Ревматизм. Роль бета-гемолитического стрептококка (клинические, серологические и эпидемиологические доказательства). Патогенез. Классификация



бет100/160
Дата06.06.2023
өлшемі309,33 Kb.
#99233
1   ...   96   97   98   99   100   101   102   103   ...   160
Патогенез:

Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда, когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи, изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного пузыря и снижения защитных сил организма.
Патогенетические факторы ХБХ:
- Нейродистрофические изменения в стенке желчного пузыря - этому способствуют дискинезии желчевыводящих путей,
- Нейроэндокринные нарушения - это нарушения вегетативной и эндокринной систем. Дисфункция нервной системы ведет к нарушению нервной регуляции и развитию дискинезий.
Стимулируют: холецистокинин, урохолецистокинин, панкреозимин, гастрин, глюкагон, инсулин, секретин.
Расслабляют: нейротензин, вазоактивный интестинальный пептид, энкефалины, ангиотензин, тиреоидные гормоны,
Их дисбаланс приводит к развитию дискинезий желчевыводящей системы.
Факторы, влияющие на состояние стенки ЖП:
- Нарушение кровоснабжения — артериальная гипертония, атеросклероз, сердечная недостаточность;
- Серозный отек стенки вследствие влияния токсинов, образующихся в воспалительно-инфекционных очагах;
- Длительное раздражение стенок желчного пузыря измененной желчью.
Эти факторы снижают резистентность стенки и способствуют развитию воспаления.
Аллергические и иммуновоспалительные реакции:
В начальных стадиях в качестве аллергизирующих факторов выступают бактериальные и пищевые аллергены, которые способствуют выделению гистамина и других медиаторов аллергической реакции, серозному отеку и асептическому воспалению стенки.
В дальнейшем присоединяется микробное воспаление, развивается патогенетический порочный круг: воспаление в ЖП способствует поступлению в кровь микробных антигенов и антигенных субстанций самой стенки пузыря —► в ответ на это развиваются иммунные и аутоиммунные реакции в стенке пузыря, что усугубляет и поддерживает воспаление.

  • Клинические проявления:

- Боль: локализуется в области правого подреберья, появление и усиление болей, как правило, связано с обильной едой, употреблением жирной, острой, жареной пищи, может провоцироваться интенсивной физической нагрузкой или психоэмоциональными стрессовыми ситуациями
Боль при ХБХ иррадиирует вправо и вверх — в правое плечо, лопатку, ключицу.
- Диспепсический синдром: тошнота, горечь во рту, отрыжка горьким.
При гипомоторной дискинезии рвота приносит облегчение — уменьшается боль и тяжесть в правом подреберье.
При гипермоторной — боли усиливаются.
Повышение t° как проявление интоксикационного синдрома
Астено-вегетативный синдром: депрессия, лабильность, быстрая утомляемость, раздражительность;
При объективном исследовании у ряда больных может быть субиктеричность склер за счет гипертонуса сфинктера Одди. У большинства больных избыточная масса тела.
При пальпации — болезненность в правом подреберье, в точке проекции желчного пузыря.
- Симптом Мерфи — во время выдоха рука погружается в область расположения желчного пузыря, затем больной делает вдох.
Симптом «+», если больной прерывает глубокий вдох из-за боли.
- Симптом Кера — пальпация в области желчного пузыря на вдохе указательным пальцем.
- Симптом Ортнера — поколачивание ребром правой ладони по правой реберной дуге.
- Симптом Калька — перкуссия пальцем в точке проекции желчного пузыря.
- Симптом Ражба — поколачивание кулаком но правой реберной дуге.
- Симптом Айзенберга II — больной поднимается на носки и
1   ...   96   97   98   99   100   101   102   103   ...   160




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет