Қарттардағы жүрек-қантамыр жүйесінің аурулары, емі Атеросклероз
жүктеу/скачать 60,34 Kb.
|
Геронт жүрек
- Бұл бет үшін навигация:
- Прессорлы жүйеге
- Депрессорлы жүйеге кіретіндер
- АҚ өсіретін, САЖ-ды активтейтін келесі өзгерістер
| Патогенезі. АҚ деңгейі жүректің қан лақтыруы мен перифериялық тамырлардың қарсы жиырылуының арақатынасымен анықтамасы белгілі.
АГ дамуы мына кезде болуы мүмкін: 1. перифериялық тамырлардың спазмына байланысты перифериялық қарсы тұрудың жоғарлауы. 2. жүректің минуттық көлемінің оның жүмысының интенсификациясына немесе тамырішілік сұйықтықтың көлемі артуына байланысты көбеюі (натрий ағзада тұтылуына байланысты). 3. көбейген минуттық көлем мен перифериялық қарсы тұрудың жоғарлауының қосарлануы. Қалыпты жағдайда минуттық көлемнің өсуі перифериялық қарсы тұрудың төмендеуімен қоса жүреді, нәтижесінде АҚ жоғарылайды. Прессорлы жүйеге: - симпатоадреналды (САЖ) - ренин-ангенотензинді (РАЖ) - альдостеронды - простогландин Ғ2 альфа және циклдік нуклеотидтер жүйесі. Депрессорлы жүйеге кіретіндер: - аорта-каротидтік аймақ (АҚ төмендеуіне алып келетін рефлекстер) - депрессорлы простогландиндер жүйесі - калий-креин-кининді жүйе - жүрекішілік-натрий уретралды фактор - эндотелийге бағынышты рефлекстеуші фактор. Гипертониялық ауру прессорлы және депрессорлы жүйелердің сәйкессіздігі, прессорлы жүйенің активтігі жоғарлауы және депрессорлы жүйенің активтілігі төмендеуінің түрлі қосарлануымен көрініс береді. Белгісіз себептермен АГ бар ауруларда гипоталамо-гипофизарлы аймағының активтілігі жоғарлайды, ал ол өз кезегінде катехоламиндердің гиперпродукциясына алып келеді, САЖ (систолалық активтігі жоғарлауы). Оған дәлел норадреналиннің несеппен тәуліктік экскрециясының жоғарлауы, бұл көрсеткіш физикалық және эмоциялық стресс кезінде күрт өседі. АҚ өсіретін, САЖ-ды активтейтін келесі өзгерістер: 1. Перифериялық веноконстрикция жүрекке келетін қан көлемінің көбеюімен жүрек лақтырысының өсуіне жалғасады. 2. Жиырылу саны өседі, оған соғу көлемінің ұлғаюы қосылып тағы да жүрек лақтырысының өсуіне әкеледі. 3. Перифериялық артериялардың бетта 1-рецепторларының активациясы әсерінен тамырлардың жалпы перифериялық қарсы тұруы жоғарылайды. Сондай-ақ прессорлы факторлар арасында РАЖ-дың активизациясы да маңызды орынға ие. Бауырда пайда болатын ангиотензиноген, бүйректен шығатын ренин көмегімен ангиотензин І -ге(АТ I) айналады. АТ I ангиотензинге айналдырушы фермент (ААФ) әсерінен өте күшті прессорлы агент – ангиотензин II (АТ II) айналады. Рениннің жоғарылаған продукциясы 2 себептен болады: 1) катехоламиндердің ренинді жасаушы жасушаларға әсері; 2) АГ-ның әсерінен болатын бүйрек тамырларының спазмымен сипатталатын, бүйрек ишемиясы, ал ол ренин бөлуші юкстогломерулярлы (ЮГА) аппаратық гиперплазиясы мен гипертрофиясына алып келеді. Қан плазмасында АТ II көбеюі, шеткі артериолалардың тегіс бұлшықеттерінің ұзақ уақыт спазмына және ОПС күрт жоғарлауына себепші болады. АТ ІІ АГ патогенезіндегі ролі ерекше, өйткені тікелей прессорлы әсерден басқа, ол басқа да патологиялық үдерістерді дамытады - сол қарыншаның миокардының фиброзы мен гипертрофиясын, тамырлардың тегіс бұлшық ет талшықтарының гипертрофиясын, нефросклерозды дамытады, су, натрий реабсорбциясын жоғарлатады. Бүйрек үсті безінің милы қабатынан катехоламиндерді шығарады. АТ II қанда ғана көбейіп қоймай, сонымен қатар тіндерде де көбейеді, өйткені тіндік ренин-ангиотензинді жүйелер де бар. Сондай-ақ АТ І-дің, АПФ-ң АТ І-ге әсер етуі нәтижесінде пайда бол у жолынан басқа, альтернативті жолдар да бар, бұл кезде АТ I АТ ІІ-ге басқа ферменттер әсер еткенде пайда болады, мысалы: химаза, ренинді емес айналу жолдары бар. АТ II басқа да прессорлы жүйелерге әсер етеді: 1) қатты шөлдетіп, ол орғанизмде сұйықтықты ұстап қалатын және тамырлардың спазмын пайда ететін вазопрессиннің көптеп жоғарлауын шақыртады; 2) орғанизмде натрий мен суды ұстап қалатын бүйрек үсті безінің гормоны — альдостеронның шығарылуын активтейді (айналымдағы қан көбейеді). Тегіс бұлшықетті талшықтардың цитозолінде кальций++ иондарының жоғары деңгейі артериолалардың ұзақ уақыт спазмына алып келеді, ал ол жартылай өткізгіш мембраналардан иондар тасымалының тұқым қуалағыштық өзгешеліктерімен байланысты. Прессорлы факторлардың активтілігінің жоғарлауы аорта доғасынан депрессорлы әсерлердің әлсіреуімен, кининдер жасалуының төмендеуімен, жүрекшелік натрий уретриялық және эндотелийге бағынышты релаксациялаушы факторлардың шығарылуының жеткіліксіз активациясымен, простагландиндердің шығарылуының төмендеуімен, ренин ингибиторы – фосфолипидті пептидтің шығарылуының төмендеуімен қатарласа жүреді. жүктеу/скачать 60,34 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|