426
исследования в
соскобе с уретры методом ДНК Chlamydia trachomais, ДНК
Mycoplasma
Hominis,
ДНК
Mycoplasma
genitalium,
ДНК
U.urealyticum/U/parvium, ДНК Gardnerella vaginalis, ДНК Treponema pallidum,
ДНК Neisseria gonorrhoeae, ДНК Candida albicans, ДНК Trichomonas vaginalis,
ДНК ВПЧ высокого риска.
Хронические воспалительные заболевания половых органов являются
являются
патогенетическими
факторами
нарушения
фертильности
.
Подвижными сперматозоиды становятся в процессе созревания в придатке
яичка. Их подвижность меняется по мере продвижения вдоль эпидидимиса.
Созревание сперматозоидов обусловлено андроген-зависимыми факторами,
которые вырабатывает эпителий эпидидимиса. Эпидидимиты различной
этиологии
вызывают
снижение
подвижности
сперматозоидов.
Астенозооспермия возникает, по-видимому, в
результате нарушения
секреторной функции эпителия эпидидимиса. В период между эякуляциями
каудальный отдел эпидидимиса является местом хранения зрелых
сперматозоидов,
при
его
воспалении
интоксикация
повреждает
сперматозоиды и приводит к астенозооспермии и увеличению количества
мертвых клеток.
Некоторые микроорганизмы приводят к снижению подвижности
сперматозоидов, вызывая их агглютинацию и/или адгезию. Этот процесс
зависит от концентрации бактерий в сперме. Так in vitro E. coli значительно
снижает подвижность сперматозоидов в концентрации 10
4
/мл.
Подвижность
сперматозоидов
снижается
при
действии
электромагнитных полей, солей тяжелых металлов, свинца, наркотиков,
накоплении в сперме кадмия. У сперматозоидов, помещенных в магнитное
поле, снижается подвижность из-за изменения формы жгутика. По-
видимому, действие экзогенных факторов неспецифическое и прямо или
косвенно влияет на структуру компонентов жгутиков. Так у наркоманов
были обнаружены значительные изменения микротрубочек аксонемы
427
жгутиков,
напоминающие
подобные
при
синдроме
Картагенера
(сперматозоиды живые, но неподвижные).
Достарыңызбен бөлісу: