Занятие №1 бронхиальная астма у детей



Pdf көрінісі
бет33/130
Дата28.04.2023
өлшемі1,91 Mb.
#88235
1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   130
Байланысты:
Учебное пособие Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции.

Распространенность. Статистические данные о частоте и распространенности мио-
кардитов скудны и разноречивы. По данным Ю.М.Белозерова миокардит в популяции со-
ставляет не более 10 на 100 000 населения. По данным других авторов он диагностируется в 
1-15% случаев всех заболеваний, вызванных вирусной инфекцией и в 3-10% всех вскрытий.
Патогенез. Выделяют три основных патогенетических механизма развития поражения мио-
карда в виде воспалительной реакции под действием инфекционных агентов: 
1.Проникновение инфекционного агента в миокард, 2.Продукция миокардиальных токсинов, 
3. Иммунное поражение миокарда. В настоящее время патогенез миокардитов рассматрива-
ется как иммунопатологический процесс - миокардит возникает лишь при сочетании внедре-
ния вируса в клетку и нарушенной иммунологической реактивности. Патогенез острых и 
хронических НК различен. При острых имеет значение воздействие инфекционного агента, 
выделение медиаторов воспаления, возникновение реакции гиперчувствительности немед-
ленного типа. При хроническом течении возбудитель не играет решающей роли и в основе 
заболевания лежат аутоиммунные нарушения. 
Выделяют три фазы воспаления: 1.Острая: вирусемия приводит к проникновению вируса в 
кардиомиоцит с последующей репликацией, 2. Подострая фаза: аутоиммунная фаза, опосре-
дованная Т-клетками (4-14 день) с образованием аутоантигена, увеличением синтеза оксида 
азота, 3. Хроническая фаза: с 15-го дня до 90-го: наличие диффузного фиброза и сердечной 
недостаточности. 
Врожденные кардиты (ВК) – редкий диагноз, который ставится на основании тяже-
лого состояния новорожденного, наличия у него выраженных клинических симптомов внут-
риутробного генерализованного инфекционного процесса с поражением многих органов и 
систем, данных лабораторно-инструментальных методов. По анатомическому субстрату ВК 
делят на ранние и поздние. Определить, в какой период внутриутробного развития плода 
возник кардит , можно лишь по морфологическому субстрату раннего кардита – обилию эла-
стической и фиброзной ткани в эндомиокарде. Ранние ВК  возникают в результате воздейст-
вия повреждающего этиологического фактора в ранний фетальный период (4-7 месяц внут-
риутробного развития), когда ткани плода отвечают на альтерацию пролиферацией с разви-
тием эластоза и фиброза, поэтому обязательным морфологическим признаком ранних кар-
дитов является фиброэластоз (преобладание эластической ткани) или эластофиброз (преоб-
ладание фиброзной ткани) эндо-и миокарда, причем эластофиброз в отличии от фиброэла-
стоза сочетается с признаками воспаления и является переходным признаком между ранним 
и поздним кардитом ВК, имеет более благоприятный прогноз. При поражении сердца после 
7-го месяца внутриутробного развития наблюдается обычная воспалительная реакция и не 
развивается фиброэластоз (поздний ВК); ребенок может родиться как с исходом кардита, так 
и с текущим воспалительным процессом, что зависит от сроков появления заболевания. По 
последним данным фиброэластоз эндокарда является морфологическим понятием, подразу-


мевающим неспецифическую реакцию эндокарда в ответ на миокардиальный стресс любой 
этиологии – воспаление, гипоксия. Первые признаки заболевания при обоих вариантах появ-
ляются в первые 6 месяцев жизни. В клинике различают экстракардиальные и кардиальные 
симптомы. Первыми клиническими проявлениями могут быть симптомы застойной сердеч-
ной недостаточности. 
Экстракардиальные проявления ранних ВК: низкая масса тела при рождении, затем плохая 
прибавка в массе, беспричинные приступы беспокойства, афония, вялость, бледность, сни-
женный аппетит, утомляемость при кормлении, потливость, мраморность кожных покровов. 


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   29   30   31   32   33   34   35   36   ...   130




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет