Патологиялық физиология ауру ағзаның тіршілігі туралы ғылым. Ол

176 
ұшыратуы мүмкін. Жұтынудың ұзақ уақыт бұзылуы азық жеуді қиындатып, организмді 
ашықтырады, әрі жүдетеді. 
Өңеш функциясы бұзылғанда жтыну әрекеті де бұзылады. Өңеш тарылғанда азық 
кесегінің қарынға қарай жылжуы өте қиынға түседі (ісік, түйілу, тыртықтану т. б.). 
Паралич өңештің нервтерінің зақымдануынан болады. өңештің ұзақ уақыт тарылуынан 
организм ашығып өледі. Сондай-ақ өңештің жекелей ұлғаюы да кездеседі – бұл 
дивертикулдар деп аталады. 
Қ а р ы н д а ғ ы а с қ о р ы т у п а т о ф и з и о л о г и я с ы. Қарында секрет бөлу 
және қозғалу сипатындағы бұзылулар байқалады. 
Қ а р ы н н ы ң с е к р е т б ө л у ф у н к ц и я с ы н ы ң б ұ з ы л у ы. Қарын 
секрециясының қалыпты жағдайында (нормацидтік) бөлінетін қарын сөлі мен оның 
қышқылдылығы (бос және жалпы) тітіркендіргіштер (химиялық, механикалық) әсерінен 
заңды түрде артады. 
Секрет бөлудің гиперацидтік типінде – аш қарында едәуір мөлшерде сөл болып, 
оның жалпы қышқылдық және бос тұз қышқылы көрсеткіштері жоғары болады. Азық 
желінгеннен кейін қарын сөлінің секрециясы күшейіп, жалпы қышқылдық артады да, 
жылқыда 60 – 73 бірлікке дейін (қалыптысы 25) жетеді. Секрецияның мұндай типі қарын 
қабынғанда, қарын мен он екі ішекте жара пайда болғанда байқалады. 
Қарын 
секрециясының 
астениялық 
типінде 
қарын 
безінің 
механикалық 
тітркендіргіштерге қозғыштығы артып, химиялық тітіркендіргіштерге баяулайды. 
Секрецияның бұл типі өте жоғары тітіркенуде және қарын безі тез жүдегенде байқалады. 
Аш қарында қышқылы жоғары сөл көп мөлшерде кездеседі. 
Қарын секрециясының инерттік типі қарынның секреторлық клеткаларының 
механикалық тітіркендіргіш әсеріне қозғыштығы кемігенде байқалады. Аш қарында 
аздаған сөл бөлінеді. Мұндайда жалпы қышқылдық нормадан жоғары емес, ал бос тұз 
қышқылы болмауы да мүмкін. 
Субацидтік типте аш қарында сөл шамалы ғана бөлінеді. Механикалық және 
химиялық тітіркендіргіштерге бездердің қозғыштығы кемиді. Жалпы қышқылдық 
нормадан төмен, ал бос тұз қышқылы сөлде шамалы немесе мүлде болмайды. Қарын 
сөлінде тұз қышқылының болмауын ахлоргидрия деп атайды. 
Қарын сөлінде бос қышқыл мен пепсиннің бірдей болмауын ахилия деп атайды. 
Ахилия функционалдық және органикалық болып бөлінеді. Функционалдық ахилия 
кейбір инфекциялық аурулардан кейін, өт жолы мен бауыр зақымданғанда, нерв жүйесі 
қайтадан қозғанда, сондай-ақ А, Д, В гипоавитаминоздарында өршиді. Функционалдық 
ахилия кезінде қарын сөлі бөлінбейді және ауру ұзаққа созылғанда безді аппаратта едәуір 
атрофиялық өзгерістер пайда болады. Мұның өзі органикалық ахилияға шалдықтырады. 
Қарын сөлі секрециясының өзгеруі көбею (гиперсекреция) және азаю 
(гипосекреция) түрінде байқалуы мүмкін.
Гиперсекрецияда қарындағы ас қорытудың барлық фазасында сөл мөлшері артады. 
Гиперсекреция созылмалы гастритте, өт жолдары бітелгенде байқалады. 
Гиперсекрецияда (гипохолия) ас қорытудың барлық кезеңінде қарын сөлінің 
мөлшері шамалы болады. Гипофункция атрофиядан және безді аппараттың азғындауынан, 
қызбадан, кейбір қабынулардан, созылмалы анемиядан пайда болуы мүмкін. 
Қарынның қозғалыс функциясының бұзылуы. Қарынның жиырылып-
созылуының өзгеруі ондағы заттардың шығуын тездетеді немесе баяулатады. Адамда 
қарынның қозғалыс функциясының бұзылуы қыжылдау, кекіру, ықылықтау, лоқсу және 
құсу кезінде байқалады. 
Қарынның 
жиырылып-созылуының 
күшеюі 
(гиперкинез) 
қарын 
сөлінің 
қышқылдылығы жеткіліксіз болғанда және ахилияда байқалады. 
Қ ұ с у (күрделі рефлекторлық әрекет) – қарындағы затты ауыз арқылы еріксіз 
шығару. Мұның өзі қарынның қозғалыс функциясының бұзылуының бір флрмасы болып 
саналады. 

177 
Қарынның жиырылуының әлсіреуі немесе болмауы (гипотония, атония) мал 
жүдегенде, қарында ісік пайда болғанда, қарын қақпақшасы тарылғанда байқалады. Қарын 
бұлшық етінің тонусы әлсіреген жағдайда нәжістің сыртқа шығуы баяулайды, соның 
салдарынан көбінесе қарын ұлғаяды – атониялық дилатация пайда болады. 
Қ а р ы н ж а р а с ы. Қарын жарасының пайда болу себептері мынадай: бірден ірі 
азық жеуге көшіргенде бұзау ұлтабарының және құлын қарынының кілегей қабығы 
жарақаттанудан; ірі қараның обаға және лейкозға шалдығуынан, жылқыда және қойда 
қарын паразиттерінің, ал қойда патогенді саңырауқұлақтардың болуынан. 
Кейбір патологияда қарынның сору және бөлу функциялары бұзылады. 
Күйіс қайыратын малдарда алдыңғы қарындардың асқорытуының бұзылуы. 
Малда шөппен, сондай-ақ балғын азықтармен қоректіндіргенде қарында сірке 
қышқылының мөлшері кемиді. Ал жеммен қоректендіргенде тіпті азайып кетеді. Май 
қышқылы жеммен қоректендіргенде азайып кетеді. Азық рационы крахмалмен немесе 
қантпен байытылған пропион қышқылының пайда болуына ықпал етеді. Май қышқылы 
жеңіл, ал пропион және сірке қышқылдары шамалы сіңеді.
Мал рационына қызылша, капуста, астықтұқымдастар дәні (бидай, жүгері) секілді 
қанты көп азықтарды енгізу қарында сүт қышқылдары концентрациясының көбеюіне 
ықпал етеді. Мұндайда қарын жынында жалпы қышқылдылық мөлшері артып, мұның өзі 
қарынның қозғалу функциясын әлсіретіп, азықтың қорытылуын баяулатады. Соның 
салдарынан қаннан қарынға келетін су көбейіп, қан қоюланып кетеді. Сүт қышқылының 
едәуір бөлігі ішекке түседі, ал мұның өзі ішекте азықтың қорытылуына қолайсыз әсер 
етеді. 
К е т о з немесе ацетонемия – қанда, несепте және сүтте кетон денешіктерінің 
көбеюі. Бұл ауру көбінесе өте өнімді және қоңды малдарда кездеседі. Ауру мал 
жемшөптен бас тартады, өнімділігі кемиді, нерві бұзылады, салмағы кемиді. 
Кетоз ауруы малды дұрыс азықтандырмаудан, әсіресе құрамында май қышқылы 
көп сапасыз сүрлем бергенде пайда болады. Сондай-ақ рационда жем тым көп болып, 
жеңіл қорытылатын углеводтар жетіспегенде де байқалады. Азықтандырудағы мұндай 
сәйкессіздік глюкозаның аз бөлінуіне әсер етеді, сірке қышқылы тұздарын пайдалануды 
нашарлатады, ал мұның өзі қарында ацетон денешіктерінің жиналуына, сөйтіп оның 
қанда, несепте және сүтте көбеюіне ықпал етеді. 
Кетоз ауруы кезінде зат алмасудың бұзылуы мал организміндегі тотығу-
тотықсыздану процестерін кемітеді. 
Малға карбомидті (мочевинаны) тым көп бергенде немесе онымен дұрыс 
азықтандырмағанда қарында аммиак көбейіп кетеді. Аммиак гемоглобинмен әрекеттесіп, 
нервті қоздыратын, күшті улайтын әсері бар сілтілі гематиннің пайда болуына әкеп 
соғады. Мұндайда әуелі сезімталдығы артады (гиперстения), бұлшық еттері қалтырап, 
діріл пайда болады, сілекей көп бөлінеді, демігу басталады, іші кебеді. Кейбір жағдайда 
аммиактан уланған мал есінен танып, өліп кетеді. Өлу – тыныс орталығының параличінен 
басталады. 
Н и т р и т т е р м е н у л а н у. Пісірілген қызылшаны бір тәуліктен кейін малға көп 
мөлшерде бергенде қарында аралық өнім – улы әсері бар нитриттер пайда болады. 
Нитриттер қанға түскеннен кейін орталық нерв жүйесіне, әсіресе тамыр қозғалтқыш 
орталыққа әсер етеді, гемоглобинмен байланысып, метгемоглобин пайда болады да, 
тканьдердің оттегімен қамтамасыз етілуін бұзады. 
Алдыңғы қарындардың қозғалыс функциясының бұзылуы. Алдыңғы 
қарындардың қозғалыс функциясының бұзылуының мынадай формалары бар: 
1. Қарынның ұлғайып, қозғалысының жиілеуі. Вагус қозғанда байқалады. Қарын 
кенересі керіледі, бұлшық еттері күшті, әрі үздіксіз жиырылады. Тәбеті болмайды, 
температурасы көтерілмейді. 
2. Қарынның ұлғайып, алдыңғы қарындардың әлсіреуі (атония). Вагус гипотониясы 
не әлсіретеді – алдыңғы қарындардың жиырылуы мүлде тоқталады, не қарын кенересінің 

178 
тонусы кеміп, алдыңғы қарындардың жиырылу күші немесе жиілігі әлсірейді. Мұндай 
аурудың этиологиясы – азықтандыру режимін өрескел бұзудан пайда болады. Сонымен 
қоса, алдыңғы қарындар тонусының бұзылуы басқа органдар мен тканьдердегі 
патологиялық процестерден, мәселен жүрек, бауыр, өкпе, жыныс аппаратттары ауруғы 
шалдыққанда байқалады. Қызба күйге ұшырағанда да осы ауру білінеді. 
Алдыңғы қарындардың жиырылуы әлсіреуден азық жөнді қорытылмайды да, онда 
сүт қышқылы жиналып, рН көрсеткіші өзгереді. Мұндайда басқа ас қорыту 
органдарының, әсіресе ұлтабардың, ішектің және ұйқы бездерінің секрет бөлу және 
қозғалыс функциялары бұзылады. Күйіс қайыру қарқыны кемиді. Ішектің жиырылып-
созылуы және ондағы сөлдің қорыту қабілеті әлсірейді.
Қарын тонусы әлсіреген кезде ондағы азық жыны шіріп, инфузория мөлшері күрт 
кемиді. Май және сірке қышқылдары көбейіп, көптеп газ пайда болады. Организмге сіңген 
шіріген өнімдер нерв тканьдеріне, паренхиматоздық органдарға улы әсер етеді, соның 
салдарынан ацидоз өршиді, зат алмасуы бұзылады. Ауырған мал күйзеліп, өнімділігі 
кемиді, тез арықтайды. 
3. Қарынға газдың толуы (іштің кебуі) (тимпания – грекше Tympanon – барабан). 
Іштің кебуі жіті және созылмалы түрде өтеді. Іштің кебуі басқа да жүйелердің: жүрек-
тамырдың, тыныс алудың, ас қорытудың т. б. органдардың функциясын бұзады. Осының 
барлығы ас қорыту жүйесінің қозғалысын және секрет бөлуін бұзады. Егер дер кезінде 
мал дәрігерлік көмек көрсетпесе – мал өліп кетуі мүмкін. 
Созылмалы іш кебу оқтын-оқтын, негізінен азықтандырғаннан кейін байқалады. 
Ауру аптаға, айға созылады. Мал бірте-бірте арықтайды, әлсірейді. Кезекті іш кебу 
кезінде мал тұншығып өліп кетуі мүмкін. 
4. Жарақатты ретикулит. Тақия қарынның жарақатттануы бөгде заттардан (металл, 
шыны, сүйек) болады. Жарақат орны қабынады, температурасы көтеріледі, қан құрамы 
өзгереді. Бұл бөгде заттар қарынды, диафрагманы және соның маңайындағы органдарды – 
жүректі, өкпені жарақаттауы, тесуі мүмкін. 
Ішектегі ас қорыту ұйқы безінің, бауыр мен қарынның функциясына тікелей 
байланысты. 
Ұйқы безінің секрет бөлу функциясының бұзылуы. Шошқа қалыпты жағдайда 
10 литрдей секрет бөледі. Сөл мөлшері, оның ферменттік құрамы ішектегі ас қорытуға 
елеулі ықпал етеді. 
Панкреатит (ұйқы безінің қабынуы) этиологиясы – сілтілерден, қышқылдардан, 
фосфордан уланудан, гельминт инвазиясынан ұйқы безі сөлінің тежелу әсерінен болады. 
Өттің жеткіліксіз бөлінуі – гипохолия - өт жолының бітелуінен (тас байланудан, 
паразиттерден) пайда болады. өттің бөлінуінің азаюы анемияда, бауыр ауруларында, 
сондай-ақ өт қабының жиырылу қабілеті әлсірегенде байқалады. 
Өттің мүлде бөлінбуін ахолия деп атайды. өттің болмауы бактериалдық 
флоралардың дамуына қолайлы жағдай туғызып, ішекте шіру және ашу құбылыстарын 
туғызады да, соның салдарынан іште газ жиналады (метеоризм). 
Ішекте ас қорытылудың бұзылуы секрет бөлудің, қозғалыс қызметінің, 
сорылудың, іштегі керексіз қалдықтардың шығуының (экскреция), сондай-ақ ішек 
микрофлораларының өзгеруіне байланысты. 
Парасимпатикалық (жүйке тамырдың) нервтің қозуы сорылуды күшейтеді, ал 
симпатикалық – едәуір басады. Өт сорылуды тездетіп бүрлердің жиырылуын күшейтеді. 
Бүйрек үстіндегі без қыртысының гормондары мен В тобындағы витаминдер сорылуды 
күшейтуге ықпал етеді. 
Механикалық және химиялық тітіркендіргіштер ішектің кілегей қабығына 
патогенді әсер етіп, сорылуын күрт кемітеді. А, В, С, Д гиповитаминоздары кезінде де 
ішек кенересінде ас қорытылу бұзылады. Ішек жіті қабынған жағдайда, онда жиырылып-
созылу күрт баяулап, соның әсерінен іш өту пайда болады. 

179 
Ішектің қозғалыс функциясының бұзылуы жиырылып-созылудың күшеюі немесе 
баяулауы, тіпті мүлде тоқтауы арқылы байқалады. 
Ішектің жиырылып-созылуы күшейгенде химустың босатылуы артып, іш өту 
(диарея) пайда болады. Ішек жіті қабынғында, сондай-ақ нерв және гормоналдық 
жүйелердің функциясы бұзылғанда жиырылып-созылу күшейеді. 
Күшті жиырылып-созылудан іш өту ішекте ашытатын және шірітетін зиянды 
өнімдер (индол, скатол, аммиак, метан, күкіртті сутегі) жиналғанда болуы мүмкін. Кейбір 
инфекциялық ауруларда, мәселен, қылау (паратиф), колибактериоз т. б. іш өту байқалады. 
Ішектің жиырылып-созылуы нерв қозғанда, қорыққанда, спортшылар жарысқы шығар 
алдында т. б. жағдайда күшейе түседі.
Ішектің жиырылып-созылуының баяулауы азықтың мөлшері, физикалық қасиеті 
және химиялық құрамы өзгергенде, мәселен, клечатка азайғанда байқалады. Ішектің 
жиырылуының әлсіреуі (гипотония), мүлде жиырылмауы (атония) мал арықтағанда, жіті 
перитонитке (іш пердесінің қабынуы) шалдыққанда басталады. Сөйтіп ішекке газ 
жиналады (метеоризм). 
Ішектің жиырылып-созылуының әлсіреуі немесе мүлде тоқтауы ішектегі азықтың 
іркілуіне және кейіннен оның құрғауына әкеп соғады. Аш ішектегі мұндай процесті 
химастоз, тоқ ішектегіні – копростаз немесе үйінді деп атайды. Химастоз бен копростаз 
көбінесе жылқыда байқалады. Копростаз кейде ішекті мүлде бітеп тастағандықтан мал 
өледі. 
І ш е к т і ң б і т е л у і. (ileus). Мұндай ауру ішектің қозғалыс-босату функциясы 
бұзылғанда пайда болады. Ішектің бітелуінің механикалық, динамикалық және 
гемостатикалық түрлері бар. 
Механикалық бітелу ішек жолының механикалық кептелуінен (қысылуынан, 
ішектің бір бөлігіне екінші бір бөлігінің енуінен, ішектің бұрылуынан т. б.) болады.
Динамикалық бітелу ішек бұлшық еттері параличке шалдыққанда және түйілгенде 
пайда болады. Этиологиясы – қорғасынмен улану, ішек құрттарынан улану.
Гемостатикалық немесе тромбоэмболдық бітелу тромбоз немесе эмбол салдарынан 
ішекте қан айналысы бұзылғанда байқалады. 
Ішек бітелуінің барлық түрінде шаншу пайда болып, мал қатты мазасызданады. 
Ішек бітелуінің патогенезі өте күрделі. Мұндағы ең басты көрініс – нервтік-рефлекторлық 
факторлар, гемодинамикалық өзгеріс, су-тұз алмасудың бұзылуы және әр түрлі улану. 
Д и с п е п с и я (bys – бұзылу, pepsis – қорытылу). Жаңа туған төлдің жіті ауруы. 
Ауру қарын мен ішектің қозғалыс, секрет бөлу, сорылу және босату функцияларының 
ауытқуымен, соның әсерінен зат алмасуы бұзылып, организмнің улануымен сипатталады. 
Диспепсияға күтімі, азықтануы қолайсыз болған жас төлдер жиі шалдығады. 
Гистологиялық зерттеудің көрсеткеніндей, мұндай төлдерде тканьдердің, соның ішінде 
нерв тканьдерінің жетілмегендігі байқалады. Мұның өзі азықтағы белоктар мен майларды 
толық қорытпайды. Содан барып іш өтеді. 
Диспепсия кезінде нәжіспен бірге көп мөлшерде су, белок, минералдық заттар, 
әсіресе натрий мен хлор көп бөлінеді де, соның әсерінен организмде кальций біршама 
көбейеді. Сөйтіп су-тұз тепе-теңдігі бұзылады. Ішектің кілегей қабығы клеткаларының 
қозғыштығы өзгеріп, секрет бөлуі мен сорылуы едәуір бұзылады. Мұндайда ас қорытудың 
бұзылған өнімдері, сондай-ақ микроб улары қанға түсіп, жалпы улану басталады. 
Диспепсия әсерінен мао организмі әлсірейді, жүдейді,ацидозға шалдығады.қаны 
қоюланып, гемолиз белгісі байқалады. Жүрек-тамыр жетімсіздігі күшейіп, әр түрлі 
органдардағы ткаьдерде гипоксия пайда болады. Осының салдарынан маңызды органдар 
мен жүйелер үшін нерв жүйесінің реттеу функциясы бұзылады. Соның салдарынан төл 
талықсып, 2 – 3 тәулікте өледі. 
Диспепсияға 
ауру 
белгілері, 
төлдің 
азықтандырылу 
жағдайын 
білу, 
бактериологиялық зерттеу және төлдейтін малдың азық рационын анализдеу арқылы 
диагноз қояды. 

180 
Диспепсияның алғашқы белгісі байқалғанда уыз беруді азайтады. Ас қорытудың 
жақсарту үшін табиғи немесе жасанды қарын сөлін, пепсин береді. Бактерияға қарсы дәрі-
дәрмекті қолданады. Организмнің иммундық-биологиялық тонусын арттыру үшін бұзауға 
енесінің цитрленген қанын 1 кг салмаққа 1,3 – 2,0 мл есебінде құяды. 
Аурудан алдын ала сақтандыру үшін жаңа туған төлді және енесін дұрыс 
азықтандырып, күтеді. Сиырды суалту мерзімін бұлжытпай орындайды. 
5. БАУЫРДЫҢ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ФИЗИОЛОГИЯСЫ
Бауырдың ең үлкен орталық орган болып саналады, ал оны алып тастағанда немесе қатты 
зақымданғанда мал бірден өліп кетеді. 
Бауырдың негізгі функциялары: 
1. өтті синтездейді және секрециялайды; 
2. зат алмасуға (белоктық, углеводтық, майлы, минералдық) қатысады; 
3. фибриноген пайда болады; 
4. протромбин пайда болады; 
5. гепарин пайда болады; 
6. жалпы қан көлемін реттеуге қатысады; 
7. тосқауылдық функциясы; 
8. іштегі төлді қан құрау функциясы бар; 
9. темір және мыс иондарын сақтайды; 
10. каротиннен А витаминін құрайды. 
Бауыр функциясының жетімсіздігінен организмде зат алмасуы, өт пайда болуы 
бұзылады, бауырдың тосқауылдық функциясы кемиді, қанның құрамы мен қасиеті, нерв 
жүйесінің функциясы өзгереді, су алмасуы бұзылады. 
Физиологиялық және патологиялық жағдайда бауыр функциясын зерттеуде, оған 
эксперименттік жолмен ықпал етудің зор маңызы бар. 
Бауырдың компенсаторлық және регенерациялық (қалпына келу) процесі өте күшті 
жүретіндіктен, оның біраз бөлігін алып тастау онша көп функциялық өзгеріс туғыза 
қоймайды. 
Бауырдың функциялық ерекшелігін айқындау мақсатында Экка фистуласы 
былайша пайдаланылады: қақпа және үңгір веналардың аралығына жасанды түрде 
қосымша құйылыс жасалып, біріншіден екіншіге қанның еркін құйылуын қамтамасыз 
етеді. Қақпа венаның жоғары қосымша құйылысын байлайды, сөйтіп бауырды ас қорыту 
органдарының қан тамыр жүйесінен бөліп тастайды. Осындай жағдайда қанда аммиактың 
және оның тұздарының едәуір көбейгендігі байқалады. Ал қалыпты жағдайда мұны бауыр 
зарарсыздандырады. Осындай операция арқылы бауырдың ас қорытудағы және клетка 
аралық зат алмасудағы бірқатар функциясын анықтауға мүмкіндік туды. 
Экка операциясымен қоса, бауыр функциясын зерттеу үшін Экка фистуласын 
(Экка-Павлов) керісінше қою операциясын пайдаланады, сонда артқы қуыс венадағы қан 
қақпа венасына құйылады. Мұны осы қан тамырлары аралығындағы қосымша 
құйылыстар және осыдан кейін артқы қуыс венасын қосымша құйылыстан жоғары байлау 
арқылы жүзеге асырады. Мұндайда бауыр функциясын әр түрлі азықтандыру жағдайында 
зерттеуге мүмкіндік туады. 
Бауырды толық оқшаулау операциясы (Манн және Магат) екі түрлі кезеңде жүзеге 
асырылады: бірінші кезеңде фистула керісінше қойылады. Соның нәтижесінде дененің 
артқы бөлігіндегі және ішектегі бүкіл қан венасына және бауырға бағытталады. 4 апта 
өткеннен кейін, веноздық қанның бір бөлігінің бауырға келмей, краниалды (алдыңғы) 
қуыс венаға құйылып, күшті коллатераль дамығанда, екінші операция жасалады, яғни 
мұндайда қақпа венаны қосымша құйылыстың жоғарғы тұсынан байлап, бауырдың өзін 
оқшаулайды. 

181 
Операциядан кейінгі алғашқы сағатта ерекше өзгеріс байқалмайды. Алайда, 
операция қолайлы өткеннен кейін 4 – 5 сағаттан соң бірден бұлшық ет әлсіздігі мен 
құрысып-тырысу басталады. Құрысып-тырысудан кейін іле-шала дене температурасының 
төмендеуі (гипотемия) ессіз күй басталып, тыныс алуы тоқтап, мал өліп кетеді. Белок 
және углевод алмасуы бұзылғандығы байқалады. Қандағы қант мөлшері кеміп кетеді. 
Қанда амин қышқылы, аммиак мөлшері артып, мочевина мөлшері кемиді. Амин 
қышқылының аминсіздену процесі күрт азаяды. Несеп қышқылының пайда болуы 
тоқтамайды, алайда оның аллантоинға түрлену бұзылады. 
Бауыр функциясын зерттеу үшін ангиостомия әдісі де қолданылады (Е. С. Лондон). 
Мұның мәнісі мынадай: бауырдың ірі венасының кенересіне канюла тігеді. Сонда бауырға 
құйылатын және одан шығатын қанды тәжірибе үшін үнемі алып тұруға, әрі әр түрлі 
заттарды енгізуге мүмкіндік туады. Осы тәсіл бойынша әр түрлі зат алмасуға бауырдың 
қатысуын зерттеуге болады. 
Қақпа венасын байлағанннан 1 – 2 сағат өткеннен кейін, малдың бүкіл құрсағы 
қанталап, өліп кетеді. Бауыр артериясын байлағанда да әр түрлі дәрежеде улану белгісі 
байқалады. Бауыр артериясын байлағаннан кейін 1,5 – 2 тәулікте тканьдерде оттегінің 
жетіспеушілігінен және уланудың өршуінен мал өледі. 
Бауыр функциясының әр түрлі жетімсіздігі және оның зат алмасудағы мәні малдың 
өтіне фистула қою тәжірибесінде анықталады. 
Қазіргі кезде бауыр күйін анықтау үшін пункциялау (қуысты тесу) және 
скеннерлеу) (ағылшынша to scan – мұқият қарау) тәсілдері қолданылады. 
Бауырды радиоизотоптық тәсілмен зерттеу үшін қызғылт түсті бенгаль бояуын, 
таңбалы J¹³¹қолданады. Бауыр паренхимасының функциясы өзгерген жағдайда (гепатит, 
цирроз, ісік түйіндерінің өршуі) бояуды сіңіруі бұзылып, скеннограммада (сіңіру қисығы) 
тиісті ақау белгісі көрінеді. 
Бауыр ауруының жалпы этиологиясы және патогенезі. Бауырға зиянды әсер 
ететін агенттер алуан түрлі жолмен енеді. Бауыр функциясының жетімсіздігіне 
ұшырататын көптеген этиологиялық факторлардың арасында ең елеулісі қабыну процесін 
тудыратын (гепатит) факторлар. Бұған жататындар: бактериялар (стрептококк, іш сүзегі 
таяқшасы т. б.), вирустар, спирохеттер, өнеркәсіп улары (фосфор, сынап, қорғасын, 
марганец, бензол т. б.), дәрі-дәрмектер, өсімдік улары, алкалоидтар т. б. 
Тегі жат белоктарды, сарысуларды, вакциналарды, парентеральді (асқазан жолынан 
тыс) енгізгенде аллергиялық гепатит өршуі мүмкін. 
Өзінің сипатына және барысына қарай бауыр аурулары алуан түрлі болады. Онда 
пайда болатын патологиялық процестер дистрофиялық, сондай-ақ қабыну түрінде де өтуі 
мүмкін. 
Бауырдағы қабыну процесінің өту барысын жіті және созылмалы деп бөледі. 
Жіті процестердің ішінде жиі кездесетіні әр түрлі формадағы диффузды зақымдану 
– жіті паренхиматоздық гепатит. Мұндайда бірде дистрофиялық, бірде қабыну құбылысы 
басым болады. Бауырдың бұлайша зақымдану себебі – инфекциядан, көбінесе вирустан 
уланудан. 
Бауырдың дистрофиялық зақымдануының ең ауыр формасының бірі – жіті сары 
атрофия. Мұндайда айқын білінетін улану, өте ауыр түрде өтетін сары ауру, тканьаутолизі 
құбылысы байқалады. 
Бауырдың созылмалы зақымдануында ең елеулісі – цирроздар. Оның пайда болу 
этиологиясы алуан түрлі болғанымен, бір ортақ белгіге – мезенхима тканьдерінің 
диффузды ұлғайып қабынуға бірігеді. 
Бауырдың диффуздық қабынуының нақты формасына алғашқы цирроз деп 
аталатын ауру жатады. Цирроздың алғашқы формасы атрофиялық және гипертрофиялық 
цирроздар деп бөлінеді. 

182 
Атрофиялық циррозда дәнекер ткань бөліктерінің аралығы ұлғайып, орган 
формасы өзгереді – бауыр бүріседі және көлемі кішірейеді, кейіннен бауыр клеткасы 
семеді (атрофия). Құрсақ қуысына сарысу жиналады (асцит). 
Гипертрофиялық циррозда көбінесе бөлік ішіндегі дәнекер тканьдер ұлғайғанымен, 
орган бүріспейді. Бауыр ұлғаяды, сары ауру өршиді, талақ та үлкейеді. Асцит болмайды. 
Стромалардың (ісіктің дәнекер тканьді тірегі)қабынып өзгеруі нәтижесінде цирроз 
өршиді. 
Осы формамен қоса бауырдың созылмалы диффуздық зақымдануының басқа да 
формалары – қайталама цирроздар: инфекциялық, паразиттік, улы, кардиальды, 
васкулярлы және билиарлы цирроздар (өт жолы бітеліп, ол қабынған жағдайда – 
ангиохолит) байқалады.
Бауырдың созылмалы диффузды зақымдануы мен цирроздарының осы аталған 
факторларының әсер ету механизмінің пайда болу себептері толық зерттелмеген. 
Зерттеушілердің біреуі оны дәнекер тканьдердің зақымдануынан деп қарастырады. Басқа 
зерттеушілердің пікірінше, дәнекер тканьдердің ұлғаюы бауыр клеткаларының атрофияға 
немесе дистрофияға шалдығуынан деп есептейді. Бауырдың негізгі цирроздарының өршуі 
паренхималардың зақымдануынан және мезенхима тканьдерінің қабынып өзгеруінен 
болуы мүмкін. 
Бауырдың тосқауылдық функциясының өзгеруі. Бауыр функциясының 
жеткіліксіздігі оның тосқауылдық функциясының бұзылуынан да болады. Мұндайда 
бауыр әр түрлі улы заттарды зиянсыз ету қабілетінен айырылады. 
Бауырдың зиянсыз ету функциясы онда өтетін тотығу, тотықсыздану және 
гидролиздеу секілді химиялық процестермен жүзеге асырылады. Олардың ішінде ең 
маңыздылары мыналар. 
А ц е т и л д е у. Бұл процесс АТФ-ның қатысуымен А коэнзимі көмегімен өтеді. 
Мұндайда уытсыз қосылыстармен қоса, улы өнімдер де пайда болуы мүмкін. 
Т о т ы ғ у. Бауыр жетімсіздігінде бұл процесс кемиді. Амино-оксидазаның 
ықпалымен амин топтарының альдегидтерге және тиісті қышқылдарға дейін тотығуы 
болмайды. Мәселен, сантониннің оксисантонинге, атофанның оксиатофанға, этил 
спиртінің ацетальдегидтер арқылы сірке қышқылына дейін түрлену осылайша бұзылады. 
М е т и л д е н у. Бауыр функциясының жетімсіздігінде адреналиннің, креотиннің, 
донаторлары 
митионин 
мен 
холин 
болып 
саналатын 
метиль 
тобындағы 
метильникотинамидтің пайда болуы күрт өзгереді. 
Ж ұ п қ о с ы л ы с т а р д ы ң п а й д а б о л у ы. Глюкурон қышқылынан, 
гликоколдан, цистиннен және күкірт қышқылынан жұп қосылыстардың пайда болуы 
кемиді. Аромат қышқылдар мен спирттердің (фено, бензой және салицил қышқылдары, 
фенолфталеин, ментол, камфора) глюкурон қышқылымен қосылу арқылы пайда болуы 
азаяды. Жұп қосылыстардың цистеинмен бірігіп және меркаптур (сульфгидрильді) 
қышқылының пайда болуы кемиді. Индол күкірт қышқылымен қосылған кезде 
индиканның пайда болуы күрт төмендейді. 
Бауырдың РЭС (ретикулоэндотелиалдық жүйе) клеткасы зақымданғанда көптеген 
микроорганизмдердің іркілуі, қорытылуы және бейтараптануы, олардың улары мен әр 
түрлі коллоидтық қосылыстары бұзылады. Организмдегі улардың жиналуына бауырдың 
экскреторлық функциясы едәуір дәрежеде тосқауыл болады. Қан арқылы бауырға түскен 
әр түрлі алмасу өнімдері мен бөгде заттар өттен бөлініп шығады. Бауыр зақымданып, 
оның тосқауылдық функциясы кеміген жағдайда әр түрлі инфекциялар организмге емін-
еркін таралып, ауру едәуір ауыр формада өтеді. 
Бауыр функциясы ауытқығанда және зақымданғанда зат алмасудың 
бұзылуы. У г л е в о д а л м а с у ы. Бауыр – углеводтардың келуін реттейтін басты орган. 
Оның басты міндеті – қандағы глюкоза концентрациясының тұрақтылығын қамтамасыз 
ету. Мұндай реттеу үйлестірілген, кері екі жақты процеспен – глюконеогенезбен және 

183 
гликолизбен жүзеге асырылады, яғни ішектен келетін моносахаридтерден гликоген және 
бауыр тканьдерінде жиналған гликогеннен қан глюкозасы пайда болады. 
Бауыр парехимасы зақымданғанда мынадай процестер өтеді: 1. моносахаридтерден 
және олардың ыдыраған өнімдерінен бауырда гликогеннің пайда болуының және 
бөлінуінің кемуі; 2. гликолиздің тежелуі; 3. глюконеогенездің – белок пен майдың 
ыдыраған өнімдерінен глюкозаның пайда болуының тежелуі; 4. қан айналысының жалпы 
шеңберіне глюкозаның келуінің және гипогликемияның дамуының кемуі. Бір қарынды 
жануарларда қандағы қант деңгейінің 40 – 60 мг %-ке дейін кемуі малды тырысып-
құрастырады және гипогликемиялық ессіз күйге ұшыратады. 
Бауырда гликоген мөлшерінің азаюы мал нашар азықтандырылып, ұзақ жұмыс 
істегенде, әр түрлі себептерден арықтағанда және инфекциялық аурулардан қызбаға 
шалдыққанда байқалады.
Б е л о к а л м а с у ы. Бауырда зат алмасудың анаболиялық (синтетикалық), 
сондай-ақ негізгі катаболиялық процестері өтеді. Белок синтезі ең алдымен бос амин 
қышқылдарымен жүзеге асырылады. Бауыр – плазма альбуминдерін және қан ұйытатын 
жүйелердегі (фиброноген, протромбин) негізгі белоктарды синтездейтін бірден-бір орын 
болып саналады. Бауырда белокты заттардың ыдырап, аммиак пен мочевина пайда 
болғанға дейінгі барлық кезеңдері жүзеге асырылады. 
Белок алмасудың бұзылу себептері мынадай: 
1. амин қышқылдарынан белоктың және азоты бар басқа да заттардың (холин, 
глютатион, таурин, этаноламин) синтезделуінің бұзылуы; 
2. 
аминсіздену, 
трансаминдену, 
декарбоксилдену 
реакцияларында 
амин 
қышқылдарының өзгеруі; 
3. мочевинаның пайда болуының бұзылуы. 
Белок синтезінің бұзылуы бауыр жетімсіздігінің алғашқы белгілерінің бірі. Бауыр 
функциясының елеулі түрде бұзылуы альбуминнің, α, β – глобулиндердің кемуіне әкеп 
соғады, өйткені бауыр қалыпты жағдайда қандағы барлық альбуминді және 80 %-тей 
глобулинді синтездейді. Бұған γ – глобулиннің қатысы жоқ, өйткені оның синтезделуі 
лимфа тканьдері мен жілік майларында өтеді. 
Бауыр паренхимасы зақымданған жағдайда бауыр клеткасында АТФ-ның және 
пиридинді нуклеотидтердің азаюы салдарынан амин қышқылдарының ыдырауы, сондай-
ақ белок биосинтезі бұзылады. Мұндайда амин қышқылдарының негізгі ыдырау жолдары 
– α – кетоқышқылға дейін және аммиактың аралық сатысы арқылы тотығып аминсізденуі 
өзгереді. Трансаминдену процестері бұзылған жағдайда амин қышқылдары, соған қоса 
белок синтездері бұзылады. 
Сүтқоректілерде аммиакты зиянсыз етудің және шығарудың негізгі әдісі – бауыр 
клеткаларында мочевина пайда болу. Цитрулиннің пайда болуы митохондрияларда, ал 
аргининнің пайда болуы – цитоплазма матриксінде өтеді. 
Бұл процесс қажетті мөлшерде энергияны және тиісті ферменттерді керек етеді. 
Сондықтан бауыр паренхимасы зақымданып, АТФ азайған кезде қанда аммиак, амин 
азоты көбейіп, қан мен несепте мочевина мен несеп қышқылы азаяды. Организмде 
аммиактың іркілуі әсіресе орталық нерв жүйесін уландырады. 
Белок синтезінің кемуі әр түрлі ферменттердің: катепсиндердің, эстеразалардың 
активтілігін едәуір өзгертеді, өйткені бауыр белогының біраз бөлігі фермент белогы 
болып саналады. 
М а й а л м а с у ы. Бауырда липидті заттардың – бейтарап майлардың, май 
қышқылдарының, фосфолипидтердің, холестериннің алмасуының айрықша маңызы бар. 
Бауырдың липидтердің алмасуына қатысуы ең алдымен ондағы өт бөлу функциясына 
тығыз байланысты. Бауырда майлы қышқылдар синтезі өтіп, осы майлы қышқылдар 
бейтарап майлар және фосфолипидтер түрінде кері синтездеуге, кейінннен оларды қаннан 
және өттен бөліп шығаруға қатысады. 

184 
Бауыр майлы қышқылдардан, глицериннен, фосфор қышқылдарынан, холиннен 
және басқа да негіздерден клетка мембранасының маңызды бөліктерін - әр түрлі 
фосфолипидтерді, сондай-ақ майлы қышқыл метаболиттерін – кетонденешіктерін 
синтездейді. Бауыр қан плазмасының маңызды құрамдас бөлігі, организмге қажетті 
заттардың (кортикокостероидты гормондардың, Д витаминінің т. б.) негізгі көзі болып 
саналатын холестерин алмасуында орталық органнның бірі болып саналады. Холин – 
бауырда синтезделетін лецитиннің аса қажетті құрамдас бөлігі екендігі белгілі. 
Организмде холин тапшы болған жағдайда бауырды май басады және май циррозына 
шалдықтырады. 
Май алмасудың бұзылуы былайша білінеді: 
1. 
бауырдан 
микропротеидтер 
құрамында 
триглицеридтер 
мен 
майлы 
қышқылдардың бөлінуінің тоқталуы; 
2. 
бауырда 
майлардың 
тотығуының 
бұзылуы, 
соның 
салдарынан 
май 
инфильтрациясының пайда болуы; 
3. кетон денешіктерінің көптеп пайда болуы; 
4. холестерин синтезінің өзгеруі. 
Бауыр бактериалдық және вирустық улармен зақымдағанда, сондай-ақ мышьякпен, 
хлороформмен және басқа да улармен уланғанда май алмасуы бұзылып, соның 
салдарынан бауырда май инфильтрациясы өршиді, кетон денешіктері көптеп пайда 
болады және холестерин синтезі өзгереді. Бауырдағы май инфильтрациясы әсерінен кетон 
денешіктері көптеп пайда болады. 
Сонымен қоса, бауыр стероидтық гормондардың алмасуына және бірінші кезекте 
инактивацияға белсенді қатысады. 
Бауыр клеткаларында ферменттердің синтезделуі – бауырдың аса маңызды 
функцияларының аса маңызды функцияларының бірі, ал бауырдағы ферменттердің 
динамикалық тұрақтылығы – оның қалыпты жұмыс істеуінің өте қажетті жағдайы. 
Бауыр барлық витаминдердің, соның ішінде көпшілік витаминдерді сақтайтын 
орган ретінде алмасуға қатысады. 
Бауыр организмдегі негізгі минералдық заттардың алмасуына қатысады, мыс, цинк, 
темір сияқты элементтерді жинап сақтайтын орталық орган болып саналады.
Бауыр функциясының организмдегі жалпы су балансында зор маңызы 
бар.сондықтанда бауыр қандағы қышқыл-сілті, коллоидты-осмостық иепе-теңдікті 
сақтауды реттейді. 
П и г м е н т а л м а с у д ы ң бұзылуы бауыр функциясының жетімсіздігіне тікелей 
байланысты, өйткені оның клеткалары билирубин бөліп шығаратын орын болып 
саналады. Сондықтанда гипербилирубинемияда – плазмаға билирубин жиналғанда бауыр 
паренхимасы зақымданып, онда іркілу құбылысы пайда болады. 
Билирубин алмасуына байланысты уробилин алмасудың бұзылуын да атап 
көрсеткен жөн. Уробилин – уробилиногеннің тотығуы нәтижесінде пайда болады. Ал 
уробилиногеннің 
өзі 
ішектегі 
бактериялардың 
билирубинге 
әсер 
етуінен 
түзеледі.уробилин химиялық құрамы жағынан билирубинге өте жақын. 
Өттің пайда болуының және өттің бөлінуінің бұзылуы әр түрлі патологиялық 
күйде: бауыр, ет қабы, қан ауруға шалдыққанда, инфекциялық ауруларда т. б. байқалады. 
Он екі ішекке бөлінетін өт мөлшері бауырдың секрет бөлу қызметіне ғана емес, өт 
бөлінудің реттелуіне де байланысты. 
өттің пайда болуының және өттің бөлінуінің бұзылуының нақты көріністерінің бірі 
– сарыауру. 
С а р ы а у р у (icterus) деп, тері мен кілегей қабыққа өт пигменттерінің 
жиналуынан, олардың боялуын (түсін өзгертуін) айтады. Сондай-ақ физиологиялық сары 
ауру да болады (жаңа туған балада болады, жүкті әйелде, етеккір келгенде).патогенезі 
бойынша сары ауру негізгі үш топқа бөлінеді: 

185 
1) бауырдан тысқары өт жолдарында механикалық кедергілердің әсерінен өт 
бөлінудің бұзылуы – механикалық немесе іркілме сарыауру;
2) бауыр паренхимасы функциясының бұзылуы – паренхиматоздық немесе бауыр 
сарыауруы;
3) қандағы эритроциттердің көптеп ыдырауынан және өт пайда болудың көбеюінен 
– гемолитикалық сарыауру. 
М е х а н и к а л ы қ н е м е с е і р к і л м е с а р а у р у өт бөлінетін жолдағы кез 
келген кедергіден пайда болады. Мұндай кедергі онекі елі ішек пен өт жолдарындағы 
қабыну процестерінен (холецистит, өтке тас байлану), өттің күрт қоюлануынан пайда 
болуы мүмкін. Мұндайда сарысудағы өт қышқылының да, билирубиннің де мөлшері 
артып кетуі мүмкін. 
Х о л е м и я – қанда өт қышқылы тұздарының пайда болуы – орталық нерв 
жүйесінің функциясын, қан құрамын, қан айналысын өзгертеді. Мұның жиі байқалатын 
белгісі – тері қышымасы. Бұл ауру терінің нерв ұштарын өт қышқылының тұздары 
тітіркендіруден пайда болады. 
Бауырда протромбин мен фибриногеннің пайда болуы азайғанда қанның 
ұйығыштығы кемиді. Сол себептен қарыннан, ішектен қан ағуы мүмкін. 
Бауыр клеткаларының өлуі салдарынан механикалық сарыауру паренхиматоздық 
сарыаурудың дамуына себепші болуы мүмкін. 
П а р е н х и м а т о з д ы қ (б а у ы р) с а р ы а у р у кейбір инфекциялық 
процестерден (Боткин ауруы), фосфордан, хлороформнан, мышьяктан, эфирден және 
басқа да улардан бауыр клеткасының зақымдануы салдарынан дамиды. 
Мұндайда тек пигмент алмасу ғана емес, басқа да зат алмасу түрлері, сондай-ақ 
бауырдың 
уытқа 
қарсы 
және 
тосқауылдық 
функциялары 
бұзылады. 
Сөйтіп, 
билирубинемия, билирубинурия, уробилинурия байқалады. 
Г е м о л и т и к а л ы қ с а р ы а у р у эритроциттер гемолизі күшейгенде, 
билирубиннің пайда болуы көбейгенде және ол қанға ауысқанда пайда болады. Мұның 
себептері қанды бүлдіретін жарадан, эритроциттер мен гемоглобиннің туа пайда болған 
ауытқушылығынан 
эритроциттерді 
әр 
түрлі 
улар 
мен 
микроорганизмдердің 
зақымдануынан, үйлеспейтін қан тобын құйғаннан пайда болуы мүмкін. 
Гемолиз кезінде бөлініп шыққан гемоглобин билирубинге айналып, оның көп 
болатыны соншалық, бауырдан бөлініп үлгермейді де, қанда іркіліп, тканьге ауысады, 
сөйтіп сарыаурудың пайда болуына әсер етеді. Организм үшін сарыаурудың зардабы 
бауырдың негізгі ауруына қарай түрліше болады. Сарыауру кезінде қанға жиналған өт 
нерв жүйесіне ауру тудыратындай ықпал етеді: жабырқатады, басын ауыртады, 
қалжыратады, теріде қышыма пайда болады т. с. с; қан айналысы мен тыныс алуда: қан 
қысымы төмендейді, жүрек жай соғады (брадикардия), тыныс алуы сирейді, тамыр соғуы 
бояулайды, қанның ұйығыштығы кемиді; ас қорытуы бұзылады: бүйректе, талақта, ұйқы 
безінде паренхиматоздық бұзылу байқалады. 
Ө т т а с ы а у р у ы (Cholelitiasis) - өт қабында және өт жолдарында тастың 
пайда болуы. Мұнымен барлық мал түліктері ауырады. Зат алмасудың бұзылуынан 
(әсіресе холестериннің), өт жолдары мен қабының қабынуынан және инфекцияға 
шалдығуынан пайда болады. өттің өт қабында іркілуі де тастың пайда болуына ықпал 
етеді. Егер өт тасы өттің ағуына кедергі жасамаса, онда ауру белгісі білінбейді. өттің ағуы 
іркілген жағдайда мал азықты жөнді жемейді, ас қорытуы үнемі бұзылады, алдыңғы 
қарындардың күш-қуаты әлсірейді (атония), ішекке газ толады, іші өтеді. Бауыр ұлғайып, 
басқанда ауырсынады. Ауық-ауық шаншу пайда болады, сарыауру асқынып, жүрегі тез 
соғып, тырысып-құрысу басталады. өт қабының жарылуынан және іш пердесінің 
қабынуынан (перитонит) мал өлуі мүмкін. Диагнозды клиникалық, рентгенотологиялық 
және лапароскопиялық деректерге сүйеніп қояды. 11-ші қабырға аралықтарын саусақпен 
соққанда ауру белгісі айқын білінеді. 

186 
Малдағы сырқаттың ауыр-жеңілдігіне және организмнің жалпы күйіне қарай әр 
түрлі емдеу тәсілдері қолданылады.
6. НЕСЕП БӨЛІНУІДІҢ ПАТОЛОГИЯЛЫҚ ФИЗИОЛОГИЯСЫ 
Бүйрек ең негізгі бөлу органы болып саналады. Оның негізгі функциясы бүйректе 
және зат алмасуда пайдаланған өнімдерді организмнен тұрақты шығарып отыру. Бүйрек 
ішкі ортаның тұрақтылығын – гомеостазаны сақтауда ерекше маңызы бар. Сонымен қоса 
бүйректе өтетін синтетикалық процестердің нәтижесінде онда жаңа қосылыстар пайда 
болады. Олар секрет бөлетін функцияны да атқарады. Соңғы деректерге қарағанда бүйрек 
қан құрауға да қатысады. Бүйректің қан қысымын реттеуде де маңызы бар екендігі белгілі, 
өйткені онда артериялық қысым үшін арттыратын заттың – ангиотензиннің пайда болуына 
ықпал ететін ренин бөлінеді. 
Бүйректерді алып тастағаннан кейін малдың 2 – 3 тәулікте өліп қалатындығы, бұл 
органның тіршілік үшін өте маңызды екендігін көрсетеді. Мал бір бүйрекпен қалыпты 
өмір сүре алады. 
Бүйректегі әр түрлі патологиялық процестер олардың функциясын бұзады, ал ол 
елеулі түрде ауытқығанда – бүйрек жетімсіздігі пайда болады; 
Бүйрек функциясының бұзылу себептері алуан түрлі.
Бұған жататындар: 
1. Бүйректегі нервтің және ішкі секреция бездерінің реттелу функциясының 
бұзылуы; 
2. Бүйректің қанмен жабдықталуының бұзылуы (атеросклероз, талықсу күйі); 
3. бүйректің инфекциялық аурулары (пиелонефрит, белгілі бір орындағы 
нефриттер); 
4. Бүйректің аутоаллергиялық зақымдануы (диффузды гломерулонефрит); 
5. Несептің ағуының бұзылуы (тас пайда болу, несеп жолының қысылуы т. б.); 
6. Ауыр түрінде өтетін инфекциялық аурулар мен уланулардан бүйректің 
зақымдануы (сепсис, холера, ауыр металдар тұздарынан улану); 
7. Бүйректегі туа біткен ауытқушылық (гипоплазия, поикистоз); 
8. Ферментативтік жүйелер мен өзекшелердегі тұқым қуалайтын ақау (Фанкони 
синдромы т. б.). 
Несептің тәуліктік мөлшерінің азаюын о л и г у р и я несеп бөлінуідің мүлде 
тоқталуын – а н у р и я, несептің көптеп пайда болуын – п о л и у р и я деп атайды. 
Несептің аз пайда болуы бүйректен тыс және бүйректің өзіндегі бірқатар 
факторларға байланысты. 
Д и у р е з (несеп бөлу) деңгейіне ми қыртысы (қорқу, қуану), гипоталамо-
гипофизарлық жүйе, әр түрлі рефлексогендік аймақтың тітіркенуі, қалқанша без 
гормондары, ұйқы безі мен бүйрек үсті безі, бүйрек нервісі қатысының үзілуі 
(денервация), қан айналысының бұзылуы т. б. әсер етеді. 
Мәселен, қан айналысы жетімсіз болған жағдайда бүйректің қалыпты қанмен 
қамтамасыз етілуі бұзылады, ал артерия қысымы күрт түскенде (сынап бағанасы бойынша 
40 – 50 мм-ден төмен) несептің пайда болуы мүлде тоқталады. 
Қанның құрамы мен қасиетінің өзгеруі де бүйрек қызметінің бұзылуына едәуір 
ықпал етеді, зат алмасуға және басқа да патологияға (қантты диабет, кетоз, сары ауру) 
ұшыратуы мүмкін. 
Несеп пайда болудың және несеп бөлінудің ренальдық факторлары. Бүйректің, 
олардың функциялық элементтерінің – шумақтары (фильтрация) мен өзекшелерінің 
(реабсорбция) зақымдануының барлық формалары бүйрек функциясын бұзуға 
ұшыратады. 

187 
Несеп бөлінудің бұзылуының бүйректік факторларының ішінде бүйректегі қабыну 
процестері – нефриттер, дегенеративтік процестер – нефроздар, қан айналысының 
бұзылуы – нефросклероздар, сондай-ақ бүйрек тасы ауруы елеулі орын алады. 
Н е ф р и т - әр түрлі зиянды агенттердің, көбінесе қанның әсер етуінен бүйректің 
қабынуы. Малдың барлық түлігі ауырады. Процесс бір мезетте екі бүйректі, немесе 
шумақтарды, немесе ткань аралықтарын зақымдайды. Малда қабыну құбылысы бүйректің 
ткань аралықтарында басталып, диффузды немесе белгілі бір орындағы процесс ретінде 
өтеді. 
Нефрит инфекциямен уланғанда, сондай-ақ дене тұтастай күйгенде, кейбір дәрә-
дәрмекті (скипидар, деготь, креолин т. б.) дұрыс қолданбағанда дамиды. Алдын ала 
себепші болатын фактор – дененің салқындауы. Нефрит организмнің реактивтілігі 
өзгеруімен басталып, нерв және ішкі секреция бездерінің бұзылуымен, тамыр 
аппаратттарының зақымдануымен, сондай-ақ зат алмасудың ауытқуымен байқалады. 
Нефриттің дамуына зақымданған бүйректің гуморальдық факторлары да ықпал етеді. 
Ауру барысы жіті және созылмалы түрде өтеді. Жіті нефритте мал күйзеледі, дене 
температурасы көтеріледі, бүйрек тұсы ауырсынады, құрсақ тұсы, төс асты, жамбасы 
ісінеді. өзіне тән белгілері – уремия және гематурия.несебі күгірттенеді, онда 
эритроциттер, бүйрек эпителийлері көбейеді.
Н е ф р о з – бүйрек паренхимасы, негізінен бүйрек өзекшесі өзгеріп, зат алмасуы 
бұзылатын ауру. Барлық малдарда, әсіресе жылқыда, шошқада және итте кездеседі. 
Нефроз әдетте организмнің улануынан, ірің кеулеуден, бұзылған азық беруден 
пайда болады. Организмде нерв пен ішкі секреция бездерінің белок-минералдық алмасуды 
реттеуі бұзылуымен сипатталады. 
Ауру барысы әдетте жіті түрінде өтеді. Бүйрек елеулі зақымданған кезде ғана 
клиникалық белгісі байқалады. Ауырған мал жемшөптен бас тартады, әлсіреп арықтайды. 
Көпшілік малда несеп бөлуі азаяды. Несебі күңгірттеніп, тығыздығы артады, онда белок 
пен формалы элементтер мөлшері едәуір көбейеді. Күшті зақымданған жағдайда бүйрек 
қалыптан тыс ұлғаяды (гипертрофия). 
Бүйрек ауруларында, нефрит пен нефроздан басқа, н е ф р о с к л е р о з да 
кездеседі. Мұндайда бүйректің майда артерияларында склероздық өзгерістер байқалады. 
Тамыр жүйелерінің өзгеруі бүйрек тканьдерінің қоректеуін бұзады, арнаулы элементтерін 
өлтіреді және дәнекер тканьдерінің ұлғаюына әсер етеді. 
Ұлғайған дәнекер тканьдері бүріскендіктен бүйректің аумағы мен формасы 
өзгереді (бүйрек бірден бүрісіп қалады). 
Бүйректің екінші рет бүрісуі созылмалы диффузды нефрит әсерінен дамиды. Қан 
тамырларында склероз байқалады, бүйрек қатаяды және бүріседі, бүйрек шумақтары 
едәуір жұтайды, қан қысымы артады, фильтрациялануы мен реабсорбиялануы (қайтадан 
сорылуы) кемиді, қанда азотты заттар көбейіп, мұның өзі уремияға (қанды несепке) 
ұшыратады. 
Б ү й р е к т а с ы а у р у ы – несеп құрамынан қалыптасып, көбінесе бүйрек 
түбегінде (лоханка) тас пайда болатын созылмалы процесс. 
Бұл аурудың этиологиясы туралы біріңғай көзқарас жоқ. Бүйректе тас пайда болу 
патогенезінің ең дұрыс деген көзқарасы – зат алмасудың бұзылуы, бөліну жүйесіндегі 
инфекциялық және басқа да аурулар. Бұл аурудың пайда болуына бауыр аурулары да 
себепші болады. 
Бүйрек тасы ауруында бүйрек талмасы немесе шаншуы қанды несептің бөлінуі 
(гематурия) т. б. байқалады. 
Қазіргі кезде бүйрек функциясы мен патологиясын зерттеуде оперативтік және 
техникалық амалдар, соның ішінде бүйректі ауыстырып салу, оқшаулау, перфузия әдістері 
де қолданылады. 
Несеп құрамының мөлшері мен сапасын анықтау.

188 
Жалпы бөлінген несеп мөлшері, оның құрамы мен қасиеті физиологиялық жағдайда 
малды азықтандыруға (қолда, жайылымда бағу, балғын, жем азықтарды беру), организм 
функциясын реттейтін нейро-гуморальдық механизмдердің күйіне, зат алмасуға, сондай-
ақ жыл маусымына байланысты. 
Тәулігіне бөлінетін несеп мөлшері ірі қарада 10-25 литрге дейін, жылқыда -3-8л, 
ұсақ малдарда -1 литрге дейін, шошқада 1,5-1,8 л, итте 1 литрге дейін. Несеп құрамында 
шамамен 96 проценттей су, 1,5 проценттей бейорганикалық заттар және 2,5 проценттей 
органикалық заттар болады. 
Бүйректің физиологиялық күйін бағалаудың жалпы қабылданған шарты – бөлінген 
несеп мөлшері, оның құрамы мен қасиеті. 

жүктеу/скачать 1,74 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: