Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілігі туралы ғылым. Ол

189 
6. Гемоглобинурия – қан тамыры жүйесіндегі қан гемолизінің әсерінен несепте 
гемоглобиннің пайда болуы; 
7. Индиканурия – несепте индиканның шамадан тыс артып кетуіне көбінесе 
жемшөпте белоктың көбеюі себепші болады; 
8. Бактериурия – негізінен алғанда сепсиситік инфекциялардан, инфекциялық 
процестің организмге таралуынан несепте бактерияның болуы; 
9. Бүйрек тасы ауруы кезінде ураттар, оксалаттар және фосфаттар түріндегі тұз 
тұнбалары пайда болады. 
Б ү й р е к і с і г і – бүйрек патологиясының басты белгілерінің бірі. Мұндайда 
несеппен бірге белок бөлінеді. (протеинурия). 
А з о т е м и я – қанда азоты бар қоқыстардың жиналуы. 
У р е м и я (қанды несеп) – бүйрек жетімсіздігінен организмнің өздігінен улануы. 
Уремияда организмнің жалпы күйі нашарлайды – олигурия пайда болады, кейде ол 
анурияға ауысады, қышқы-сілті тепе-теңдігі бұзылып, ацидозға шалдығады, су, 
электролит алмасуы, қанның негізгі физико-химиялық қасиеті, соның ішінде осмостық 
және онкотикалық қысымдары өзгереді. 
7. Ішкі секреция бездері жүйесінің патологиялық физиологиясы. 
Кез келген органның функциясы нерв және гуморальдық жүйелермен реттерледі. 
Гуморальдық реттеуде ішкі секреция бездері жүйесінің зор маңызы бар. Бұл без малдың 
нерв жүйесі әлі қалыптаспаған кезінде реттеу функциясын атқара бастайтын бірден-бір 
жүйе. 
Нервтік реттеу дами бастасымен ішкі секреция бездері нервтермен біріңғай жүйе 
құрайды. Сондықтанда жекелеген ішкі секреция бездері функциясының бұзылуы 
ешқашанда оқшау қалпында қалмайды да, басқа ішкі секреция бездері мен нерв 
жүйелерінің қызметіне әсер етеді. 
Ішкі секреция бездерінің арасында өзара байланыс болатындықтан, ішкі секреция 
безінің біреуі зақымдануы түптеп келгенде бірнеші бездерінің жеткілікті жұмыс 
істемеуіне ұшыратады. 
Ішкі секреция бездері ауруларының патогенезінде осы бездердің аралығындағы 
өзара байланыстың бұзылуының ғана емес, сондай-ақ организмнің екі реттеуші жүйесінің 
– нервтің және ішкі секреция бездерінің де елеулі мәні бар. Бұған дәлел ретінде ішкі 
секреция бездерінің екі жақты вегетативтік иннервациясын – нервтік реттеуге және 
гормон бөлу процесіне ықпалын атауға болады. Эксперименттік деректерге қарағанда, 
ішкі секреция бездері органдарға ми қыртысынан келеетін ықпалды беруде аралық буын 
екендігі аңғарылады. 
Сонымен, орталық нерв жүйесі өзінің ықпал етуші әсерін тек нерв жүйесінің 
төменгі бөлігі арқыла ғана емес, ішкі секреция бездері көмегімен де жүзеге асыра алады. 
Ішкі секреция бездерінің гормондары өз кезегінде нерв жүйесінің алауан түрлі 
функцияларына ықпал етуі мүмкін. 
Көптеген эксперименттік зерттеу деректеріне қарағанда, ішкі секреция бездерінің 
бұзылуы немесе организмге гормондар енгізу жоғары сатыдағы нерв қызметінің өзгеруіне 
әсер етеді. 
Сонымен қоса, ішкі секреция бездерінің функциясы, бұлар әсер ететін органдар 
мен тканьдердегі зат алмасуға және элетролиттік тепе-теңдікке тәуелді. 
Ішкі секреция бездерінің бұзылуының этиологиясы мен патогенезі. Ішкі 
секреция бездері функциясының бұзылуына ықпал ететін ең жиі кездесетін себептерге 

190 
инфекциялар мен уланулар, жіті және созылмалы қабыну, биосинтез гармоныныдағы 
тұқым қуалайтын ақаулар, жарақаттар, ісіктер, қан айналысының бұзылуы және басқалар 
жатады. 
Даму орнына және әрекет ету процесінің сипатына қарай ішкі секреция бездерінің 
бұзылуы алуан түрлі болуы мүмкін. Мұның негізгі үш патогенетикалық жолын атауға 
болады: 
1. Бездер функциясының орталық реттеу механизмінің бұзылуы (гипоталамус, 
ретикулярлық формация); 
2. Бездің өзіндегі патологиялық процестер; 
3. Шеткі (безден тыс) гормондар активтілігінің бұзылуы. 
Ішкі секреция бездері қызметінің ауытқушылығының мынадай формасы: 
а. Гиперфункция – бездер қызметінің артуы; 
б. Гипофункция – бездер қызметінің бәсеңдеуі; 
в. Дисфункция – бездер қызметінің бұрмалануы. 
Ішкі секреция бездерінің гипер – немесе гипофункциялық күйі тек функциялық 
қана емес, сондай-ақ морфологиялық өзгерістерімен – арнайы безді элементтердің 
ұлғаюымен, коллоидты заттар немесе түйіршектер, немесе семген тканьдер, некробиоздар 
түріндегі секреция өнімдерінің жиналуымен және де дәнекер тканьдердің арнайы емес 
элементтерінің көбеюімен, олардың бірте-бірте секреторлық клеткалардың орнын 
басуымен көрінеді. 
Алайда ішкі секреция бездерінің тек гипер – және гипофункциясымен ғана бұл 
бездердің бұзылуының патогенезін толық сипаттауға болмайды. Сондықтанда ішкі 
секреция бездері бұзылғанда тек сандық қана емес, сапалық өзгерістер де болады, яғни 
зақымданған без қалыпты күйіндегіден басқа сападағы гормондар бөледі (бездердің 
дисфункциясы). Сол себепті эндокринология патогенезінде қанға гормондардың 
бөлінуінің активтілігінің де зор мәні бар. 
Ішкі секреция бездері бұзылуының патогенезінде кері байланыс механизмі 
бойынша өздігінен реттелу процесінің де ролі ерекше. Мәселен, бауыр гепатиті мен 
циррозы кезінде кортизол инактивациясы бұзылады. Мұның өзі кортизолдың организмде 
көбеюіне ықпал етеді, әрі кері байланыс механизмі бойынша гипоталамустың пайда 
болуына қолайсыз әсер етеді де, аденокортикотропты гормондардың пайда болуын 
кемітеді. Аденокортикотропты гормонның азаюы өз кезегінде бүйрек үстіндегі безінде 
кортизол өнімінің кемуіне, ал кейіннен – олардың едәуір семуіне ұшыратады. 
Ішкі секреция бездерінің сандық өзгерістерін және олардың өзара әрекетін, сондай-
ақ, бір жағынан, нерв жүйелері ара қатынасының, екінші жағынан, ішкі секреция бездері 
мен ткань ортасының бұзылуын зерттеу бұл аурулардың патогенезінде гипер- және 
гипофункцияларды анықтауға мүмкіндік береді. 
Қалқанша без функциясының бұзылуы ересек организмде, негізінен алғанда зат 
алмасуы өзгергенде, жас организмде - өсіп-жетілуі бұзылғанда байқалады. 
Қалқанша безден тироксин гормоны (тетрайодтиронин) бөлінеді. Сонымен қоса, 
гормоналдық активтілігі бар басқа да қосылыстар (трийодтиронин, дийодтиронин және 
басқалар) пайда болады. 
Қалқанша бездің ерекше компоненті йод болып саналады. Йод құрамында 
органикалық және бейорганикалық қосылыстар болады. Йод организмге азықпен және 
ішкен сумен келеді. Йодты жеткілікті алмаған малдарда тиреоидты гормондар жеткіліксіз 
мөлшерде бөлінеді. 
Қалқанша без гормондары зат алмасуға (негізгі, белок, углевод, май, су, тұз), 
организмнің өсіп-жетілуіне, нерв жүйесінің қызметіне және басқа да физиологиялық 
функцияға әсер етеді. 
Қ а л қ а н ш а б е з д і ң г и п о ф у н к ц и я с ы (гипотиреоз) – организмде 
тиреоидтық гормондардың жеткіліксіздігінен болатын күй. 

191 
Қалқанша без гипофункциясының себептері: организмге йодтың жеткіліксіз келуі, 
бездердің ісіктен зақымдануы, қабыну процестері, гипофиздің тиреотропты гормонының 
қуаттандыру ықпалының әлсіреуі. Қалқанша безде гормонның пайда болуының азаюы 
антитиреоидтық 
заттардан, 
атап 
айтқанда, 
метилтиоурацилден, 
фтордан, 
сульфаниламидтік препараттардан болады. 
Гипотиреоз көрсеткіштерінің бірі – плазмада йод мөлшерінің кемуі, сондай-ақ 
организмге енгізілген J¹³¹ изотоптың қалқанша бездің қалыпты функциясынан аз 
мөлшерде болуы. 
Гипотиреоз кезінде зат алмасуда және органдар функциясында мынандай ауытқулар 
байқалады: 
1. Энергиялық алмасу – тотығу процестерінің қарқыны кемиді, негізгі алмасу 
төмендейді; 
2. Белок алмасу – белок синтезінің қарқыны, тканьдердегі РНК мөлшері кеміп, амин 
қышқылдары катаболизі артады; 
3. Углевод алмасу – углевод алмасу қарқыны кемиді, фосфорилаз ферментінің 
қарқыны кемуіне байланысты бауырда гликоген мөлшері артады, соның салдарынан 
гексокиназ активтілігі кеміп, глюкозаның ішекке сорылуы бәсеңдейді; 
4. Май алмасу – бауыр мен бүйрек үсті безінде холестериннің синтезделу жылдамдығы 
төмендейді, қанда липопротеидтер деңгейі артады; 
5. Паратироидты гормонның антагонисі болып саналатын тиреокальциотониннің 
өндірілуі мен бөлінуінің әлсіреуі салдарынан электролиттер алмасуы бұзылады.
Қалқанша бездің гипофункциясында белгілі бір дәрежеде эксперименттегі малдың 
қалқанша безін сылып тастаған кездегі белгілер байқалады. Мұндайда регенративтік 
процестер (жараның жазылуы) өте баяу өтеді, сынған сүйектің бітуі ұзаққа созылады, 
организмнің 
қорғаныш 
функциясы 
әлсірейді 
(антитела 
пайда 
болуы 
кемиді, 
макрофагтардың фагоцитарлық активтілігі әлсірейді). Ересек малда гипотиреоздың ең 
айқын формасы микседема (кілегей ісік), ал жас малдарда – кретинизм (мыртықтық). 
Гипотиреоздың ерекше формасы – эндемикалық жемсау. Мұндайда қалқанша бездің 
дәнекер тканьдері өскендіктен және без фолликулаларына коллоидтар жиналғандықтан ол 
ұлғайып кетеді. Жемшөп пен суда қалқанша бездің қалыпты қызметіне қажетті йод 
мөлшері жетіспеген жерде эндемикалық жемсау өріс алады. 
Жемсау көбінесе таулы аудандарда кездеседі. Ол әсіресе итте, қой мен ешкіде жиі 
байқалады. Ірі қара жемсауға шалдыққанда өсіп-жетілуі кешеуілдейді, ет және сүт 
өнімдері кемиді. Сиыр көбінесе іш тастайды, бұзауы өте әлсіз болып туады. Қойда да 
осындай белгілер байқалады. Мұндай жағдайда жемшөпке йод қосады. 
Қ а л қ а н ш а б е з д і ң г и п е р ф у н к ц и я с ы (гипертиреоздар) – тиреоидты 
гормондардың артық әсері. Гипертиреоздың пайда болу механизміне нервтік реттелудің 
бұзылуы, гипофиздің алдыңғы бөлігінен тиреотропты гормонның өте көп бөлінуі, оның 
қалқанша без функциясын қуаттандыруы ықпал етеді. Сонымен қоса, әр түрлі 
инфекциялар, уланулар және қалқанша бездегі ісіктер әсер етеді. 
Гипертиреоз энергия алмасуды бұзауға, негізгі алмасуды күшейтуге, тотығу 
процестерін арттыруға, белок, углевод, май, су және минералдық алмасуды бұзауға, 
жүдетуге, орталық нерв жүйесінің және басқа да органдардың функциясын бұзауға 
ұшыратады. 
Қалқанша без гиперфункциясының ең айқын формасы Базедов ауруында 
(тиреотоксикоз) байқалады. Бұл ауру кейде малдарда, көбінесе итте кездеседі. 
Базедов ауруына тән сипат мыналар: жемсау, тахикардия (жүректің тез соғуы), 
бадырақ көз (экзофтальм). Базедов ауруы кезінде зат алмасудың бұзылуы организмде 
мүлде жүдетеді (кахексия). 
Қ а л қ а н ш а қ о ң с ы б е з д і ң б ұ з ы л у ы. Қалқанша қоңсы без гормонын 
паратгормон деп атайды. 

192 
Паратгормон остекластардың – сүйекті бүлдіретін клеткалардың активтілігін 
күшейтеді. Мұндайда кальций иондары сүйек құрамынан босап, қанға түседі. Сонымен 
бір мезетте қанға фосфор да өтеді. Паратгормон әсерінен фосфоттар несеп арқылы бөлініп 
шығады. Сол себепті қан плазмасындағы фосфат концентрациясы кемиді. Паратгормон 
сонымен қоса кальцийдің ішектен сорылуын, әрі оның ионының бүйрек өзекшесінен 
реабсорбциялануын күшейтіп, мұның өзі қан плазмасында оның концентрациясының 
артуына ықпал етеді. 
Г и п о п а р а т и р е о з - өте жіті өршиді, әдетте бұдан мал өліп кетеді. Мұндайда 
бұлшық еттің қозуы артып, талмаға шалдығады. 
Гипопаратиреозда фосфор мен кальций алмасуы бұзылатындығы (қанда кальций 
азаяды, ал фосфор – көбейеді), нервтік-бұлшық еттің қозуы артатындығы, бауырдың 
дезинтоксикациялық (организмдегі удың күшін кемітуі) бұзылатындығы байқалады. 
Г и п е р п а р а т и р е о з – фиброзды остеодистрофия түрінде білінеді. Мұндайда 
сүйек тканінде кальций кемиді. Остеопороз дамиды, қан плазмасында кальций 
концентрациясы көбейеді, органикалық фосфор концентрациясы кемиді. Кальцийдің 
несеп арқылы шығуы артады, сүйек ткані өзгеріп, ол жұмсарады (фиброзды 
остеодистрофия), бүйрек функциясы өзгереді (анурия, уремия), фосфорқышқыл және 
кальцийдің көмірқышқыл тұздарының бүйрек өзекшесі жолына тұнуынан кейде тас пайда 
болады. 
Ұйқы безінің ішкі секреторлық функциясының бұзылуы. Ұйқы безінің ішкі 
секрециясы Лангерганс аралшасында (островок) жүзеге асып, оның үш түрлі клеткасы 
болады: альфа (α), бета (β) және гамма (γ). Бета-клеткаларда ұйқы безінің гормоны – 
инсулин бөлінеді. Ол барлық зат алмасуға, бірінші кезекте углевод алмасуға ықпал етеді. 
Ол бауырда гликогеннің пайда болу процесін, тканьдердегі глюкозаның тотығуын, 
глюкозалардың майға айналуын қуаттандырады. 
Ұйқы безінде инсулин жеткіліксіз пайда болғанда бауыр мен бұлшық ет гликоген бөлу 
қабілетінен айырылады. Организмге келген қант пайдаланылмайды. Соның әсерінен 
тұрақты гипергликемия және глюкозурия пайда болады. Инсулин жетімсіздігі қантты 
диабет формасында білінеді. Мұндайда барлық зат алмасу түрлері, әсіресе углевод пен 
май алмасу бұзылады. 
Лангерганс аралшасындағы клеткаларда, инсулинге қарама-қарсы әрекет ететін 
глюкагон-гормон пайда болады. Ол бұлшық еттердегі гликогенді ыдыратуға ықпал 
етпейді. 
Ұйқы безінің майда өзекшелеріндегі эпителийде липокаин гормоны пайда болады. Ол 
бауырда май алмасуды реттейді, кетон денешіктерінің жиналуына, бауырда май 
инфильтрациясының дамуына кедергі жасайды. 
Бүйрек үсті безі функциясының бұзылуы. Бүйрек үсті безі жұмсақ және қыртысты 
қабаттан тұрады, бұлар морфологиялық және функциялық тұрғыдан бір-бірінен өзгеше 
келеді. Бүйрек үсті безінің тканьдерінен 50-ден астам стероидты гормон бөліп алынды, 
алайда олардың барлығы бірдей физиологиялық активтілікке ие бола бермейді. 
Бүйрек үсті безін түгел сылып тастағанда мал бірден өліп кетеді. Иттің бүйрек үсті 
безін сылып тастағанда организм бірден әлсірейді, негізгі алмасу кемиді дене 
температурасы төмендейді, бей-жай күйге ұшырайды, рефлекторлық қызметі күшті 
күйзеледі, құсады, қан қысымы түседі, организмнен су көп бөлінеді де, 5 – 8 күннен кейін 
өледі. Бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының организм үшін зор маңызы бар. 
Бүйрек үсті безінің жұмсақ қабаты екі гормон бөледі: адреналин және норадреналин. 
Екі гормон да симпатпатикалық нервтердің тітіркендіруі секілді әсер етеді. 
Қыртысты қабат кортикоидтар немесе кортикостероидтар деп аталатын көптеген 
гормондарды бөледі: 
Кортикоидтардың мынадай топтары бар: 

193 
1. Минералокортикоидтар-альдостерон электролиттердің алмасуын, калий мен натрий 
иондарының ара қатынасын реттейді, қабыну реакциясын және антитела бөлінуін 
күшейтеді; 
2. Глюкокортикоидтар (гидрокортизон, кортизон, кортикостерон) – углевод алмасуды 
реттейді, белок пен майлардан глюкоза бөлінуді қуаттандырып, бауырға гликоген 
жинайды, қабынуға және аллергияға қарсы әрекет етеді; 
3. Андростероидтардың андрогендік және эстрогендік активтілігі бар (жыныс 
мүшесіне әсер етеді). 
Бүйрек үсті безі қыртысының гиперфункциясы гиперкортизолизм, альдостеронизм 
және адреногениталдық синдромдар формасында білінеді: 
а). Гиперкортизолизмде углевод, белок, май, су-тұз алмасулары және жүрек-тамыр 
жүйелері бұзылады; 
б). Альдостеронизмде калий мен натрий иондарының алмасуы бұзылады. Мұндайда 
қан қысымы артады, бұлшық ет әлсіздігі сезіледі, клеткаларда калийдің жұтауы 
салдарынан параличке, парезге шалдығады, полиурия, гипокалемиялық алкалоз пайда 
болады, қан плазмасында ренин және ангиотензин азайғандығы байқалады; 
в). Адреногенитикалық синдромдар – андрогендер немесе эстрогендер секрециясы 
артық бөлінгенде организмде болатын өзгеріс. Адреногенетикалық синдромның негізгі екі 
түрі болады: 
1. Гетеросексуальдық – малдың белгілі бір жынысына қарама-қарсы жыныс 
гормондарының артық бөлінуі; 
2. Изосексуальдық – малдың белгілі бір жынысына тән жыныс гормондарының ерте 
немесе артық бөлінуі. Ұрғашы малдарда андрогендердің артық бөлінуі жыныс мүшесінің 
уақытынан ерте жетілуіне, ал еркек малдарда – феминизмге ұшыратады, екінші жыныс 
белгісі жойылады. 
Бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының гипофункциясы Аддисон ауруына (немесе 
қола ауруына) тән.мұндайда көпшілік жағдайда бүйрек үсті безі туберкулез процесімен 
зақымданады. Бүйрек үсті безі қыртысында тканьдердің өлуі нәтижесінде болатын, 
патофизиологиялық өзгеріс негізіне, оның қыртысындағы бүкіл гормондардың 
жетімсіздігі жатады. 
Мұндайда мынадай құбылыстар байқалады: 
1) су, минерал және углевод алмасудың бұзылуы; 
2) жүрек-тамыр жүйелері функциясының бұзылуы; 
3) адинемияның (бұлшық ет әлсіздігі) дамуы; 
4) тері мен кілегей қабық түсінің өзгеруі, сол себепті бұл ауруды қола ауруы деп те 
атайды. 
Ж а л п ы б е й і м д е л у с и н д р о м ы. Организмге қолайсыз факторлар әсер 
еткенде (И. П. Павлов бойынша «төтенше тітіркендіргіштер», Селье бойынша 
«шошынулар») организмде екі түрлі реакция пайда болады. Реакцияның бір түрі – 
ерекшесі, әсер ететін фактордың сапасына; екінші түрі – ерекше емесі, әр түрлі 
шошынулардың әсеріне байланысты. әр түрлі тітіркендіргіштердің әсеріне организмнің 
жауап реакциясын Селье «жалпы бейімделу синдромы» деп атады. Оның дамуына 
гипофиз-бүйрек үсті безінің жүйесі маңызды роль атқарады. 
Селье бойынша жалпы бейімделу синдромы үш сатыда дамиды. 
Бірінші сатысы – «дабыл сатысы» - тимус, талақ, лимфа түйіндері көлемінің 
кішіреюімен, мұның өзі бүйрек үсті безі қыртысының активтенуімен және қанға 
глюкокортикоидтардың бөлінуімен сипатталады. 
Екінші сатыда – қарсылық сатысында – бүйрек үсті безінің қыртысының қалыптан тыс 
ұлғаюы (гипертрофия) дамып, кортикостериодтардың пайда болуы және секрет бөлуі арта 
түседі. Бұл сатыда организмнің бірқатар төтенше тітіркендіргіштерге төзімділігі 
артқанымен, кейде сезімталдығы да байқалады. 

194 
Үшінші саты – жүдеу сатысы – егер патогендік факторлар қалыптан тыс немесе ұзақ 
болса, онда бүйрек үсті безі қыртысының функциясы жұтап, соның салдарынан мал өлуі 
мүмкін. 
Сонымен, жалпы бейімделу синдромы тұтастай алғанда организмнің қорғану 
функциясының жиынтығы болып саналады. 
Жыныс безі функциясының бұзылуы. Жыныс безінің ішкі секреторлық функциясы 
өсіп-жетілу, даму процестеріне, жыныстық жетілуге және екінші жыныс белгісінің 
қалыптасуына айрықша ықпал етеді. 
Аналық жыныс клеткаларында фолликулярлық аппарат және безді денешік 
гормондары болады. Фолликулаларда эстрогендер: эстрадиол (фоллликулин) және оның 
туындылары – эстрон, эстриол пайда болады. Бұлар несепте байқалады. Сары денешікте 
прогестерон гормоны пайда болады. 
Аталық жыныс бездерінде ерекше спераматогендік клеткалар мен интерстициальды 
элементтердің (Лейдиг безі деп аталатын) ішкі секреторлық мәні бар. 
Мынадай жыныс гормондары бөліп алынды: ұрық безінен тестостерон, несептен 
андростерон. Сонымен қоса басқа туындылары алынды (метилтестостерон, тестостерон-
пропионат). 
Малды жас кезінде піштіру өсіп-жетілуін бұзады. Жыныстық жетілуі және екінші 
жыныс безінің дамуы кешеуілдейді. Ересек малды пішкенде елеулі өзгеріс байқалады.
Адамды (еркекті) жыныстық жетілуге дейін піштіргенде евнухоидизм (аталық бездің 
толық өсіп жетілмеуі) дамиды. Мұндайда жыныстық құштарлық (либидо) және жыныстық 
әрекет мүлде болмайды. 
Аналық жыныс безі функциясының жеткіліксіздігі жалпы денесінің өсіп-жетілуін 
баяулатып, мұндайда инфантилизм (толық өсіп-жетілмеу) байқалады. 
Аталық және аналық жыныс бездерінің гиперфункциясы зат алмасуды өзгертіп, 
уақытынан ерте жыныстық жетілуге және екінші жыныс белгісінің дамуына ықпал етеді. 
Гипофиз функциясының бұзылуы. Гипофиз бүкіл ішкі секреция бездері жүйесінде 
елеулі орын алады. Ол гипоталамусқа – аралық ми бөлігіне тікелей байланысты. 
Гипоталамус пен гипофиз аралығындағы тығыз байланыс, олардың функциясын біріңғай 
гипоталамо-гипофиз жүйесіне біріктіруге мүмкіндік береді. 
Гипофиз, немесе мидың қосалқы безі бастың артқы сына сүйегіндегі түрік ершігінде 
орналасқан. Гипофиз үш бөліктен тұрады: алдыңғы (аденогипофиз), ортаңғы және артқы 
(нейрогипофиз). 
Гипофиздің алдыңғы бөлігі бірқатар гормондар бөледі. Таза күйінде алты гормон 
алынды: 
1. өсіп-өну гормоны немесе соматотропты (СТГ); 
2. аденокортикотропты (АКТГ); 
3. тиреотропты немесе тиреотропин (ТТГ); 
4. фолликулостимулдаушы
(ФСГ); ]гонадотропты гормондар 
5. лютеиндеуші (ЛГ); 
6. лактотропты, немесе лактогенді, немесе пролактин (ЛТГ).
Сонымен қоса, липотропин бөлініп алынды, ол май жинайтын әсері бар зат. 
Гипофиздің артқы бөлігі окситоцин, вазопрессин бөледі. 
Гипофиздің ортаңғы бөлігі глюкопротеидті сипаттағы коллоидты бөледі, ол клеткалар 
аралығындағы орналасып, гипофиз саңылауына шығады. Ортаңғы бөліктің функциялық 
мәні жете зерттелмеген. Мұнда өзінің химиялық табиғаты жағынан пептидтерге жататын 
интермедин, немесе меланофорлы гормон бөлінеді. Клиникалық деректердің мәліметіне 
сүйенетін болсақ, интермедин тор қабықтың таяқшалары мен колбаларының активтілігін 
арттырып, көздің қараңғыға бейімделуін жақсартады. 

195 
Гипофиздің алдыңғы бөлігін сылып тастағанда малдың көбінесе өсіп-жетілуі және 
жыныстық дамуы тоқталып, семіре бастайды. 
Ересек адамдарда гипофиздің алдыңғы бөлігінің гиперфункциясы акромегалияға (бет 
сүйектердің, аяқ-қол саусақтарының шамадан тыс үйлесімсіз ұлғаюы), жас адамдарда 
алыптыққа (гигантизм) ұшыратады. Гипофиздің алдыңғы бөлігінің базофильді клеткалары 
ұлғайғанда семіре бастайды. 
Гипофиздің алдыңғы бөлігінің гипофункциясы ергежейлікке, гипофиздік кахексияға 
(көтеремдікке) шалдықтырады. 
Гипофиздің артқы бөлігін сылып тастағанда несептің шамадан тыс көп шығуы 
(полиурия) пайда болады. 
Гипофиздің артқы бөлігінің гипофункциясы қантсыз шыжыңға ұшыратады. 
Гипофиз функциясының бұзылуын зерттеу негізінде, оның алдыңғы бөлігінің 
қалқанша безбен, бүйрек үсті безімен, жыныс бездерімен, ұйқы безімен байланысты 
екендігі анықталды. 
Т ө с а с т ы б е з і (тимус, жемсау безі) – тимозин гормонын бөледі. 
Т о м п а қ ш а б е з (эпифиз) мынадай гормондар бөледі: мелатонин, 
ареногломерулотропин, серотонин. 
П р о с т о г л а н д и н д е р – биологиялық активті заттар – адам мен мал ұрығынан 
бөліп алынды. Олар малдың барлық тканьдерінде пайда болып, арнайы органдарға ықпал 
етеді. 
8. НЕРВ ЖҮЙЕСІНІҢ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ФИЗИОЛОГИЯСЫ 
Нерв жүйесі функциясының бұзылуы, оның белгілі бір орнына әсер ететін ауру 
тудыратын факторлардан пайда болады. Мұндай әсер ету әр түрлі нерв құрлымының 
бұзылуын немесе тікелей өзгерісін тудырады.
Атап айтқанда: 
1. Нерв клеткаларының қозу процестері; 
2. Нерв талшықтарының қозуы; 
3. Бір нейрондағы қозудың екіншісіне берілуі; 
4. Нерв клеткаларындағы тежелу процестері және тежелу сипаттары пайда болады. 
Нерв жүйелерінің зақымдануының негізгі себептерін шартты түрде экзогендік және 
эндогендік деп бөлуге болады. 
Экзогендік себептер – бұл сыртқы ортадан нерв жүйесіне әсер ететін төтенше 
тітіркендіргіштер: 
1. Физикалық (механикалық немесе электр жарақаты, сәуле энергиясының әсері); 
2. Улану (цианды қосылыстар, көміртегі тотығы, хлороформ, алкоголь, есіртке, өсімдік 
улары, қорғасын, сынап, марганец т. б.); 
3. Инфекциялар (әсіресе нейровирустар – құтыру, полиомиелит, энцефалит 
қоздырғыштары); 
4. Бактерия улары (сіреспе, ботулизм, дифтерия); 
5. Ауру тудыратын шартты тітіркендіргіштер, сондай-ақ екінші сигнал жүйесі 
бойынша әсер ету (сөзден тітркену). 
Эндогендік себептерге жататындары: 
1. Қан айналысының органикалық (склероз, қан құйылу, тромбоз, эмболия) және қан 
ағысының бұзылуына байланысты функциялық (ми тамырларының тарылуы, мидағы қан 
аздық және оған қан құйылу т. б.) ауытқулары; 
2. Қабыну процестерінен болатын ісіктер (экссудат жиналу, тыртық пайда болу), нерв 
тканьдеріне және оны жабдықтайтын тамырларға қысым түсіретін домбығулар; 
3. Ішкі секреция бездері функциясының бұзылуы және зат алмасудың ауытқуы; 
4. Нерв жүйелерінің ауру тудыратын агенттердің әсеріне белгілі бір дәрежеде жауап 
беруін айқындайтын жас және жыныс ерекшеліктері. 

196 
Нерв жүйелерінің бірқатар ауруларының этиологиясында тұқым қуалаушылықтың 
елеулі мәні бар, ал оның өзі организмнің сыртқы ортамен өзара әрекеттесуінде және оның 
даму жағдайында қалыптасады. 
Невроздар. Жануарларда эксперименттік невроздар ми қыртысына негізгі нерв 
процестерінің – қозу мен тежелудің, олардың күші мен құбылмалығының артық күш 
түсіру нәтижесінде дамиды. 
Негізгі нерв процестерінің ара қатынасын бұзуға ықпал ететін елеулі ауру тудыратын 
агенттерге мыналар жатады: 
1. Малдың нерв жүйесіне ерекше күшті немесе әдеттен тыс әсер ететін 
тітіркендіргіштер (шартсыз және шартты); 
2. Шартты рефлекстер тежеуінің өте ауыр, өте әлсіз немесе тым ұзақ болуы; 
3. Қолайсыз тітіркендіргіштердің қолайлысына немесе керісінше үздіксіз әсер етуі 
және бұл тітіркендіргіштердің тез ауысуы; 
4. Қолайлы және қолайсыз шартты рефлекстердің өзгеруі – динамикалық стереотиптің 
өзгеруі, яғни ми қыртысында процестер кезектілігінің тіркелуі. 
Жануарлар нерв жүйесінің типіне қарай эксперименттік неврозды қоздыруды әр түрлі 
қабылдайды. 
Эксперименттік невроз нерв жүйесінің қалыпты жағдайда тітіркендіргіштер мен 
тежелу процестеріне өзара әрекетін белгілейтін негізгі қасиеттерінің бұзылуымен 
сипатталады.
Мұнда мынадай құбылыстар байқалады: 
1. Нерв клеткаларының жұмыс қабілеті әлсірейді; 
2. Қозу мен тежелу арасының тепе-теңдігі бұзылады; 
3. Негізгі ми қыртысы процестерінің патологиялық қозғалмалығы: патологиялық 
салғырттығы және патологиялық мобильділігі; 
4. Фазалық күйі. Мұның мәні – тітіркену процестері мен тежелу аралығындағы 
қалыпты әрекеттің ерекше бұзылуы. 
Эксперименттік невроздарда мынадай фазалар болады: 
1. Теңгермелі; 
2. Парадоксальды – мұндайда қолайлы тітіркендіргіш ретінде әрекет етеді және 
керісінше; 
3. Тежелу. 
Эксперименттік невроздар кезіндегі фазалық құбылыстар, бұрын Н. Е. Введенский 
ашқан нерв талшықтары фазасымен (оның парабиотикалық күйге ауысқан кезіндегі) 
сәйкес келеді. 
Ауыр невротикалық күйге ұшырататын созылмалы нерв жарақаты салдарынан 
трофикалық жара түріндегі вегатативтік бұзылу, қабыну және гипертрофикалық 
процестер байқалады, ішкі органдар (жүрек-тамыр жүйелері, тыныс алу, ас қорыту, қан 
құрау, несеп бөлу т. б.) функциялары бұзылады. 
Парабиоз. Нерв субстратының қалыпты қызметі мен өлуі арралығындағы реакция. 
Мұны Н. Е. Введенский анықтаған. 
Физиологиялық парабиоз – қайтымды реакция, ал патологиялық парабиоз – осы нерв 
субстратын өлтіруге ұшырататын қайтымсыз реакция. 
Патологиялық парабиоздың физиологиялық парабиоз секілді даму сатысы болады. 
Патологиялық 
парабиоздың 
физиологиялық 
парабиоздан 
барлық 
сатыдағы 
айырмашылығы – олардың біршама ұзақтығында және кейбір жағдайда дамуының 
қайтымсыздығында. 
Патологиялық парабиоз қаңқа бұлшық еттері ауруларында байқалады, бұларды 
миостения, миотония деп атайды. Бұл ауру сонымен қоса улы невритте (алкогольмен 
уланғанда) және басқа да улануларда кездеседі. 
Патологиялық 
доминанта. 
Доминанттық 
ілімінің 
жалпы 
заңдылығын, 
физиологиялық және патологиялық күйлерін А. А. Ухтомский тұжырымдады. Доминанта 

197 
– орталық нерв жүйесіндегі басты қабыну ошағы. Бұл біршама тұрақты қозу басқа да нерв 
орталықтарына да елеулі ықпал етеді. 
Физиологиялық доминанттан патологиялық доминанттың өзгешілігі – орталық нерв 
жүйесіндегі қабыну ошағы, ортаның ауру тудыратын әсерінен, қалыпты деңгейден едәуір 
күшейіп кетеді. Физиологиялық доминанттан патологиялық доминанттық күйдің 
айырмашылығы – ол организмге зиянды әсер етіп, оның сыртқы ортаға бейімделуін 
шектейді. 
Патологиялық доминант организмде ауру процесінің созылуына немесе қайталуына 
(рецидив) жағдай жасайды. 
Қозғалмалы патологиялық доминанта ми қыртысының астында контузиядан 
(соққыдан), тұмаудан және басқа аурулардан кейін пайда болады. Осы орталықтағы 
іркілме қозу күйі аяқ-қол, мойын, кеуде бұлшық еттерін үнемі қалтыратады. 
Сенсорлық (сезімталдық) ауырсыну доминантасы нерв бағанасының жарақаттануынан 
және үзілген немесе жарақаттанған нерв тұстарындағы импульстардың орталық нерв 
жүйесін ұзақ уақыт тітркендіруінен пайда болады. Ауырсыну импульстары ми қыртысы 
астында және сол маңайдағы ми қыртысында іркілме қозу ошағын туғызып, бұл қозу аяқ-
қолға күшті ауру түрінде таралады. 
Патологиялық доминантаның пайда болуына тұқым қуалау жағдайы да (генотиптік 
фактор) ықпал етеді. 
Нерв жүйесі функциясының бұзылуы көптеген трофикалық бұзылуға шалдықтырады. 
Нерв трофикасы деп, нерв жүйесінің тканьдерде өтетін химиялық процестер деңгейін 
реттеуін және олардың функциясы мен құрылымын қамтамасыз етуін айтады. 
И. М. Сеченов, И. П. Павлов, Н. Е. Введенский, А. А. Ухтомский нерв жүйелерінің 
маңызды қасиетін – тітіркендіруден болатын зардапты әсерлердің сақталуын айқындайды. 
Нерв жүйесінің қозғалыс функциясының бұзылуы. Қозғалыс функциясының 
өзгеріске түсуі, шеткі нерв ұштарынан бастап, ми қыртысына дейінгі қозғалысқа 
келтіретін нерв жүйелерінің әр түрлі бөлігінің бұзылуынан пайда болады. Ол негізінен 
қозғалысқа келтіретін нерв жолдарынан бұлшық етке келетін импульстарының 
бұзылуынан туындайды. 
Қозғалыс функциясының өзгеру себептері қозғалыс орталығының зақымдануынан, 
олардағы қабынуға байланысты өзгерістерден, жарақаттан, тромбоз бен эмболиядан, 
ісіктерден, функциялық өзгерістерден болуы мүмкін. 
Қозғалыс нерв жүйесінің бұзылуы қозғалыс әрекеттеріне параличтің, парездің, 
гиперкинездің әсер етуі, сондай-ақ қозғалыс үйлесімі мен бағдарының өзгеруі ретінде 
байқалады. 
Нерв жүйесінің зақымдануы салдарынан қозғалыс функциясының мүлде тоқтап, 
белгілі бір мүшенің салдануын паралич, ал қозғалыс әрекетінің әлсіреп, жарым-жартылай 
тоқтауын парез деп атайды. 
Сырқаттың даму орнына қарай паралич пен парезді шеткі және орталық деп бөледі. 
Шеткі паралич шеткі қозғалыс нейронның зақымдануынан немесе толық бұзылуынан 
пайда болады. 
Орталық паралич – ми қыртысынан жұлынға дейінгі қозғалыс жолындағы бірінші 
(орталық) нейрондардың зақымдануынан қозғалыс функциясының бұзылуы. 
Орталық параличтің алуан түрі былайша аталады: 
Г е м и п л е г и я – алдыңғы және артқы аяқтардың бір жақты орталық параличке 
шалдығуы. 
П а р а п л е г и я – жұлын зақымданған жағдайда (жарақат, ісік, қан құйылу) алдыңғы 
екі аяқтың немесе артқы екі аяқтың параличке шалдығуы. 
Т е т р а п л е г и я – төрт аяқтың да параличке шалдығуы. Айқас паралич деп, алдыңғы 
бір аяқтың және қарама-қарсы артқы бір аяқтың параличке шалдығуын айтады. 
Г и п е р к и н е з д е р – бұл шамадан тыс ырықсыз қимыл. Бұлар: жұлындық, 
пирамидалық, экстрапирамидалық болып бөлінеді. 

198 
Гиперкинездердің мынадай түрлері бар: 
1. Хорея (билеу) – бұлшық еттердің, әсіресе бет бұлшық еттерінің ретсіз 
жиырылуынан денені тырыстыратын жоғарғы нерв жүйесінің ауруы; 
2. Қалтырау (тремор) бұлшық ет – антагонистер тонусының кезекпе-кезек өзгеруі 
салдарынан қаңқа бұлшық еттердің шамадан тыс ырықсыз жиырылуы; 
3. Тырыспа – бұлшық еттердің кенеттен ырықсыз жиырылып, олардың тонусының 
өзгеруі. тырыспа – клоникалық және тоникалық болып бөлінеді. 
К л о н и к а л ы қ т ы р ы с п а д а бұлшық еттердің бір тобының жиырылуы мен 
босаңсуы тез ауысады. Бұл қояншық (эпилепсия) ауруында байқалады. Кекештену – 
сөйлеу бұлшық еттерінің клоникалық тырыспасы. Тик деп, бет бұлшық ет тобының 
клоникалық тырыспасын айтады. 
Т о н и к а л ы қ т ы р ы с п а д а бұлшық еттер ұзақ жиырылып, олардың керілуі 
күшейеді. Бұл сіреспе (столбняк) ауруында байқалады. 
Қозғалыс үйлесімділігінің бұзылуы.
мишық – бұлшық ет тонусы қозғалыс 
үйлесімділігін реттеуге қатысады. 
Мишықтың және соған байланысты маңдай және самай бөліктерінің зақымдануы 
қозғалыс әрекетінің үндестілігі мен үйлесімділігін бұзады, мұны а т а к с и я деп атайды. 
А с т е н и я – мишықтың зақымдану формасының бір түрі. Мұндайда бұлшық ет тез 
қалжырайды. 
А с т а з и я –малдың денесі мен басын дұрыс ұстап тұра алмауы; мұндайда мал 
теңселеді, қалтырайды, аяқтарын талтайтып тұрады. 
Сезімталдықтың бұзылуы. Сезімталдық қарапайым және күрделі болып бөлінеді. 
Қарапайым сезімталдық экстероцептивті, немесе сыртқы (тері және кілегей қабықтар), 
проприоцептивті, немесе терең (бұлшық еттер, буын мен сүйектер), интероцептивті (ішкі 
органдар) болады. Күрделі сезімталдыққа ауру орнын сезінуі, дискриминацияны сезінуі, 
кеңістікті сезінуі, дене қалпын сезінуі және затты сипалап сезінуі (стереогенез) жатады. 
С е з і м т а л д ы қ т ы ң б ұ з ы л у т ү р л е р і. Кәдімгі тітіркендіргіштер 
сезімталдықтың нашарлауы – гипестезия, жансыздануы – анестезия, артуы – 

жүктеу/скачать 1,74 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: