Issn 2306-7365 Ғылыми журнал 1996 жылдың қарашасынан бастап екі айда бір рет шығады

210 
 
   
АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013 
 
ӘОЖ 616. 33-002. 44-48 
 
А.Е.МАМУТОВА  
медицина ғылымдарының кандидаты, 
Қ.А.Ясауи атындағы ХҚТУ-нің аға оқытушысы 
 
Ұ.А.ТҰРҒЫНБАЕВА  
дәрігер терапевт 
Кентау ОҚА 
 
А.А.БАБАШОВ  
дәрігер-терапевт 
Кентау ОҚА 
 
HELICOBACTER PYLORI-ДІҢ ІШКІ АУРУЛАР  
КЛИНИКАСЫНДА ТАРАЛУЫ 
(әдебиетке шолу) 
 
1983  жылы  созылмалы  гастритпен  сырқаттанған  науқастардың 
асқазан  кілегей    қабатының  биоптатынан  асқазан  микробы  Campilobacter 
тобына  Helicobacter  туындысына  жататын  Рylori  түрі  анықталуы  
гастроэнтерологияның  даму  саласының  маңызды  жетістігі  болып 
табылады. Нәтижесінде «НР байланысты аурулар» деп аталатын аурулар 
тобы бөлінді. Бұл топқа созылмалы гастрит, асқазан және ұлтабар жара 
аурулары, асқазанның қатерлі ісігі және лимфомасы жатқызылды. Дамыған 
елдерде НР жұқтыруды азайту асқазан рагының азаюына әкелген.  
 
Кілт  сөздер:  Helicobacter  pylori,  атрофиялық  гастрит,  жүректің 
ишемиялық ауруы, хеликобактериоз, антибактериалды препарат, висмут. 
 
Соңғы  жылдары  Ұлыбритания  гастроэнтерологтарының  арасында 
сауалнама  жүргізгенде,  олардың  30%  ұлтабардың  жара  ауруының, 
жартысынан көбі асқазанның жара ауруының, ал 83% асқазанның қатерлі ісік 
ауруының даму себебінің Helicobacter pylori (HР) екеніне сенімді емес [1].  
HР - спираль тәрізді, бірнеше мұртшасы бар, көп мөлшерде уреаза бөліп 
шағаратын  микроаэрофильді  грам  теріс  бактерия.  Уреаза  мочевинаны 
ыдыратады,  соның  салдарынан  микробтың  жан  жағында  көмір  қышқыл  газ 
мен  аммиак  жиналып,  асқазанның  тұз  қышқылымен  жанасқан  кезде 
микробтың  жойылуына  кедергі  келтіреді  [2].    Бұл  микробтар  фагоцитозды 
және  бірнеше  фосфолипазды  тежейтін  асқазанның  кілегей  қабатының 
қорғаныс  қабатын  ыдырататын  супероксидмутаза  мен  каталазаны 
синтездейді [3].   
Микробтың  ең  көп  орналасатын  орны  -  асқазанның  антральді  бөлігі, 
сиректеу асқазанның денесі мен түбінде, оның ұлтабарда анықталуы асқазан 
метаплазия  аймақтарында   болуы   дәлелденген   [4].   Бөлініп   шыққан   HР  

211 
 
                               АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013 
ферменттері  асқазан  клеткаларын  зақымдайды,  сонымен  қатар,    асқазанның  
кілегейлі  гелінің  фосфолипидті  қабатын  ыдыратып,  кілегейдің  қабатын 
жұқартады, бұл жағдайда асқазанның тұз қышқылы және пепсин эпителийді 
зақымдайды [3; 5].   
 HР әртүрлі штамдары асқазанның кілегей қабатына әртүрлі зақымдайтын 
әсер етеді, мысалы,  интерлейкин 8-дің өнімін стимуляциялайтын Cag A деп 
аталатын  «ассоцирленген  белок»  және  «вакуольды  токсин»  ауыр 
гистологиялық өзгерістерге алып келеді, оның ішінде геморрагиялық гастрит 
[6;  7].  Бактериялардың  аталған  қасиеттері    асқазанның  шырышты 
қабатындағы  НР  симптомсыз  тасымалдаушы  деп  аталатын  өзгерістердің 
себебіне алып келуі мүмкін [8].   
НР асқазан шұңқырының терең ойларында және эпителиальды тіндердің 
беткей  қабатында,  негізінен  асқазанның  кілегейлі  қабатын  жауып  жататын  
кілегейдің  қорғаныс  қабатының  астында  орналасады.  Соңғы  жылдары  НР 
асқазанның  кілегей  қабатының  тіндерінде  анықталған.  Ұлтабардың 
пиязшығын  жиі  тітіркендірген  кезде  НР  бар  асқазан  дисплазиясының 
ошақтары  табылады.  Бактерияларды  қоршаған  ортаның  рН  7,0-  ге  тең,  ал 
қоректік  заттардың  болуы  микробтың  өмір  сүруіне  қолайлы  орта  болып 
табылады.  Микроорганизм  асқазанның  тұз  қышқылының  әртүрлі 
концентрациясында өмір сүре алады, рН 6,0-8,0-ге тең болған кезде көбейеді, 
антибактериалды терапия жүргізген кезде НР коккты түріне айналады [9].   
НР  асқазанның атрофиясын, ішектік метаплазияны пайда болдырады, С 
дәрумені  антиоксидантының  асқазанішілік  концентрациясын  төмендететін 
мүмкіндігі  жоғары,  статистикалық  мәліметтер  бойынша  НР  инфицирленген 
науқастарда  қатерлі  ісік  ауруымен  ауыру  қаупі  жоғары  екені  дәлелденген 
[10].  Ассоцирленген  атрофиялық  гастритпен  асқазанның  нейрогенді 
карциномасы  мен  асқазанның  қатерлі  ісік  ауруы  жиі  қосарланып  кездеседі 
[11].  НР-дің  басқа  да  аурулардың  патогенезіне  қатысы  зерттелуде.  Рефлкс-
эзофагитте    НР-ке  антидене  51%  науқаста  анықталды  [12].    Пернициозды 
анемияның 
бастапқы 
сатысының 
хеликобактериозбен 
байланысы 
дәлелденген.  Сонымен  қатар,  бауыр  циррозымен  ауыратын  науқастарда 
«гепатогенді  жараның»  және  ересектерде  ішектің  тітіркену  синдромының  
даму барысында НР-дің шашыраңқы таралуының маңызы көрсетілген  [13]. 
НР-дің жүректің ишемиялық ауруымен байланысы зерттелген. Жүректің 
ишемиялық  ауруымен  ауырған  62  науқасқа  зерттеу  жүргізгенде  НР  мен 
жоғары  дәрежеде  инфицирленуі,  сонымен  қатар,    миокард  инфарктымен 
қайтыс  болған  әрбір  оныншы  науқаста  коронорлық  артерия  мен  аортада 
атеросклерозды  түйіннің  анықталуы  дәлел  бол  алады  [14].  Анықталған 
мәліметтер  миокард  инфарктын  алған  науқастардың  арасында  созылмалы 
инфекцияның  көптеп  таралғанына  дәлел  бола  алады.  Chlamydia  pneumonia,  
Helicobacter  pylori,  Herpes  simplex,  Cytomegalovirus-терге  арнайы  антидене  
зерттелген  науқастардың  32%-нда  анықталды.  37  мен  60  жас  аралығындағы 
жүректің ишемиялық ауруы  ірі ошақты инфарктпен ауырған науқастарда қан  

212 
 
   
АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013 
 
анализін  ИФА  тәсілімен  тексерген  кезде  олардың  40%-да  Chlamydia 
pneumonia анықталған [15; 16].  
Сонымен 
қатар, 
Chlamydia 
pneumonia, 
 
Helicobacter 
pylori 
атреосклерозды 
түйінде 
қабыну 
процесін 
белсендіреді, 
миокард 
инфарктының  клиникалық  ағымын  ауырлататыны  дәлелденген.  Қорыта 
айтқанда,  хеликобактерлік  инфекция  ЖИА-ның  клиникалық  ағымына  теріс 
әсер етіп, атеросклероздық процестің өршуіне себебін тигізеді. 
Хеликобактериозды  емдеу  тәсілдері.  Хеликобактериозды    емдеуге 
бағытталған  дәрілік  препараттың  түрі,  дозасы,  қабылдау  ұзақтығына 
байланысты  бірнеше  схема  ұсынылған.  Протонды  помпаның  блокаторлары 
мен  екі  антибактериалды  препаратты  қосып  тағайындаудың  тиімділігін 
көптеген  авторлар  мойындаған.    Осындай  тәсілді  тағайындаған  жағдайда 
микробтың  элиминациясы  90%    жетеді  [17].  Көптеген  схемаларда 
кларитромицинді, 
амоксициллинді, 
ампициллинді, 
оксациллинді, 
эритромицинді,  ципрофлоксацинді  метронидозолмен  қосып  тағайындайды. 
Антибактериалды 
препараттарды 
қосып 
тағайындау 
НР 
төзімді 
штамдарының 
пайда 
болуына 
байланысты. 
Тәжірибеде 
висмут 
препараттарын    антибиотиктермен  және  трихополмен  қосып  тағайындау 
кеңінен  қолданады,  висмут  НР-дың  уреазалық  белсенділігін  және 
фосфолипазаны  тежейді,  спираль  тәрізді  патогенді  түрінен  патогенді  емес 
түріне айналдырады [3].   
Қорытынды: 
1.
 
 НР  тек  қана  асқорыту  жүйесінің  емес,  жүрек  тамыр  жүйесінің 
патологияларында кездесетіні анықталған. 
2.
 
 НР-ды    кеңінен  тағайындалып  жүрген  препараттармен  оңай 
ыдыратып жоюға болады. 
3.
 
 НР  асқазандағы  қолайсыз  факторлардың  әсеріне  қарамастан,  өмір 
сүруге және көбеюге өте қабілетті.    
  
 
ӘДЕБИЕТТЕР 
1.
 
Milne R., Logon R.P., Н.Harwoоd  D. et al. // Gut. - 1995. -Vol 37, №3. -   P. 314. 
2.
 
Burns B.P.,  Hazell S.L.,  Mendz G.L. //   Mikrobiologi. – 1995. –Vol. 141,  Pt 12. 
– P. 3113. 
3.
 
Ottlecz    A.,    Romero J.J.,   Hazell  S.L.,  et  al.  //    Dig.  Dis. Sci.  –  1993.  –  Vol  38, 
№11. –P. 2071. 
4.
 
Taha A.S.,  Dahill S.,  Nakshabendi 1. et al. Gut – 1993. – Vol. 34, №9. –   P.1162. 
5.
 
Oderda G.,  Dalessandro M., Mariani P. et al. //  J. clin.  Pathol.  – 1993 – Vol.  
46, №9. –P.  939.  
6.
 
Crabtree  J.E.,    Xiang  Z.,  Lindley  I.J.  D.  et  al.  //  J.  clin.  Pathol.    –  1995.  –  Vol. 
48,№ 10. – P. 967. 
7.
 
Husson  M.O.,    Gottrand  F.,    Vachee  A.  et  al.//  J.  clin  Mikrobiologi.  –  1995.  –
Vol.33, №12. –P. 3300. 
8.
 
Drumm  B.,  Perez-  Perez  G.L.,  Blaser  M.J.,  Sherman  P.M.  //N.Eng.  J.  Med.  – 
1990. - Vol. – P. 359. 

213 
 
                               АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013 
 
9.
 
Маев  И.В.,  Гаджиев  М.Г.  Рациональность  антихеликобактерной  терапии  в 
лечении эрозивно язвенных поражений  гастродуоденальной слизистой  у больных с 
воспалительными заболеваниями  кишечника //  Клин. мед. – 2005. -№1. -С.110. 
10.
 
Sipponen P., Scand. J. Gastroenterol. – 1994. – Vol. 29,  Suppl. 201. – P. 112. 
11.
 
Soldo E.,  Rindi G., Fiossa R., et. al. // Yale J. Biol. Med. – 1992. – Vol. 65. –№6. 
P.804. 
12.
 
Varis O., Valle J., Siurala M.// Jdid. - 1993. - Vol. 28. –№8. –P. 708. 
13.
 
Катаев С.С., Голованова О.Ю.,  Лебедев С.П., и др. // 4-й Всесоюзный съезд 
гастроэнтерологов. - М., 1990. - Т. 1. – С. 549. 
14.
 
Рудык Ю.С., Смелянская М.В., Перемот С.Д., Опарин А.Л. Связь Helicobacter 
pylori с ишемической болезнью сердца. //Укр. химиотерапевт.журнал. - 2000. –№3. – 
С. 74. 
15.
 
Есимова  Т.М.,  Нургалиева  Г.К.,  Шуратова  С.Г.  Специфические  антитела  к  
Chlamydia pneumonia у больных инфарктом миокарда // Мед.иммунология. – Том 6. –
№3-5. - С. 139. 
16.
 
Есимова  Т.М.,  Нургалиева  Г.К.,  Леймоева  Т.  Особенности  клинико-
лабораторных показателей больных инфарктом миокарда на фоне хронической микст 
инфекции Chlamydia pneumonia,  Helicobacter pylori, Herpes simplex, Cytomegalovirus 
// Поиск. - 2004. - №4. – С 116. 
17.
 
Кляритская  И.Л.,  Тищенко  В.В.  Тройная  терапия:  пантопрозол, 
амоксициллин,  азитромицин  эффективна  в  эроадикации    Helicobacter  pylori  //  Укр. 
химиотерапевтический журнал. – 2000. - №3. –С. 74. 
 
РЕЗЮМЕ 
Helicobacter  pylori  способен  производить  вторичные  патологические  явления  на  месте 
жизнедеятельности.  НР является одним из патогенетических звеньев в развитии воспаления в 
фиксированных тканях. 
(Мамутова А.Е., Тургынбаева У.А., Бабашов А.А. Распространенность helicobacter pylori 
в клинике внутренних болезней (обзор литературы)) 
 
SUMMARY 
Helicobacter pylori is able to produce postprimary pathologic effects in of activity. Helicobacter 
pylori is one of the pathogenetin links in progression of rankling in fixed tela. 
(Mamutova  A.E.,  Turgynbayeva  U.A.,  Babashov  A.A.  Expansion  of  Helicobacter  Pylori  in 
Clinic of Internal Diseases ( literature review)) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

214 
 
   
АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013 
 
УДК 616.858 804 2  
К.Ж.САДЫКОВА 
магистрант МКТУ им.  
Х.
А.Ясави 
 
Ж.С.ШАЛХАРОВА  
доктор медицинских наук,  
и.о. доцента  МКТУ им. Х.А.Ясави 
 
АССОЦИАЦИЯ  GLN27GLU  ПОЛИМОРФИЗМА  ГЕНА     
-2 АДРЕНОРЕЦЕПТОРА С  КЛИНИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ 
И РЕЦИДИВИРУЮЩИМ  ТЕЧЕНИЕМ  ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ 
 
По  материалам  зарубежных  статистических  исследований,  язвенной 
болезнью (ЯБ) страдает практически каждый десятый житель европейских 
стран,  США,  России  и  СНГ.  Серьезной  проблемой  «постхеликобактерной 
эры» 
является 
отсутствие 
снижения 
частоты 
деструктивных  
осложнений. По нашему мнению, причина данной проблемы кроется в том, 
что  в  последние  годы  проблема  изучения  ЯБ  в  значительной  мере 
ограничивалась  рамками  представлений,  базирующихся  на  оценке  инфекции 
Helicobacter  pylori  (HP)  и  ее  роли  в  развитии  заболевания,  однако, 
триггерные  механизмы  ее  манифестации  и  индивидуальные  особенности 
макроорганизма    во  многих  случаях  остаются  без  должного  внимания.  В 
связи  с  вышеизложенным,  в  настоящее  время  является  актуальным 
исследование  влияния  генетических  особенностей  симпатоадреналовой 
системы (САС) на предикторы рецидивирующего течения язвенной болезни, 
так как именно генетические особенности определяют реакцию САС  на те 
или  иные  факторы  агрессии,  что  и  определяет     клинический полиморфизм 
заболевании.  
 
Ключевые  слова:  язвенная  болезнь,  полиморфизм  гена, 
-2 
адренорецептор, рецидив язвы, ассоциированный ген. 
 
Введение:  ЯБ  является  причиной  смертельно  опасных  осложнений  и 
наносит значительный экономический ущерб обществу в связи с временной и 
стойкой  утратой  трудоспособности,  а  также  затратами  на  лечение.  Крупные 
исследования  на  основе    большой  базы  данных  из      США,  показали,    что 
между  1993  г.  и  2006  г.    число    госпитализаций  по  поводу  осложнений  ЯБ  
составило  приблизительно  от  30  до  40%  [1]. Исследования,  проведенные  в 
крупных  региональных  больницах  Швеции,  Кореи,  Индии,  Турции 
подтвердили  эти  тенденции  [2,  3,  4 .  Распространенность  ЯБ  в  России  и 
большинстве стран СНГ не имеет тенденции к снижению и составляет от 2 до 
10%, при этом отмечается рост заболеваемости и увеличение числа
 
осложненных
 

215 
 
                               АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013 
форм.  Достаточно  сложная  ситуация  сохраняется  и  в  нашей  республике. 
Формы  государственной  статистической  отчетности  Республики  Казахстан 
свидетельствуют о росте заболеваемости ЯБ  5,6 . По данным  Турдалиевой 
Б.С. за период с 1999 г. по 2005 г. отмечается тенденция к стабильному росту 
болезней  органов  пищеварения,  увеличились  показатели  заболеваемости  и 
смертности по причине последних на 2,8% и 13,5% соответственно. 
Таким образом, отчетливо прослеживается утяжеление течения язвенной 
болезни    в  молодом  возрасте,  проявляющееся  достоверным  ростом  частоты 
рецидивов и осложнений заболевания, что свидетельствует о недостаточной 
эффективности  применяемого  лечения  7 .
   
По  нашему  мнению,  причина 
данной проблемы кроется в том, что в настоящее время   противоязвенная и 
эрадикационная  терапия  ЯБ  направлена  преимущественно  на  местные 
факторы,  при  этом  не  затрагиваются  особенности  макроорганизма 
(психовегетативный статус,  состояние  иммунной системы и т.д).   
В  связи  с  вышеизложенным  целью  нашего  исследования  является 
изучение  ассоциации  полиморфизма  гена  -2  адренорецептора  ( -2АР  )  с 
клиническими 
признаками, 
развитием 
осложнений 
и 
частотой 
рецидивирования язвенной болезни, так как  многие симпатические влияния 
на желудочно-кишечный тракт реализуются именно через данный рецептор. 
Материалы  и  методы:  Группу  больных  составили  59  человек  с  ЯБ, 
среднего  возраста  36,59±1,54  лет,  находившихся  на  момент  проведения 
исследования  в  фазе  ремиссии  и  принимавших    стационарное  лечение  в 
терапевтическом  отделении  ЦГКБ  г.  Кентау,  отобранных  в  ходе 
подготовительного этапа.  
Критериями включения в исследование служили:   
-
 
казахская национальность;  
-
 
возраст от 18 до 55 лет;  
-
 
наличие  в  анамнезе  документированной  ЯБ  с  эндоскопическим 
подтверждением; 
-
 
исключение  онкопатологии  гастродуоденальной  зоны  во  время 
стационарного лечения в клинике; 
-
 
согласие  на  дополнительное  обследование  и  забор  крови  на  титр 
антител к HP и генетическое исследование полиморфизма генов  2-АР; 
-
 
состояние ремиссии в период обследования. 
Диагноз  ЯБ  определялся  в  соответствии  с  критериями  при 
коллегиальном решении заведующего терапевтического отделеня и лечащего 
врача. Желудочная  локализация  язвы  наблюдалась у 26 (44,07%)  больных, 
дуоденальная локализация у 33 больных (55,93%).   
Средний  стаж    ЯБ  в  исследуемой  группе  5,95±0,78  лет,  у  3-х  больных  ЯБ 
была выявлена  впервые. Осложнения  наблюдались у 16 больных (21,12%), 
из  них  у  3-х  больных  наблюдалось  2  вида  осложнения.    В  структуре 
осложнений  кровотечения  наблюдались у  12 человек (20,34%), перфорации 
у 5 (8,47%) человек, стеноз привратника  наблюдался у 2 больных (3,39%).
 

216 
 
 
   
АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013 
 
 
 Всем  больным  проводились  общеклинические  методы  исследования, 
определение  титра  антител  к  НР  методом  ИФА  и  генетические  методы 
исследования.  Определение  полиморфизма  гена    β2–АР  проводилось  в 
лаборатории генома человека НИИ молекулярной биологии и генетики растений  
Республики  Узбекистан  под  руководством  д.б.н.,  профессора  Мухамедова  Р.С. 
Определение  Gln27Glu  полиморфизма  гена  -2АР    проводилось  по  методике 
Bengtsson K. (2001) [8].
 
  
Результаты  исследования:  В  зависимости  от  выявленных  генотипов  β2–
АР больные были распределены на группы сравнения.  
В зависимости от  полиморфизма  гена  β2–АР   больные распределились 
следующим  образом:  Gln27Glu    генотип  был  выявлен  у  30  (50,85%)  больных,   
Gln27Gln  генотип – у 29 (49,15%) больных.    
 Половозрастная  характеристика,  анамнестические  данные,  степень 
выраженности клинических проявлений, эндоскопическая картина и  результаты 
ИФА на титры антител к НР больных ЯБ в зависимости от  полиморфизмов генов  
β2–АР  представлены в таблице 1.   
 
Таблица  1.  Сравнительная  характеристика    клинических  признаков    в  зависимости  от 
полиморфизма гена β 2 –адренорецептора. 
                          Генотип 
Показатель 
β2 –АР 
Gln27Gln 
n=29 
Gln27Glu 
n=30 
р 
Пол 
м 
21 (72,41%) 
18 (60%) 
р>0,05 
ж 
8  (27,59%) 
12 (40%) 
Возраст, годы 
37,21 2,43  
36,0 1,81 
р>0,05 
Стаж заболевания, годы 
6,07 0,94 
5,83 1,13 
р>0,05 
Степень выраженности 
клинических проявлений 
I 
4 (13,79 %) 
1 ( 3,33 %) 
р>0,05 
II 
3 ( 10,34 %) 
10 (33,33%) 
III 
18 (62,07 %) 
16 (53,33%) 
IV 
4 (13,08  %) 
3 ( 10 %) 
Локализация язвенного 
дефекта 
Ж 
19  (65,52 %) 
7 (23,33 %) 
р<0,01 
ДПК 
10  (34,48 %) 
23 (76,67%) 
Размеры  язвы , см 
1,37 0,16 
1,11 0,10 
р>0,05 
Наличие осложнений 
ОТ 
10 (34,48%) 
6 (20,0 %) 
р>0,05 
НТ 
19( 65,52%) 
24 (80,0%) 
Рецидивирование  
РРТ 
3 (10,35%) 
15 (50,0%) 
р<0,01 
РТ 
21 (72.41%) 
12 (40,0%) 
НРТ 
5 (17,24%) 
3 (10,0%) 
 Титр антител 
 к НР (ИФА)  
Ig G 
1,07 0,14 
0,55 0,14 
p<0,01 
Ig А 
0,12 0,019  
0,09 0,045 
р>0,05 
 
По стажу заболевания в зависимости от наличия  изучаемых  

217 
 
                               АХМЕТ ЯСАУИ УНИВЕРСИТЕТІНІҢ ХАБАРШЫСЫ, №1, 2013 
 
полиморфизмов гена β2–АР достоверных различий не обнаружено.  
У обладателей  Gln27Gln полиморфизма гена β2–АР выявлена тенденция   к 
более выраженным клиническим проявлениям обострений.  
Изучение 
влияния 
полиморфизма 
гена 
β2–АР 
на 
частоту 
рецидивирования выявило, что весь изучаемый полиморфизм  ассоциирован 
с    данным  показателем.  Как  показывает  анализ  таблицы  1,  у  больных  с 
Gln27Gln генотипом гена β2–АР рецидивы встречаются достоверно чаще. 
Обнаружена  достоверная зависимость между Gln27Glu полиморфизмом 
гена    β2–АР  и  уровнем  IgG  к  НР.    У  обладателей    Gln27Gln  генотипа  титр  
IgG к НР был достоверно выше, чем у гетерозигот.  Вероятно, это связано  с 
наличием  связи между автономной нервной системой и иммунной системой, 
а точнее, эспрессией β2–АР  на В-лимфоцитах  9 .
 
  
Результаты корреляционного анализа по Спирмену показали, что между 
частотой  рецидивирования  язвенной  болезни  (Т1-РРТ,  Т2–  РТ,  Т3–  НРТ)  и 
Gln27Gln полиморфизмом  гена β2–АР есть  достоверная прямая корреляция 
высокой степени β2–АР (r=0,365, р=0,0044) (рис. 1). 
 
2-АР – ТЕЧЕНИЕ (r=0,365, p=0,0044) 
 
 
Примечания:  2-АР: T1 – Gln27Glu, T2 – Gln27 
ТЕЧЕНИЕ: Т1-редко-рецидивирующее, Т2 – рецидивирующее,  
Т3 – непрерывно-рецедивирующее 
Рисунок 1. Результаты корреляционного анализа между генотипами гена  2-АР с   
рецидивирующим течением язвенной болезни. 
 
Заключение:  Таким  образом,  в  результате  проведенного  исследования 
выявлено,  что  Gln27  Glu  полиморфизм  гена 
2-АР  ассоциирован  с 
рецидивирующим  течением  язвенной  болезни,    желудочной  локализацией 
язвы  и  более  высоким  титром  антител  к  НР.  Результаты  корреляционного 
анализа  по  Спирмену  подтвердили,  что  между  частотой  рецидивирования 
язвенной  болезни  и  Gln27Gln  полиморфизмом    гена  β2–АР  есть    прямая 
корреляция  высокой  степени.      Это  свидетельствует  о  том,  что  генетически 
детерминированные особенности симпатической нервной системы   могут  
Gln27Glu                                     Gln27 

218 
 

жүктеу/скачать 6,74 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: