  вирусы  шошқа  ағзасына 
негізінен  жоғары  тыныс  жолдары,  өкпе,  конъюктива,  зақымдалған  тері  және  ас 
қорту  жолының  кілегей  қабықтары  арқылы  енеді.  Ағзада вирус  лимфа  және  қан 
тамырлары арқылы тез тарайды. Токсико-инфекциялық қасиетке ие бола отырып, 
бірінші кезекте лимфоидты ұлпаға, кемік майына және қан тамырларына тез әсер 
етеді.Тамырлар  зақымдалу  жолына  тәуелсіз  зақымдалады,  олар  үшін  эндотелия 
торшаларының  альтерациясы  болатын  қабырғаларының  некрозы  және 
фибриноидты ісінулер тән.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Нәтежиесінде  олардың  күресу  функциясы  бұзылады,  тамырлардың 
өткізгіштігі  көтеріледі  және  іркілген  құбылыстар,  тромбоз,  плазморрагия, 
геморрагиялық  диатез,  гипоксия,  паренхиатозды  ағзалардағы  некробиотикалық 
және дистрофиялық үрдістер дамиды. Бұл өзгерістер вирус әсер етуіне ғана емес, 
сондай-ақ  ұлпалардағы  зат  алмасудың  бұзылуы  нәтежиесінде  түзілген  токсинді 
өнімдердің әсеріне негізделген. Шошқаның африкалық обасына тән перивериялық 
қандағы,  кемік  майындағы,  паренхиатозды  және  лимфоидты  ағзалардағы 
эозинофильдердің  мөлшерініі  ұлғаюының  пайды  болуықан  айналымының  ауыр 
бұзылуына  сәйкес  аллергия  ретінде  қарастырылады.  Бұл  шошқаның  африкалық 
обасына  тән  өзгерістерді  көрсетеді:  мукоидты  ісіні,  тамыр  қабырғаларының 
фибриноидты  ісінуі,  серозды-геморрагиялық  гломерулонефрит  және  басқалары. 
Лимфоидты  ұлпалар  мен  басқада  ағзаларда  қайтымсыз  өзгерістердің  дамуы 
жануардың 
өліміне 
және 
қорғаныс 
– 
компенсаторлы 
механизімнің 
жеткіліксіздігіне әкеп соқтырады.   
 
 
 
 
 
 
 
 
Патологиялық ашып сою: Өлік тез сіресіп қалады. Терісі диффузды немесе 
ошақты түрде қобю қызыл, күрең түске тез боялады. Геморрагия  көрінісінде  жеке 
және  көптеген  қан  талаулар  кездеседі  (жиі  құрсақ  қуысы  аумағының 
қабырғаларында) .  Көрінетін  кілегей  қабықтары  цианозды.  Кеуде  және  құрсақ 
қуыстарында  көп  мөлшерде  күңгірт  немесе  лайлы  сұйықтық  табылады,  оның 

141 
 
құрамында қан қоспалары немесе фибрин ұйындылары болады.   
 
 
 
Геморрагиялы диатез   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Өкпенің  өткір  венозды  гипермиясы.  Гистологиясы:  альвеолалық  және 
дәнекер  ұлпасының  серозды  немесе  серозды  –  геморрагиялық  ісігі, 
альвеолалардың  қанталауы,  жиі  өкпелік  веналардың  гиалинозы  мен  тромбозы, 
катаральді  бронхопневмония,  крупозды  –  некротикалық  плевропневмония.  Эпи- 
және  эпикардта,  миокардта  таңбалы  және  дақты  қанталаулар.  Гистологиясы: 
тамырлардың тромбозы, түйіршікті және майлы дистрофия.  
 
 
 
 
Геморрагиялық лимфаденит (лимфа түйіндері ісінген, күңгірт түске әрқалай 
боялуы,  ол  оларға  мраморлы  көрініс  береді).  Гистологиясы:  геморрагиялық 
құбылыстар,  тамыр  қабырғаларының  дистрофиялық  және  некробиотикалық 
өзгерісі.  Ядросы  ыдырайтын  (карирексис)  лимфоидты  ұлпа  торшаларының 
некрозы.Геморрагиялық  спленит  (кілегей  қабығы  2  есе  ұлғайған,  қатты  қанға 
тоысқан.  Пульпасы  жаппай  бүртіктенеді.  Капсула  астында  ұсаққанталаулар). 
Гистологиясы: 
іркілген 
құбылыстар, 
пульпаның 
эритроциттермен 
инфильтрациялануы,  лимфоциттердің  лексисы.  Миокардтың,  бауырдың  венозды 
гиперемиясы және түйіршікті дистрофиясы.  (Бауыры ісінген, іркілген қанға толу 
салдарынан ұлғайған, кейде капсула астында қанталаулар болады.) Гистологиясы: 
синусоидты  капиллярлардың  қанға  толуы  және  кеңеюі,  бауыр  торшасының 
атрофисы және некрозы, гиперхраматоз және кариорексис. (Өт қабы кеңейген, қан 
аралас өтке толады, қатты ісінген, қапшығынң қабырғасы жуан және шығарушы 
тармақтары  болады).  Бүйректе  іркілген  гиперемия  (бүйрегі  ісінген,  капсула 
астында,  қабықшалы  қабатта  және  бүйрек  астушасында  қанталаулар  болады). 
Гистологиясы: Бүйрек каналдары эпителилерінің некрозы және дистрофиясы. 
 
Серозды  –  геморрагиялық  гастроэнтерит  және  уроцистит  (25  пайыз 
жағыдайларда асқазанда ошақты некроздар, эрозия және жаралану пайда болады, 
жіңішке ішекте гиперемия, ісінулер, серозды және кілегей қабықтардың астында 
қанталаулар,  дифтериялық  энтерит).  Жуан  ішек  жиі  зақымдалады:  тік  ішектің 
гемтомасы, серозды ісік, геморрагиялық және дифтериялық колиттер.  
 
 
Шошқалардың  африкалық  обасының  диагнозын  бірінші  кезекте  тілмеден, 
пастереллезден және классикалық обадан ажырату қажет.   
 
 
 
 
Классикалық  обаның  африкалық  обадан  айырмашылығы  геморрагиялық 
диатез  әлсіз  байқалады,  көкбауыры  ұлғаймайды  және  онда  жиектік  инфарктідер 
орын  алады,  Ішектегі  ошағы  дифтериялық  қабынуға  ұшырайды  –  бутондар  мен 
ойық жаралар. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Пастереллез кезінде негізгі ерекшелендіретін белгілері: жұтқыншақ, мойын, 
аумағындағы тері асты клечаткаларының серозды немесе серозды – геморрагялық 
ісінуі,  екі  жақтық  крупозды-некрозды  плевропневмония  (кеуделік  формасы 
кезінде), серозды лимфаденит, көбауыр сәл ұлғайған. 
 
 
 
 

142 
 
 
Шошқа  тілмесі  кезінде:  серозды  дерматит,  серозды  лимфаденит,  өткір 
катаральді  гатрит,  эндокарлит,  артриттер,  тері  некрозы  (созылмалы  ағымы 
кезінде).  Шошқаның  африкалық  обасын  ажыратып  балау  кезінде  ақырғы 
диагнозы  эпизоотологиялық  мәліметтер,  вирусологиялық  зерттеулер  негізінде 
қойылады. 
ВИРУСТЫҚ ИНФЕКЦИЯ 
 
Жоспар 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1.Жылқылардың инфекциялық анемиясы  
 
 
 
 
 
 
2.Ірі қара малдардың қауіпті катаральді безгегі 
 
1.Жылқылардың инфекциялық анемиясы. (Anemia infectiosa equorum) – 
тақ  тұяқты  жануарлардың  врустық  ауруы  (жылқылар,  есекетр  және  т.б.). 
Септикалық  өзгерістермен  сипатталады.  Өткір,  өткір  асты,  созылмалы  өтеді. 
Өткірден  жоғары  және  латентті  ағымдарын  ажыратады.  Негізгі  клиникалық 
белгілері  эритроциттер  гемолизінің  қайталануы  салдарынан  температуралық 
ұстамалар кезеңінің қайталануы болып табылады.   
 
 
 
 
 
Патогенезі:  қазіргі  уақытта  аурулық  үрдістің  маңыздылығы  мен 
инфекциялық  анемия  кезінде  оның  даму  механизіміне  бірауыздан  қабылданған 
көзқарастар  жоқ.  Бірінші  нұсқасы,  қан  эритроциттерінің  зақымдалуымен  қатар 
кемік  майы  зақымдалады  және  эритропоэз  бұзылады.  Демек,  инфекциялық 
анемияны  адамның  пернициозды  анемиясымен  салыстыруға  болады,  себебі  ол 
кездеде  ағзалардағы  миелидты  метаплазия  байқалады.  Екінші  нұсқасы  кемік 
майының  зақымдалуын  дәлденбегендеп  есептейді  және  тек  эритроциттер  ғана 
бұзылады  деп  болжайды,  сондай-ақ  бауыр  мен  көкбауырдағы  миелоидты 
метоплазияны 
теріске 
шығарады. 
Сондықтиан 
инфекциялық 
анемия 
гемолитикалық,  гемогенді  типтегі  екіншілік  анемияға  жатады.  Кемік  майының 
зақымдалуы әлі жеткілікті дәлелденбеген. Кейбір ғалымдар вирус әсерінен кемік 
майының  функциясы  бірте  –  берте  төмендейді  деп  есептейді,  сондықтан  олар 
жылқылардың  инфекциялық  анемиясы  мен  адамның  пернициозды  анемиясының 
аналогтарын жоққа шығарады. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Эритроциттердің зақымдалуы оларға вирустың әсер етуі екені анықталған. 
Вирустың  әсер  етуімен  және  зат  алмасудың  бұзылуынан,  ауру  үрдісі  кезінде 
мезенхима  және  бірінші  кезекте  ретикулоэндотелиялар  зақымдалады.  Тамырлы 
қабырғаның белсенді аз дифференцирленген мезенхимасы тез әсер етеді. Олардың 
тітіркенуге  қарсы  реакциясы  үш  бағытта  пайда  болады:  1)  фагицтоздаушы 
гистоциттердің 
түзілуімен 
(гистоцитарлы 
реакция); 
2) 
жетілмеген 
фагоцитоздамайтын  торшалық  пішіннің  –  лимфоидты  торшалардың  түзілуі 
(лимфоидты  реакция);  3)  прекаллогендік  талшықтардың  түзілуі  (фибриллярлы 

143 
 
реакция). Бауыр және көкбауырдың мезенхимасы тез және белсенді әрекеттеседі. 
Патогенезінде темір алмасуыныңбұзылуы маңызға ие.  
 
 
 
 
 
Бауырдың  ретикулоэндотелиясы  кезінде  гемоседерин  синтезі  бойынша 
ферментативті  рөлды  орындайды.  Оның  эритрофагоцитарлы  функциясы  бірігу 
болып  табылады  және  ұстама  кезеңінде  аурудың  өткір  немесе  өткір  асты 
формасында  ғана  байқалады.  Жылқылардың  инфекциялық  анемиясы  кезінде 
бауыр  мен  көкбауырды  зерттеу  мәліметтері  темір  алмасуында  ферментатитві 
функцияны  көрсетеді  және  фагоцитарлф  функцияны  күшейтіп,  сақтап  қалады. 
Осыған байланысты бауыр және басқада ағзалар өзіне ферментатитік функцияны, 
жеке  бөліктерінде  эритрофагоцитарлы  функцияны  қабылдайды.  Сондықтан 
көкбауыр мен бауырдың рөлін толық ауыстыруы туралы айтуға болмайды.   
 
Жылқылардың инфекциялық анемиясы кезінде темір алмасуының бұзылуы 
ұстама  кезеңінде  аурудың  асқынунда  анық  байқалады  және  ремиссия  кезеңінде 
қайта дамуға төзімді. Ремиссия кезеңінде  гемосидерин 
өте 
тез 
жоғалады. 
Ретикулоэндотелияның  пролиферативті  функциясы  созылмалы  формалары 
кезінде тұрақты. Осыған байланысты ағзада тұрақты зақымдалулар дамиды. Бұл: 
көкбауыр 
пульпасының 
лимфацитозы 
(лимфоидты 
гиперплазия) 
гломерулонефрит,  гепатит,  ағзаларда  коллагенді  талшшықтары  ұзарған 
миокардит.  Бұл  үрдістерді  Б.КБоль,  А.В.Акуловтар  ағзада  аллергияның  пайда 
болуы  секілді  қарастырады.  Бұл  инфекциялық  анемияның  аллергиялық 
реакциялар маңызды орын алатын патогенезге жатқызуға мүмкіндік береді.   
 
Ретикулоэндотелиоз  және  темір  алмасуының  бұзылуынан  басқа, 
паренхиматозды  ағзаларда  дистрофиялық  өзгерітер  амиды,  олар  зат  алмасуға 
байланысты және өткір жне өткірлеу аурулар кезінде байқалады.  
 
 
 
Патологоанатомиялық ашып сою.   
 
 
 
 
 
 
 
Жылқылардың инфекциялық анемиясы (өткір және өткір асты ағымы)  
 
Геморрагиялық 
диатез 
құбылысы. 
Көк 
бауыр 
септикалық 
(гиперпластикалық спленит), Серозды – геморрагиялық лимфаденит. Бүйрек пен 
миокардтта  түйіршікті  дистрофия.  Мускаттылығы  анық  көрінетін  бауырдағы 
іркілген  гиперемия  мен  дистрофия.  Гидремия.  Тері  асты  және  басқада 
клечаткалардың  серозды-геморрагиялық  ісінуі.  Анемия  және  серозды,  кілегейлі 
қабықтардың сарғыштануы. Арықтау. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гистологиясы: бауыр, бүйрек және басқада ағзалардағы торшаның ошақты 
және диффухзды пролиферациясы, гемосидероз, көкбауырдың депигментациясы. 
 
Жылқылардың инфекциялық анемиясы (созылмалы)  
 
 
 
 
Пигментті  дақтар  түріндегі  жеке  қанталаулар(ескі  қанталаулар), 
Көкбауырдың  гиперплазиясы  және  оның  пульпасының  депигментациясы. 
Гиперпластикалық  лимфаденит,  әсіресе  көкбауырлық  түйіндерде.  Бүйрек  пен 
бауырда түйіршікті дистрофия, миокардта, эндокард пен эпикард астында склероз 

144 
 
ошақтары.  Кескен  кезде  бауырдың  мускаттылығы  сәл  ғана  көрінеді.Гидремия. 
Тері  асты  және  басқада  клечаткаларда  серозды  ісінулер.  Анемия  белгілері, 
арықтау.   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Гистологиясы:  гистоциттердің,  эпителиоидты,  лимфоидты  торшалардың, 
фибробласттардың  және  бауыр,  бүйрек  және  басқада  ағзаларда  фиброциттердің 
диффузды  және  ұяшықты  пролиферациясы;  бауырда,  бүйректе  және  басқа 
ағзаларда  гемосидерин  іздері.  Лимфоидты  гиперплазия  және  көкбауырдың 
депигментациясы (гемосидериннің азаюы). 
 
 
 
 
 
 
 
Инфекциялық  анемияның  диагнозын  клиникалық  –  гемотологиялық, 
эпизоотологиялық  және  пат.анатомиялық  мәліметтердің  емебінде  қояды.  Ауру 
тураы  дүрысырақ  болжамдарды  (әсіресе  созылмалы  кезінде)  бауырдағы, 
көкабауырдағы, 
бүйректегі, 
жүректегі 
патогистологиялық 
зерттеулер 
береді.Осыған байланысты, патологиялық үрдістердің дамуы аурудың сатысына, 
зақымдалу  ауырлығына  байланысты.  Көкбауырдағы  гемоседириннің  бөлінуінеғ 
ретикулоэндотелияның  торшалық-пролиферациялық  реакцияларының  сипатына, 
гломерлонефритке, эндокардитке, продуктивті миокардитке назар аударған жөн. 
 
Инфекциялық  анемияны  пироплазмидоз  бен  бактериальді  сепсистен 
ажыратады.  Инфекциялық  анемия  мен  пироплазмидозды  дифференциальды 
ажырату  кезінде  клиникалық-гемотологиялық  зерттеулерменғана  шектелуге 
болады және тек белгілі бір жағыдайларда ғана патоморфологиялық мәліметтерді 
қолданады. Пироплазмидоз кезінде анемия, сары ауру, ағзалардағы дистрофиялық 
өзгерістер,  геморрагиялық  диатез  анық  байқалады.  Нуталеоз  кезінде  бүйректің 
гемосидерозы  тән.  Пироплазмидоз  кезінде  гломерулонефрит  бірге  дамыған 
ағзаларда торшалық – пролиферативті реакциялар болмайды.Бактериальді сепсис 
кезінде  ағзаның  жалпы  лейкоцитозына  байланысты,  ағзалардың  ошақты  немесе 
диффузды  нейтрофильді  лейкоцитозы  және  миелоидты  типтегі  торшалар 
құрамының көтерілуі тән.    
 

жүктеу/скачать 1,75 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: