Профилактической медицины

150
Результаты.  Положительная  динамика  по  основным  клиническим  симптомам: 
общая слабость и утомляемость в группе больных со стеатозом отмечалась в 32,8% 
случаев (до лечения 100%), в группе со стеатогепатитом в 34,3% (до лечения в 100%). 
Значительно уменьшились болевой синдром и гепатомегалия в обеих группах: 7,7% и 
23,1% (до лечения 61,5% и 53,4%) и 22,2% и 33,3% (до лечения 88,8% и 55,5%). Дис-
пептические явления полностью исчезли в группе со стеатозом и значительно умень-
шились в группе больных со стеатогепатитом. К концу 2-й недели нормализовались 
показатели общего билирубина, АСТ, АЛТ в группе со стеатозом и к 6-й неделе – в 
группе со стеатогепатитом. Также отмечалось улучшение некоторых показателей УЗИ 
(уменьшение гепатомегалии, улучшение визуализации печеночных вен, уменьшение 
индекса затухания УЗ к задним сегментам). Однако, срок 6 недель для значительной 
динамики  УЗИ  показателей  не  достаточен.  Поэтому  необходим  более  длительный 
срок лечения препаратом Эссенциале Н – в течение 6–8 месяцев. 
Выводы. Эссенциале Н является эффективным препаратом в комплексном лечении 
стеатозов и стеатогепатитов различной этиологии. Хорошая переносимость и отсутствие 
побочных эффектов препарата свидетельствуют о высоком уровне его безопасности. 
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология./Под ред. В.Т. Ивашкина. – М.: ГЭО-
ТАР-Мед, 2006. 208 с.
2. Герок В., Блюм х.Е. Заболевания печени и желчевыделительной системы. Пер. с нем. 
под ред. В.Т. Ивашкина, А.А. Шептулина. М.: МЕДпрессинформ, 2009. 200 с.
Резюме
И.М. Кукеева
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИя ЭССЕНЦИАЛЬНЫХ ФОСФОЛИПИДОВ 
(ЭССЕНЦИАЛЕ Н) ПРИ СТЕАТОЗАХ И СТЕАТОГЕПАТИТАХ
Отмечена клиническая эффективность и безопасность эссенциале Н в комплексном лече-
нии стеатозов и стеатогепатитов различной этиологии. 
Здоровье и болезнь
2012, № 2 (104)
УДК 616.61-002
Б.Т. КАМЕЛЬЖАНОВА, М.А. ЖАНУЗАКОВ, В.В. РУЗАНОВ, 
М.М. АШУРОВА, И.Т. СУЛЕйМАНОВА
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИя ВАЗАПРОСТАНА (ПРОСТАГЛАНДИНА Е1) 
ПРИ ВОЛЧАНОЧНОМ НЕФРИТЕ
Алматинский государственный институт усовершенствования врачей, г. Алматы
Системная  красная  волчанка  (СКВ)  –  одна  из  великих  «масок»  в  медицине  с 
множеством  различных  проявлений.  Характерной  особенностью  СКВ  является  ши-
роко  распространенные  и  многообразные  поражения  сосудов.  Их  подразделяют  на 
две  основные  категории:  воспалительные  и  тромботические.  Воспалительные  изме-
нения нередко связаны с локальным отложением иммунных комплексов, в то время 
как тромботические – с синтезом антител, реагирующих с фосфолипидами. Иногда 
оба процесса встречаются одномоментно, как правило, в рамках антифосфолипидного 

151
синдрома. При СКВ почки поражаются гораздо чаще, чем другие органы и системы, 
и соответственно во многом определяют прогноз заболевания. Примерно у 50–70% 
больных СКВ развивается волчаночный нефрит (ВН) [1, 2]. Картина волчаночного не-
фрита (ВН) разнообразна: от минимальной протеинурии, не влияющей на прогноз до 
быстропрогрессирующего гломерулонефрита и терминальной стадии ХПН. 
Цель  работы  –  оценка  клинической  эффективности  вазапростана  в  лечении 
больных ВН.
Материалы и методы. Диагноз СКВ устанавливался на основании критериев 
Американской  ревматологической  ассоциации  (АРА,  1982),  верифицированных  в 
комплексном  клинико-лабораторном  обследовании,  степень  активности  и  характер 
течения СКВ определялись в соответствии с классификацией В.А.Насоновой (1972), 
клиническая форма ВН выделялась согласно классификации И.Е.Тареевой (1995). Для 
лечения больных ВН использован препарат вазапростан, в состав которого входит про-
стагландин Е1 (ПГЕ1), который объединяет действие различных сосудистых препара-
тов  (вазодилататоров,  антиагрегантов  и  ангиопротекторов).  Лечение  вазапростаном 
получали 12 больных ВН, в возрасте от 16 до 42 лет (в среднем 26,4±2,3 года). Препа-
рат вводили внутривенно капельно в дозе 20 мкг, разведенный в 200 мл физиологичес-
кого раствора, в течение 1,5–2 час ежедневно. Продолжительность курса лечения – 10 
инфузий. Результаты. Эффективность лечения оценивали на основании исследований, 
проведенных исходно и по окончании терапии вазапростаном (таблица 1). 
Таблица 1
Динамика альбуминурии и биохимических показателей сыворотки крови 
у больных ВН на фоне лечения вазапростаном
Показатель
До лечения
После лечения
Суточная протеинурия, г/сут
3,3±0,5
 2,1±0,2*
Общий белок, ммоль/л
61,14±2,54
72,35±1,64
Холестерин, ммоль/л
5,86±0,42
4,62±0,24
Мочевина, ммоль/л
10,64±0,24
8,24±0,36
Креатинин, мкмоль/л
152,46±2,44
110,36±3,25*
СКФ, мл/мин
98,48±3,56
124,38±4,24*
Примечание: * – статистически значимые различия (р<0,05)
В проведенном исследовании выявлено положительное влияние препарата из груп-
пы ПГЕ1 вазапростана на состояние клубочкового аппарата почек у больных с ВН. Это 
проявилось в снижении экскреции альбумина с мочой, увеличении СКФ и снижении 
уровня креатинина в сыворотке крови. При оценке влияния вазапростана на белковый и 
липидный обмен статистически значимых изменений не выявлено. Побочных эффектов 
при лечении вазапростаном не отмечено. Таким образом, вазапростан – препарат про-
стагландина Е1 оказал положительное влияние на функциональное состояние почек у 
больных ВН. Учитывая результаты нашего исследования, мы полагаем, что вазапростан 
(простагландин Е1), оказывающий выраженный нефропротективный эффект при ВН, 
займет особое место в терапии подобного поражения почек.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1.  Клинические  рекомендации.  Ревматология./Под  ред.  Е.Л.  Насонова.  –  М.:  ГЭОТАР-
Мед, 2006. 288 с.
2. Кевин Пайл, Ли Кеннеди. Диагностика и лечение в ревматологии. Проблемный подход. – 
М.: ГЭОТАР-Мед, 2011. 368 с.

152
Резюме
Б.Т. Камельжанова, М.А. Жанузаков, В.В. Рузанов, 
М.М. Ашурова, И.Т. Сулейманова
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИя ВАЗАПРОСТАНА (ПРОСТАГЛАНДИНА Е1) 
ПРИ ВОЛЧАНОЧНОМ НЕФРИТЕ
Выявлено положительное влияние препарата из группы ПГЕ1 вазапростана на состояние 
клубочкового аппарата почек у больных с ВН. Это проявилось в снижении экскреции альбумина 
с мочой, увеличении СКФ и снижении уровня креатинина в сыворотке крови.
Здоровье и болезнь
2012, № 2 (104)
УДК
В.В. РУЗАНОВ, М.А. ЖАНУЗАКОВ, Б.А. ЖУСУПОВ, З. хАЖЕКБЕР, 
М.М. АРШИДИНОВА, Н.Ш. ЕРЖАНОВА, М.К. КЕНЖЕГАЛИЕВА, 
М. БИРНАЗАРОВА, М.М. АШУРОВА, И.Т. СУЛЕйМАНОВА, А.Ш. ТЕЛЕУШЕВА 
НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ В ЛЕЧЕНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОй НЕФРОПАТИИ
АГИУВ, г. Алматы
Исходя из известных теорий патогенеза ДН представляется перспективным при-
менение в лечении этого заболевания простагландинов, и в частности простагландина 
Е1  (ПГЕ1),  который  объединяет  действие  различных  сосудистых  препаратов  (вазо-
дилататоров, антиагрегантов и ангиопротекторов) [1]. С учетом вышеперечисленных 
механизмов действия простагландинов, можно отметить, что использование их биоло-
гических свойств является новым подходом к лечению ДН.
Наше исследование опиралось на экспериментальные работы, полагающие, что 
ПГЕ1, взаимодействуя со специфическими гломерулярными рецепторами, вызывает 
вазодилатацию,  увеличивает  плазмоток  и  фильтрационную  поверхность  клубочков, 
обладает цитопротективным эффектом [2]. ПГЕ1 оказывает следуюшие действия на 
почку: периферическая вазодилатация, увеличение почечного кровотока и СКФ, сни-
жение  креатинина,  протеинурии.  Будучи  антагонистом  тромбоксана  А2,  блокирует 
агрегацию тромбоцитов и вызывает вазодилатацию. Он уменьшает внутриклубочко-
вую гипертензию за счет снижения сосудистого сопротивления [3]. Все отмеченное 
позволяет утверждать о нефропротективном эффекте ПГЕ1. Эти теоретические пред-
посылки нашли отражение в нашем клиническом исследовании, показавшем терапев-
тическую эффективность вазапростана при ДН.
Проведено открытое контролируемое исследование по изучению нефропротек-
тивного эффекта вазапростана у 30 больных диабетической нефропатией с СД 1 типа. 
Предварительно за 1 неделю до назначения препарата отменялись другие лекарствен-
ные средства (кроме инсулинотерапии), способные повлиять на результаты терапии.
В зависимости от уровня экскреции альбумина с мочой больных леченных ваза-
простаном, разделили на 2 группы: 12 – с МАУ (экскреция альбумина с мочой от 30 до 
300 мг/сут) и 18 – с протеинурией (экскреция белка более 500 мг/сут). У большей части 
больных (18 человек) отсутствовало повышение АД, у остальных 12 определялась АГ 1 
степени. Вазапростан вводили внутривенно капельно в дозе 20 мкг (1 ампула), разведен-
ной в 200,0 мл физиологического раствора, в течение 1,5–2,0 часов ежедневно. Длитель-
ность курса – 10 инфузий. Группу сравнения составили 15 больных ДН, не получавших 
вазапростан, сопоставимые с основной по возрасту, длительности заболевания, уровню 

153
глюкозы крови (таблица 1). В этой группе также за 1 неделю до определения исходных 
показателей были отменены все лекарственные препараты кроме инсулина.
Таблица 1
Клиническая характеристика больных диабетической нефропатией, 
получавших вазапростан и группы сравнения
Показатели
Больные, леченые 
Вазапростаном (n=30)
Группа сравнения
 (n=15)
Пол (м/ж)
Возраст (годы)
Длительность диабета (годы)
Глюкоза базальная (ммоль/л)
Стадия ДН (МАУ/ПУ)
16/14
26,3±3,15
12,3±1,5
8,0±0,3
12/18
8/7
25,4±2,75
11,5±2,7
7,9±0,5
6/8
Нефропротективный эффект от лечения вазапростаном оценивали по величине 
функционального почечного резерва (ФПР), уровню скорости клубочковой фильтра-
ции (СКФ) и альбуминурии. 
Исследован эффект лечения препаратом в отношении микроальбуминурии и су-
точной протеинурии у 30 больных ДН в сопоставлении с группой сравнения. Результаты 
представлены в таблице 2. Из таблицы 2 видно, что терапия вазапростаном ассоцииро-
вала со статистически значимым снижением МАУ и протеинурии, у больных с различ-
ными стадиями ДН.
Таблица 2
Микроальбуминурия и суточная протеинурия больных диабетической нефропатией 
в процессе лечения вазапростаном
Показатель
Группа сравнения 
(n=8/7)
Основная группа 
(до лечения)
Основная группа 
(после лечения)
1
2
3
Микроальбуминурия
 (мг/сут) (n=12)
235,6±8,2
254,5±6,4
122,8±5,3 (1,2)
Суточная протеинурия
(мг) (n=18)
1860±250
1940±310
780±160 (1,2)
Примечание: В скобках указаны номера групп, в сравнении с которыми выявлены статисти-
чески значимые различия (р<0,05)
Результаты  исследования  функционального  состояния  почек  больных  с  раз-
личными стадиями ДН в процессе лечения вазапростаном представлены в таблице 3.
Таблица 3
Функциональное состояние почек больных диабетической нефропатией 
в процессе лечения вазапростаном
Показатели
Группа 
сравнения
Основная группа 
(до лечения)
Основная группа 
(после лечения)
1
2
3
ФПР (%)
–30,8±5,7
–33,4±6,2
+16,7±5,4 (1,2)
СКФ (мл/мин)
101,7±8,5
98,3±7,4
127,4±8,3 (1,2)
Примечание: В скобках указаны номера групп, в сравнении с которыми выявлены статисти-
чески значимые различия (р<0,05)
Из таблицы 3 видно, что терапия вазапростаном ассоциировала с положительным 
эффектом на функциональное состояние почек, которое проявилось в восстановлении 
ФПР и увеличении СКФ.

154
Таким  образом,  результатами  исследования  подтверждено,  что  вазапростан  – 
препарат  простагландина  Е1,  кандидат  на  роль  нефропротективного  агента  по  дан-
ным экспериментальных исследований, эффективен в виде монотерапии больных СД 
1  типа  с  ДН  как  на  стадии  микроальбуминурии,  так  и  на  стадии  протеинурии.  На-
значение вазапростана больным ДН способствовало снижению альбуминурии, восста-
новлению функционального почечного резерва и увеличению скорости клубочковой 
фильтрации.  Антипротеинурический  эффект  вазапростана  и  способность  улучшать 
функциональное состояние почек обусловлены как непосредственным вазодилатиру-
ющим свойством препарата, так и снижением внутриклубочковой гипертензии за счет 
уменьшения сосудистого сопротивления в почках.
Наши результаты согласуются с данными экспериментальных [2, 3] и клиничес-
ких [4, 5] исследований, показавших позитивное влияние ПГЕ1 на функциональное 
состояние почек в виде увеличения почечного кровотока и СКФ, снижения креати-
нина,  протеинурии,  что  позволяет  утверждать  о  нефропротективном  эффекте  ПГЕ1 
(вазапростана).
Таким  образом,  вазапростан  –  препарат  простагландина  Е1,  оказывающий  до-
статочно выраженное нефропротективное действие, может рассматриваться как эф-
фективное,  лишенное  побочных  действий,  простое  в  применении  медикаментозное 
средство патогенетической терапии диабетической нефропатии.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Гусева Н.Г. Простагландин Е1: результаты и перспективы применения в клинической 
практике.//Клин. мед. 2001. № 2. С. 4–10.
2.  Torsello  G.,  Kutkuhn  B.,  Grabensee  B.  PGE1  can  be  prevent  postischemic  renal  failure.//
Angio Arch. 1989. Vol. 17. P. 35–36.
3. Zawada E. The adaptive role of renal prostaglandin production: current clinical problems and 
future clinical horizons.//Nephron. 1984. Vol. 36. P. 77–79.
4. Yoshicava T., Suzuki H., Kato H. Et al. Effect of prostaglandin E1 on collagen diseases with 
high levels of circulating immune cоmplex//J. Rheumatol. 1990. Vol. 17. P. 1513–1514.
5. Niva T., Maeda K., Naotsuka Y. et al. Improvement of renal function with prostaglandin E1 
infusion in patients with chronic renal disease.//Lancet. 1982. Vol. 1. P. 687.
Резюме
В.В. Рузанов, М.А. Жанузаков, Б.А. Жусупов, З. хажекбер, 
М.М. Аршидинова, Н.Ш. Ержанова, М.К. Кенжегалиева, 
М. Бирназарова, М.М. Ашурова, И.Т. Сулейманова, А.Ш. Телеушева 
НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ В ЛЕЧЕНИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ
В лечении ДН представляется перспективным применение простагландинов, и в частнос-
ти простагландина Е1 (ПГЕ1), который объединяет действие различных сосудистых препаратов 
(вазодилататоров, антиагрегантов и ангиопротекторов). Вазапростан – препарат простагландина 
Е1, оказывающий достаточно выраженное нефропротективное действие, может рассматривать-
ся  как  эффективное,  лишенное  побочных  действий,  простое  в  применении  медикаментозное 
средство патогенетической терапии диабетической нефропатии.
 

155
Здоровье и болезнь
2012, № 2 (104)
УДК: 616.248: 616.34-08
Б.М. ТАЖИМЕТОВ, Н.С. ДОСЖАНОВ, Н.х. МУСАБАЕВ 
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНя ЦИТОКИНОВ У БОЛьНЫХ 
ПРИ БРОНХИАЛьНОй АСТМЕ
Казахский национальный медицинский университет им. С.Ж. Асфендиярова, г. Алматы
В  настоящее  время  не  вызывает  сомнения,  что  активация  неспецифических  и 
специфических иммунных реакций связна с влиянием на различные гомеостатичес-
кие системы организма целого ряда универсальных медиаторов, среди которых особое 
место занимают цитокины, контролирующие процессы реализации иммунной и воспа-
лительной реактивности [1, 2].
Нами было изучено содержание цитокинов (ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-1β, ИЛ-8) в сы-
воротке крови у 90 лиц, среди которых было 60 человек с бронхиальной астмой и 30 
первичных здоровых донора (контрольная группа).
 Как показали результаты исследований, общее содержание цитокинов при брон-
хиальной астме достоверно выше, чем у лиц групп контроля.
Так,  уровни  ФНО-α,  ИФН-γ,  ИЛ-1β,  ИЛ-8  превышали  контрольные  величины 
соответственно в 1,6; 3,8; 1,7; 1,9 раза, однако, более детальный анализ выявил ин-
дивидуальные колебания указанных параметров в зависимости от периода болезни и 
степени тяжести.
Одним из ключевых цитокинов иммунных механизмов является фактор некроза 
опухоли-α (ФНО-α). В период разгара бронхиальной астмы уровень ФНО-α в сыворот-
ке крови возрос и составил 73,55±3,08 пг/мл (45,97±2,26 пг/мл у здоровых доноров); а 
перед выпиской из стационара выявлялись тенденция к нормализации, хотя у 14 из 36 
пациентов показатели так и не достигли значений контроля.
Период  выздоровления  характеризовался  постепенной  нормализацией  в  крови 
уровня ФНО-α (до 56,34±2,19 пг/мл), хотя у 8 из 36 пациентов его концентрация со-
хранилась повышенной.
Интерферон-гамма (ИФН-γ) – один из трех типов интерферона человека, облада-
ющей наиболее выраженными иммуномодулирующими свойствами. 
В первые 5–7 дней от начала развития бронхиальной астмы отмечалось досто-
верное повышение концентрации в крови интерферона-γ по сравнению с контрольной 
группой (715±18,22 пг/мл и 188,17±17,36 пг/мл соответственно). Вместе с тем, деталь-
ный анализ выявленных отклонений от нормы ИФН-γ обнаружил неодинаковую их 
направленность. При легком течении бронхиальной астмы содержание в крови ИФН-γ 
было самым высоким (736,18±16,18 пг/мл), затем по мере утяжеления болезни, ИФН-γ 
в крови прогрессивно снижалась. Дефицит интерферона-γ регистрировался при затяж-
ном воспалении легких.
Трактовка выявленного дефицита ИФН-γ, на наш взгляд, исходит из сущности 
изучаемого показателя. Известно, что интерферон-γ (иммунный) синтезируется акти-
вированными Т-лимфоцитами ответ на антигенный или мутагенный стимул. Он об-
ладает иммунорегуляторным, противовирусным и антипролиферативным действием. 
Снижение синтеза ИФН-γ при тяжелом и осложненном течении бронхиальной астмы 
может свидетельствовать о недостаточной эффективности защитных сил организма, 
что способствует персистированию воспалительного процесса.

156
Проведенный  корреляционный  анализ  показателей  иммунного  статуса  у  боль-
ных в остром периоде бронхиальной астмы выявил прямую слабую корреляционную 
зависимость между уровнями ФНО-α и ИФН-γ, которая может свидетельствовать о 
сонаправленном действии этих медиаторов воспаления.
Период выздоровления у 82,5% больных уровень ИФН-γ в крови практически 
достиг показателей здоровых лиц, однако у остальных 17,5% пациентов он оставался 
повышенным.
Аналогичные результаты получены при исследовании содержании в сыворотке 
крови больных и у здоровых лиц цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-8.
Полученные  результаты  согласуются  с  данными  других  исследователей,  ко-
торыми установлено, что интенсивные и длительные воспалительные процессы со-
провождаются накоплением в сыворотке крови провоспалительных цитокинов. Так, 
ИЛ-1β является основным медиатором воспалительных реакций, который запускает 
иммунные процессы, индуцирует активацию и адгезию нейтрофилов, а ИЛ-8, явля-
ясь самым сильным хемоаттрактантом, определяет направленность движения ней-
трофилов [5, 6].
Суммируя  полученные  результаты,  следует  отметить,  что  при  бронхиальной 
астме  регистрируется  гиперцитокинемия  за  счет  провоспалительных  цитокинов 
(ФНО- α, ИФН-γ, ИЛ-1β, ИЛ-8). Характер изменения концентрации цитокинов кро-
ви при бронхиальной астме имеет четкую тенденцию к увеличению от начальной к 
конечной стадии заболевания, от легкого к тяжелому течению болезни, что опреде-
ляет значимую роль цитокин-опосредованных механизмов в патогенезе бронхиаль-
ной астмы.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Абаджиди М.А., Лукушкина Е.Ф., Мадинская И.В. Уровень цитокинов в секрете ротой 
полости у детей бронхиальной астмой.//Цитокин и воспаление. 2002. № 3. С.15–19.
2. Адрианова Н.В., Довженко В.П., Федосеева В.Н. К вопросу об этиологии и специфичес-
кой диагностике инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.//Бронхиальная астма./Под 
ред. А.Д. Адо, П.Н. Булатова. – М.: Медицина, 1969. С. 72–75.
3. Блюм Н.Э., Антонов А.Р., Асядуллина Р.Р., Сафлоров И.Д. Особенности цитокинового 
баланса при хронической обструктивной болезни легких.//Русский медицинский журнал. 2006. 
№ 22. С. 1620–1621.
4. Дидковский Н.А., Малашонкиева И.К. Принципы иммунокорригирующей терапии при ин-
фекционно-воспалительных заболеваниях респираторного тракта.//Врач. 2005. № 10. С. 17–24.
Резюме
Б.М. Тажиметов, Н.С. Досжанов, Н.х. Мусабаев 
ПОВЫШЕНИЕ УРОВНя ЦИТОКИНОВ У БОЛЬНЫХ 
ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ
При определении содержания провоспалительных цитокинов в сыворотке крови у боль-
ных бронхиальной астмой, отмечается зависимость их количества от степени основного забо-
левания.

157

жүктеу/скачать 1,4 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: