1. Заместительная терапия плазмой: - Используют донорскую плазму по 150—300 мл через каждые 2—3 дня (альфа1-АТ имеет короткий период полураспада).
2. Нативный альфа1-АТ из сыворотки здоровых доноров.
3. Генно-инженерный альфа1-АТ:
- В последние годы выделен ген в фрагменте ДНК, ответственный за синтез нормального варианта альфа1-АТ.
4. Препараты так называемого «третьего поколения».
Использование ингибиторов протеаз.
1) Хлорметилкетоны — первые из селективных ингибиторов нейтрофильной эластазы, необратимые ингибиторы сериновых протеаз.
Они действуют только на внеклеточные протеазы.
Чтобы избежать токсического действия на другие органы, ингибитор связывают с альбумином.
Действие ингибитора заключается в алкилировании активного центра фермента.
2) Азапептиды (Азанорлейкин, Гетероциклические ацилирующие агенты) — второй класс низкомолекулярных синтетических ингибиторов нейтрофильной эластазы, которые ацилируют аминокислоту серии в активном центре фермента.
Многие из них неспецифичны для эластазы. Специфические ингибиторы могут использоваться в клинической практике, однако из-за нестабильности и высокой реакционной способности широкого распространения не получили.
3) Ингибиторы с фторацильной и фторалкильной группами — Гетероциклические ингибиторы нейтрофильной эластазы обратимого конкурентного действия, которые широко исследуются в настоящее время.
Антиоксидантная терапия: - Аскорбиновая кислота (витамин С).
- Глутатион.
- N-ацетилцистеин.
- Тиосульфат натрия.
Сурфактант, введенный ингаляционно непосредственно в легкое, проявляет свое действие около трех часов.
Несмотря на это, такое лечение у больных с хронической легочно-сердечной недостаточностью считается перспективным (оно уже используется у больных с острой легочной недостаточностью).
Разрабатывается препарат сурфактанта с антибактериальными свойствами для лечения бронхолегочных заболеваний у детей и взрослых.
