Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілігі туралы ғылым. Ол

169 
Тыныс алу жетімсіздігінің көрсеткіштеріне мыналар жатады: 1. өкпенің желдетілу 
көрсеткіші; 2. өкпе тиімділігінің коэффициенті (диффузия); 3. қанның газ құрамы; 4. 
демігу.
Өкпенің желдетілуінің бұзылуы. Өкпе желдетілуінің өзгеруі артық желдетілу, 
жетімсіз желдетілу және әркелкі желдетілу деп бөлінеді. Газ алмасу негізінен алғанда тек 
альвеолаларда өтеді, сондықтанда өкпе желдетілуінің нағыз көрсеткіші альвеолалық 
желдету шамасы болып саналады. Оның өзі тыныс алу жиілігін, тыныс алу көлемі мен 
тыныштық аралығы көлемінің айырмашылығына көбейту арқылы есептеледі. 
Ө к п е н і ң а р т ы қ ж е л д е т і л у і. Артериалдық қанда оттегі мен көмір 
қышқылының қажетті кернеуін сақтауға қажетті желдетілудің көбеюі. Артық желдетілу 
альвеола ауасындағы О² кернеуін арттырып, СО² кернеуін кемітеді. Тиісінше артериалдық 
қандағы СО² кернеуі кеміп, газ алкалозы пайда болады. Артық желдетілу өкпе 
ауруларынан, орталық нерв жүйесінің әр түрлі зақымдануынан (менингит, энцифалит, 
миға қан құйылу т. б.) дамиды. Артық желдетілу рефлекторлы түрде де, мәселен, ауыр 
сырқатта, әсіресе соматикалық, ыстық ваннада т. б. жағдайда да пайда болуы мүмкін. 
Гипоксияның кейбір жағдайда (анемия, биіктік ауруы) рефлекторлы түрде пайда болатын 
артық желдетілуге бейімделіп кетеді. Ө к п е н і ң ж е т к і л і к с і з ж е л д е т і л у і 
өкпе, тыныс жолдары бұлшық етінің ауруларына, қан айналысының бұзылуына, тыныс 
аппаратының нервтенуіне, тыныс орталығының есірткімен (наркотикпен) күйзелуіне 
байланысты. 
Өкпенің жеткіліксіз желдетілуі гипоксияға (артериалдық қанда рО² кемуі) және 
гиперкапнияға (артериалдық қанда рСО² артуы) ұшыратады. 
Өкпенің әркелкі желдетілуі өкпенің созымдылығы жойылғанда (өкпе эмфиземасы, 
бронх астмасы), альвеолаларға экссудат немесе басқадай сұйық жиналғанда, өкпе 
фиброзында пайда болуы мүмкін. Артық желдетілу де гипоксияға ұшырататқанымен, 
гиперкапния үнемі бола бермейді. 
Өкпенің желдетілу күйін мынадай көрсеткіштер айқындайды: тыныс алу жиілігі, 
тыныс алу көлемі, тыныс алудың минуттық көлемі, өкпенің барынша көп желдетілуі т. б. 
тыныс аппараты әр түрлі ауруға шалдыққанда осы көрсеткіштердің барлығы елеулі 
өзгеріске ұшырайды. 
Өкпенің диффузиялық қабілеті бұзылған кезде тиімділік коэффициенті кемиді. 
Өкпедегі оттегі диффузиясының бұзылуы өкпенің тыныс алу бетінің кемуінен (адамда 
қалыпты жағдайда 4 мкм) және веолярлық-капиллярлық мембраналар қалыңдығына 
(қалыпты жағдайда 4 мкм) және оның қасиетіе байланысты. (27-сурет). 
Қандағы газ құрамының бұзылуы – гипоксемия мен гиперкапния (артық 
жетілдетілген жағдайда – гипокапния) сыртқы тыныс алу жетімсіздігінің маңызды 
көрсеткіштері. 
Г и п о к с е м и я – қанда оттегі мөлшерінің кемуі, бұл гипоксияға ұшыратады. 
Өкпенің желдетілуінің бұзылуы қан оксигенациясын кемітеді. Соның салдарынан қалпына 
келген гемоглобин мөлшері артады, гипоксия (тканьдердің оттегін ашығуы), цианоз 
(тканьдердің көгеруі) пайда болады. 
Г и п е р немесе г и п о к а п н и я және қышқыл-сілті тепе-теңдігінің бұүзылуы да 
тыныс алу жетімсіздігінің маңызды көрсеткіші болып саналады. Қанда СО² бөлінуі 
тежеліп, оның кернеуінің артуы қышқыл-сілті тепе-теңдігін өзгертіп, ацидозды өршітеді. 
Өпенің желдетілуі артуы нәтижесінде артериалдық қанда СО² кернеуінің кемуі газ 
алкалозына ұшыратады. 
Демікпе – (диспноэ) – сыртқы тыныс алу жетімсіздігінің өте жиі кездесетін 
формасы. Демігу – тыныс алудағы қиналыс сезімі. Организм оттегімен қажетінше 
қамтамасыз етілмегенде және көмірқышқыл газы жөнді бөлінбегенде демігу сезімі пайда 
болады. 

170 
Демікпеде тыныс алудың ырғағы, теңдігі және жиілігі бұзылады. Кейде демікпе 
компенсаторлық сипатта болып, денеге күш түскенде, жүрек-тамыр жүйелері ауырғанда, 
қансырағанда, анемияда т. б. жағдайда организмді оттегімен қамтамасыз етеді. 
Демікпенің пайда болу себебі толық анықталмаған. Алайда оның пайда болуына 
ерекше ықпал ететін жайттар – тыныс орталығының қозғыштығы, Геринг-Брейер 
рефлексінің артуы немесе баяулауы, тері рецепторлары мен ішкі органдардағы ауырту 
реакциялары, қанда О², СО², рН көрсеткіштерінің кемуі, қан қысымының артуы, дене 
температурасы және сыртқы орта. 
Д е м і к п е т ү р л е р і. Тыныс алудың тереңдігі мен жиілігінің өзгеруіне қарай 
жиі немесе сирек тыныс алу (тахипноэ, брадипноэ), үстүрт немесе терең тыныс алу деп 
бөледі. 
Дем алудың және дем шығарудың ұзақтығына қарай демікпені экспираторлық (дем 
шығарудың ұзаруы) және инспираторлық (дем алудың ұзаруы) деп бөледі. Тыныс 
ырғағының өзгеруі оқтын-оқтын тыныс алғанда байқалады. 
Жиі терең тыныс алған кезде тыныс қозғалысының жиілігі мен амплитудасы 
артады. Мұндай тыныс алу ауыр бұлшық ет жұмысында, көңіл-күй қозғанда, СО² 
жұтқанда, ми анемиясында, сырқаттан және жылу рецепторларынан пайда болады. 
Демікпенің бұл түрі артық желдетуге ұшыратып, әдетте бейімделу сипатында болады. 
Жиі терең тыныс алу негізінен өкпе ауруларында (пневмония, плеврит, 
бронхопневмония) пайда болып, жеткіліксіз желдетумен қоса өтеді. Мұндайда тыныс 
алудың бұзылу механизмі өкпе сыйымдылығының азаюына, альвеолалар мен 
бронхиолалардағы кез келген нервтер ұшы сезімталдығының қозуы артуына, сондай-ақ 
тыныс алу орталығының қозғыштығы кемуіне байланысты. 
Сирек терең тыныс алу (стенотикалық) кеңірдек және жоғарғы тыныс жолдары 
саңылауының тарылуынан (сібір жарасы, шошқа және ірі қара септицемиясы мен обасы, 
эмкар, күл т. б.) пайда болады. Мұндай тыныс алу инспираторлық демікпеде пайда болып, 
дем алу фазасы ұзарады. 
Стенотикалық тыныс алу механизмі көп жағдайда Геринг-Брейер рефлексінің 
кешеуілдеуіне байланысты, яғни тарылған кеңірдек арқылы өкпе альвеолаларының ауаға 
толуы, физиологиялық жағдайдан гөрі баяу, әрі кеш өтеді. 
Жиі терең тыныс алуға қарағанда, сирек терең тыныс алу организм үшін едәуір 
қолайлы, өйткені тыныс бұлшық еттері энергияны біршама аз жұмсай отырып, өкпені 
желдетуі көбейе түседі. 
Экспираторлық демікпеде дем алу фазасы ұзарады, әрі қиындайды, өепе 
тканьдерінің созымдылығы кемиді (эмфизема), майда бронхылар түйіледі және олар 
кілегеймен бітеледі (бронх астмасы), тыныс орталығының функциясы бұзылады 
(асфиксия). 
Оқтын-оқтын тыныс алу қысқа уақыттық кезеңде жиі тыныс алудың, едәуір сирек 
тыныс алумен немесе оның уақытша тоқтауымен (апноэ) сипатталады. 
Оқтын-оқтын тыныс алудың басты буыны – тыныс орталығының оның 
физиологиялық тітіркендіргішіне – көмірқышқылына қозғыштығының кемуі болып 
саналады. 
Оқтын-оқтын тыныс тыныс алуға Чейн-стоксовтық, биотовтық, куссмаульдік 
тыныс алулар жатады. (28-сурет). 
Ч е й н – с т о к с о в т ы қ т ы н ы с а л у адамдарда жұлынға қан құйылғанда, 
уремияда (несеп зәрінің денеге жайылуы), уланғанда, петехия қызбасында байқалады. 
Мұндайда тыныс алу қозғалысының тереңдігі белгілі бір кезеңде ұлғайып, ең жоғарғы 
шамасына жетеді де, бірте-бірте бәсеңдеп тыныс алу толық тоқталады, содан осы құбылыс 
оқтын-оқтын қайталайды. 
Б и о т о в т ы қ т ы н ы с а л у д а бірқатар тыныс қозғалысынан кейін ұзақ үзіліс 
пайда болып, кейіннен біраз тыныс алудан соң, қайтадан үзіліс болады. Мұндай тыныс 

171 
алу ми қабығы қабынғанда, миға қан құйылғанда, ыстық өткенде, уланғанда т. б. жағдайда 
байқалады. 
К у с с м а у л ь д і к т ы н ы с а л у кезінде дем алғанда терең қалшылдап 
тыныстау ұзақ үзіліске ұласады. Ол уремияда, энцефалиомиелитте және жылқының 
инфекциялық анемиясының депрессиялық формасында байқалады. 
О қ т ы н – о қ т ы н т ы н ы с а л у механизмінде қандағы көмірқышқылының 
әдеттегі мөлшері тыныс орталығын тітіркендіруге жеткіліксіз болады да, тыныс алу 
тоқталады. Тыныс алу үзілісі қанға көмірқышқылы жеткілікті мөлшерде жиналғанша 
созылады, содан кейін тыныс орталығы қозып, тыныс алу қалпына келеді. Мұның өзі 
өкпені желдетуді күшейтіп, қандағы артық көмірқышқылы бөлінеді де, тыныс алу 
қайтадан жтежеледі. 
Ж а н т а л а с а т ы н ы с т а у организм қиналған кезде пайда болады. Жанталаса 
тыныстау терминалдық үзіліс деп аталатынға ұласады, яғни тыныс алу кенеттен 
жиілегеннен кейін ол бірден тоқталады. 
Әуелі әлсіз дем алу пайда болады, содан кейін дем алу жиілейді де, белгілі бір 
деңгейге жеткенде оның қарқыны бірте-бірте әлсірейді. Жанталаса тыныстау дем алудың 
әлсіреуімен, болар-болмас білінумен аяқталады. Мұндай тыныстау, сірә, бульбарлық 
(сопақша миға жататын) тыныс орталығының кенет қозуы салдарынан, мүмкін қосалқы 
жұлын орталығының қатысуымен пайда болады. 
Тыныс орталығының параличі – тыныс алу жетімсіздігінің соңғы сатысы, мұндайда 
бульбарлық тыныс орталығының белсенділігі кемитіндігі соншалық, тыныс бұлшық 
еттерінің қызметі мүлде тоқтайды. 
Тыныс орталығының параличі әр түрлі себептерден: асфиксиядан (тұншығудан, ауа 
жетіспеуден, тыныстың тоқтауынан), неврогендік фактордан (химиялық заттардың 
әсерінен), жүрек жетімсіздігінен, тыныс орталығының қайтадан қозуынан болуы мүмкін. 
Жоғарғы тыныс жолдары функциясының бұзылуы. сыртқы тыныс алудың 
жетімсіздігі тыныс жолдарының, өкпенің, плевраның, кеуде қуысының, тыныс бұлшық 
еттерінің функциясы немесе құрылымы бұзылғанда, мүшелер мен такньдердің нервтенуі 
және өкпенің қанмен жабдықтау бұзылғанда және дем алатын ауа құрамы өзгергенде 
пайда болуы мүмкін. 
Мұрыннан тыныс алу тоқтағанда (кілегей қабық ісінгенде, полипте т. б.) тыныс 
алудың қалыпты ырғағы бұзылып, тыныс қозғалысының тереңдігі, тыныс алудың 
минуттық көлемі және өкпенің тіршілікке қажетті көлемі кішірейеді. 
Т ү ш к і р у – рефлекторлық әрекет, оның өзі мұрынның кілегей қабығы 
рецепторларының тітіркенуі нәтижесінде пайда болады. Түшкіру – организмнің қорғаныш 
реакциясы болып саналады. Ұзақ уақыт түшкіру кеуде қуысы ішіндегі қысымды 
арттырып, қан айналысын бұзады. 
Жыбырлақ эпителий клеткасы функциясының бұзылуы тыныс аппаратына 
қолайсыз әсер етуі мүмкін. Жыбырлақ эпителий активтілігі күйзелген учаскедегі кілегей 
қабық бөгде заттар мен секреция өнімдерін бөлу қабілетінен айырылады. Кілегейдің 
қозғалуы баяулап, ол тыныс жолдарының әр түрлі учаскесінде іркіледі де, альвеоланы 
желдетуді қиындата түседі. Қалыпты жағдайда кілегей 0,1 – 1 см/мин жылдамдықта 
қозғалады. 
К ө м е й м е н к е ң і р д е к ф у н к ц и я с ы н ы ң б ұ з ы л у ы. Көмей мен 
кеңірдек саңылауының тарылуы ларингитте (көмей қабығында). Дифтерияда (жұқпалы 
тамақ ауруы). Тамақ домбыққанда, ісінгенде, дауыс саңылауы түйілгенде, бөгде заттар 
тұрғанда байқалады. Кеңірдек пен көмей қатты тарылғанда ауа мүлде өтпей, мал 
тұншығып өліп кетуі мүмкін. 
Т ұ н ш ы ғ у (асфикция) – тканьдерде оттегінің келуінің жетіспеушілігінен және 
онда көмірқышқылының жиналуы нәтижесінде болатын күй. Мұның өзі тұншығудан, 
кеңірдек пен өкпенің ісінуінен, суға батудан, тыныс жолдарына бөгде заттың кептелуінен 

172 
болады. Тұншығу үш кезеңде өтеді. Мұндайда тұншығудың жалпы ұзақтығы адамда 3 – 4 
минуттай. 
өкпе патологиясы кезінде тыныс алудың бұзылуы өкпе паренхималарын, яғни 
бронхтарды, бронхиолаларды, альвеолаларды органикалық және функционалдық 
зақымдайды. Көп жағдайда өкпе функциясы қабыну процестерінде: бронхитте, 
бронхиолитте, бронхопневмонияда, сондай-ақ эмфиземада, бронх астмасында және өкпе 
ісінгенде бұзылады. 
Б р о н х т а р ф у н к ц и я с ы н ы ң б ұ з ы л у ы қабыну процестерінде – 
бронхитте пайда болады. Мұндайда тыныс алу қозғалысы үстүрт, әрі жиі келеді. Малға 
суық тиюден болатын бронхит жиі байқалады. 
Неврогендік және аллергиялық сипаттағы майда бронхтардың түйілуі бронх 
астмасында кездеседі, мұндай ауру жылқы мен ірі қарада байқалады. 
Бронхит пен бронхтардың түйілуінен күшті жөтел пайда болады. Жөтелу – 
рефлекторлық әрекет, оның өзі тыныс жолдарын бөгде заттардан (шаңнан, гүл тозаңынан, 
бактериялардан т. б.), сондай-ақ іште пайда болған өнімдерден (қақырық, ірің, қан, 
ыдыраған ткань өнімдері) тазартуға ықпал етеді. Алайда ұзақ, әрі жиі жөтелу организмге 
қолайсыз әсер етеді. Оның өзі кеуде ішіндегі және бронх ішіндегі қысымды арттырып, 
өкпе эмфиземасына шалдықтырады. 
Диффузды бронхитте, плевритте, ірі қараның созылмалы өкпе эмфиземасында, 
торайдың энзоотиялық пневмониясында ауыр пароксизмальды (пароксизм – тітіркену, 
қозу) жөтел пайда болады. Мұның өзі альвеола перделерін жыртуға, альвеоланың 
ұлғаюына, өкпе тканьдерінің созымдылығы кемуіне (эмфизема) ұшыратады.
Пневмония, өкпе ісігі, өкпе эмфиземасы. Бұл ауруларда тыныс алудың бұзылу 
патогенезінің басты буыны - өкпе бетіндегі тыныстың азаюы және оттегі диффузиясының 
бұзылуы болып саналады. 
Малда 
пневмония 
(өкпенің 
қабынуы) 
салқын 
тиюден, 
микроскопиялық 
саңырауқұлақтар және вирустық инфекциялар (маңқа, қатерлі қатаралды қызба, аусыл, 
актиномикоз, туберкулез, ит пен шошқа обасы, қой күлі, тауық тырыспасы т. б.) жұғудан 
пайда болады. 
Қабыну процестерінде өкпе мембранасының қалыңдауынан және де оның 
физикалық-химиялық қасиеттерінің өзгеруінен оттегі диффузиясы баяулайды. өкпе 
мембранасы арқылы газ диффузиясының нашарлауытек оттегіне ғана қатысты, өйткені 
мембраналардың биологиялық сұйығында көмірқышқылының ерігіштігі 24 есе жоғары 
болатындықтан, оның диффузиясы мүлде дерлік бұзылмайды. Ауру малда оттегі 
диффузиясының бұзылуы денеге күш түскенде байқалады. 
Кіші қан айналысына қанның толуынан болатын өкпе ісігі барлық малда кездеседі. 
Мұның өзі ыстық ауамен дем алудан, газдардың тітіркендіруінен, өкпеде басталған 
қабыну процестерінен өкпені қан кернеуі нәтижесінде пайда болады. Пассивті, тоқырау 
қан кернеуі жүрек жетімсіздігінен өршиді. Ауру малда демігу, мазасыздану, кілегей 
қабықтың көгеруі, жөтелу, ауыр жағдайда – мұрынан іріңді қан ағу байқалады. Тамыр 
соғуы жиілеп, әлсірейді, жүрек соғуы күшейеді. Мал тұншығудан өліп кетуі мүмкін. 
Өкпе ісігінің патогенезінде нерв жүйесі функциясының бұзылуына ерекше көңіл 
бөледі, өйткені оның өзі ісіктің пайда болуына қатысатын қызмет жүйесін реттейді. 
Өкпе эмфиземасында өкпенің икемділігі кеміп, созылғыштығы артады. өкпе 
альвеолалары ұлғаяды, оның кенересі созылады және өкпе көлемі көбейеді. өкпе 
эмфиземасының жіті және созылмалы түрлері болады.малдардан көбірек ауыратыны – 
жылқылар. 
өкпе эмфиземасының себептері – ауыр жұмыстан зорығудан, бронхиттен, 
перибронхиттен, жиі және күшті жөтел талмасынан. Ауырған малда демігу, жөтел, тез 
қалжырау байқалады. Созылмалы өкпе эмфиземасы бірнеше жылға созылуы мүмкін, әрі 
түбелікті жазылып кетпейді. 

173 
Эмфизема кезінде тыныс алудың бұзылуы өкпенің жоғарғы тынысының 
тарылуынан, альвеола аралығындағы перденің семуінен, кіші шеңбердегі тамырларда қан 
айналысының бұзылуынан, альвеолалық желдетудің азаюынан пайда болады. өкпе тез 
ұлғайып, онда қалдық азоты көп мөлшерде қалады. Сөйтіп, экспираторлық демігу 
байқалады. 
П л е в р а ф у н к ц и я с ы н ы ң б ұ з ы л у ы көбінесе қабыну процестерінен 
(плеврит), плевраның ісінуінен, плевра қуысына ауа енуден (пневмоторакс), онда экссудат 
жиналудан, ісікті сұйықтан (гидроторакс), немесе қаннан (гемоторакс) пайда болады. Осы 
патологиялық процестердің барлығында (құрғақ плевриттен басқасында) кеуде қуысының 
қысымы артады, өкпе қысылады, ателектаз пайда болып, өкпе ауадан босап қалады. 
Плевритте (плевраның қабынуы) плевра қуысында экссудат жиналып, дем алғанда 
өкпенің ұлғаюы қиындайды. 
Пневмоторакс – плевра қуысына ауаның жиналуы. Малда кеуде клеткасына 
жараның кеулеуінен, кеуде қуысында абсцесс немесе эхинококк көпіршігінің 
жарылуынан, сондай-ақ бронх пен өкпе паренхималарының үзілуінен, алдыңғы қарыннан 
бөгде заттардың енуінен пайда болады. 
Егер плевра қуысы түгелдей ауаға толса, онда пневмоторакс толық, ал онда 
экссудат немесе өскін болғандықтан ауаның шамалы енуінен плевра қуысының толық 
толуы мүмкін болмаса, пневмоторакс жарым-жартылай болады. Егер пневмоторакс 
жарым-жартылай немесе бір жақты толса, онда мал ауруды жеңіл көтереді, ал екі жақты 
толық пневмоторакста мал көбінесе өледі. 
Пневмоторакстың бірнеше формасы бар: 
1. Ашық пневмоторакс – мұндайда сыртқы ауаны жұтқанда немесе дем 
шығарғанда, ауа плевра қуысына еркін еніп, саңылау арқылы одан шығады. 
2. Клапанды немесе вентильді пневмоторакс такньдер зақымданып, сырттан енген 
ауау тыныс қозғалысынан тканьдерді, оның маңайындағы саңылауларды плевра қуысына 
ығыстырғанда байқалады. Дем алғанда саңылау ашылып, плевра қуысындағы қысым 
атмосфералық қысыммен теңескенше плевра қуысына ауа ене береді. Дем шығарған кезде 
зақымданған тұстағы саңылау жабылады. 
3. Жабық пневмоторакс – мұндайда плевра қуысының сыртқы ауамен қатынасы 
жабылады. Оның өзі ашық немесе вентильді пневмоторакстың бастапқы сатысында пайда 
болуы мүмкін. 
Организмнің компенсаторлық мүмкіндігі жеткіліксіз болған жағдайда гиперкапния, 
гипоксемия бірден пайда болады. Тыныс алу жиі, әрі үстүрт болады. Артериялық және 
веноздық қысым жоғарылайды, тамыр соғуы сирейді. Содан кейін артериалдық қысым 
кеміп, мал тұншығып өледі.
Ішкі тыныс алудың жеткіліксіздігі. Ішкі тыныс алуға жататындар: 
а). оттегінің өкпеден тканьдерге тасымалдануы; 
б). көмірқышқылының тканьдерден өкпеге тасымалдануы; 
в). тканьдердің оттегін пайдалануы (тканьдік тыныс алу). 
Оттегінің өкпеден тканьдерге тасымалдануының бұзылуы не қанда гемоглобин 
мөлшерінің азаюынан (анемия, қансырау), не әр түрлі патологиялық күйде гемоглобин 
диссоциациясының қисығы ығысудан пайда болады. 
Гемоглобин мөлшерінің азаюы қанның оттектік сыйымдылығын кемітеді. Соның 
салдарынан тканьдердің оттегімен ашығуы – гипоксия пайда болады. 
Гемоглобиннің оттегін байланыстыру қабілетінің кемуі мал көміртегі тотығымен,, 
қан уымен уланғанда, дене температурасы төмендегенде, қан температурасы 
жоғарылағанда байқалады. 
Көміртегі тотығымен бірден улану, оның ауадағы концентрациясы 0,1 – 0,2 
процентке жеткенде, ал ұзақ уақыт әсер еткенде тіпті 0,05 процентте пайда болады. 
Гемоглобин оттегіне қарағанда, көміртегімен 360 есе жеңіл қосылады. 

174 
Қан уымен (бертолет тұзы, нитробензол) уланғанда гемоглобин метгемоглобинге 
айналады. Мұндайда гипоксемия және гипоксия басталады. 
Организмдегі көмірқышқыл газы тыныс алу арқылы шығады. Көмірқышқыл 
газының 
көпшілігі 
қанда 
бикарбонат 
түрінде 
плазмаға 
және 
эритроциттерге 
тасымалданады. Көмірқышқыл газы гемоглобинмен химиялық байланысқа түсіп, 
карбгемоглобин 
түзеді.өкпе 
капиллярларында 
гемоглобиннің 
оксигенациялануы 
карбгемоглобиннің ыдырауына және қаннан көмірқышқыл газының шығуына, ал 
тканьдерде оксигемоглобиннің қалпына келуі бұл газды гемоглобинмен байланыстыруға 
ықпал етеді, яғни тканьдерден көмірқышқыл газының шығуын жеңілдетеді. Сонымен, 
гемоглобин тек оттегін ғана емес, көміртегін де белсенді тасымалдаушы. 
Көмірқышқыл газының тканьдерден өкпеге тасымалдануының бұзылуы анемия 
кезінде мынадай себептерден пайда болады. 
а) гемоглобиннің азаюы оттегімен жабдықтауды ғана емес, организмнен 
көмірқышқыл газының бөлінуін де бұзады; 
б) эритроциттерде кездесетін бикарбонаттардың азаюы қанның көмірқышқыл 
газына қатысты көлемін кемітіп, оның тканьдерге берілуін қиындатады. 
Гиперкапния – артериалдық қанда көмірқышқыл газының парциалдық қысымының 
артуы. Гиперкапния қан реакциясын қышқылға қарай ығыстырады. 
Гипокапния – артериалдық қанда көмірқышқыл газының парциалдық қысымының 
кемуі. 
Тканьдік тыныс алудың бұзылуы. Тканьдердің оттегін сіңіруі тканьдік тыныс 
алудың негізін құрайды. 
Тканьдік тыныс алудың бұзылуының экзогендік және эндогендік себептері болады. 
Экзогендік себептерде организмге сырттан әсер ете отырып, тканьдердегі тотығу 
процестеріне ықпал етеді. Мұндай заттарға фосфор, мышьяк, цианды қосылыстар, 
есірткілер (наркотиктер) жатады. 
Эндогендік себептерге организмнің өзінде пайда болатын факторлар жатады. Олар 
организмдегі тотығу процестерін бұзады. 
Тканьдік тыныс алудың бұзылуы ішкі секреция бездері мен нерв жүйелері ауруға 
шалдыққанда пайда болады. 
Гипоксия – тканьдердің оттегімен ашығуы. Гипоксияның бірнеше түрі бар. 
Гипоксияны тудыратын себептерге байланысты оттегінің жетіспеушілігінің екі 
түрін атауға болады: 
1) дем алған ауада оттегінің парциалдық қысымының төмендеуі нәтижесінде; 
2) организмдегі патологиялық процестер кезінде. 
Патологиялық процесс кезіндегі оттегінің жетіспеушілігі өз кезегінде мынадай 
түрлерге бөлінеді: 
1) тыныстық (өкпелік); 
2) жүрек-тамырлық (циркуляторлық); 
3) қандық; 
4) тканьдік; 
5) аралас.
Оттегі жетіспеушілігінің тыныстық түрі өкпе ауруларында; циркуляторлық – 
жүрек-тамыр жүйесі ауруларында; қандық – жіті және созылмалы қан ағудан кейін; 
анемияда, гемоглобин мөлшері азайғанда; тканьдік – кейбір улармен уланғанда, барлық 
тканьдерде тотығу-тотықсыздану оттегімен қамтамасыз ететін органдардың екі немесе үш 
жүйесінің функциясы бір мезетте бұзылғанда пайда болады. 
Дем алған ауадағы оттегінің парциалдық қысымының кемуінен болатын гипоксия 
негізінен алғанда биікке шыққанда пайда болады. 
Оттегінің жетіспеушілігі жіті және созылмалы болуы мүмкін. Жіті гипоксия өте тез 
пайда болады және мұны азот, метан, гелий секілді физиологиялық инертті газдармен дем 
алғанда болуы мүмкін. Мұндайда демікпе, тахикардия (жүректің тез соғуы), жүріс 

175 
бағдарының бұзылуы, көгеру (цианоз), көру және есіту мүшелерінің мүкістенуі секілді 
белгілер пайда болады. Созылмалы гипоксия қан ауруға шалдыққанда, жүрек және тыныс 
жетімсіздігінде пайда болады. Гипоксия кезінде компенсаторлық механизм тыныс алудың, 
қан айналасының рефлекторлығы күшею арқылы, сондай-ақ оттегінің тасымалдануы 
артуы және тканьдік тыныс алудың өзгеруі нәтижесінде жүзеге асырылады. Гипоксия 
кезінде нерв жүйесінің, тыныс алудың, қан айналысының, зат алмасудың функциясы 
бұзылады. 
4. АС ҚОРЫТУДЫҢ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ФИЗИОЛОГИЯСЫ
Ас қорытудың бұзылуының негізгі формасы – мал тәбетінің болмауы немесе 
жойылуы, организмнің жүдеуі және өнімділігінің кемуі, ацидозға немесе алкалозға 
висцералдық ауырсынуға, аутоинтокскикацияға шалдығуы, талықсуы, құсуы, қарыннан 
және ішектен қан ағуы, іші қатуы, іші өтуі және ас қорыту органдарындағы басқа да 
бұзылу функциялары. 
Сонымен, ішек-қарын жолдарындағы бұзылулар оның негізгі – жиырылып-созылу, 
секрет бөлу, сору, бөліну т. б. функцияларының ауытқуы түрінде білінеді. 
Мал тәбеті (аштықты сезінуі) төмендеуі де, патологиялық тұрғыда күшеюі де 
мүмкін. 
Кейбір ауруларда аштықты сезіну (тәбеттің күшеюі) – гиперорексия (orexis – 
тәбет), булимия (Iimos – аштық); тәбеттің кемуі – анорексия; тәбеттің бұзылуы – 
парорексия пайда болады. 
Шөлдеу – организмге судың жеткіліксіз келуін немесе одан тым көп бөлінуін 
сезіну. Шөлдің күшеюі – полидипсия (диабет, плеврит, іш өту, перитонит т. б.).
Ауыз қуысында шайнау, сілекей бөліну және жұту әрекеттері бұзылуы мүмкін. 

жүктеу/скачать 1,74 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: