Возбудитель внедряется в дыхательные пути и нарушает барьерную функцию мерцательного эпителия. Увеличивается количество бокаловидных клеток, объем мокроты, что способствует быстрому размножению возбудителя.
Далее идет прилипание возбудителя, как правило, в местах повреждения бронхиального дерева, но близко к легочной ткани.
Затем следует колонизация возбудителя, которая возможна при: - Недостатке местного иммунитета;
- Снижении IgA;
- Угнетении фагоцитарной активности нейтрофилов;
- Лимфопении.
После колонизации возбудитель проникает в кровь и вызывает воспаление легочной ткани. На самой ранней стадии воспаления — стадии микробного отека — альвеолы заполняются воспалительным экссудатом и теряют свою воздушность.
В последующем активируются защитные силы организма, и происходит обратное развитие пневмонии.
Классификация:
По этиологии: Бактериальные (с указанием возбудителя).
Вирусные (с указанием возбудителя).
Орнитозные.
Риккетсиозные (легочные формы Ку-лихорадки).
Микоплазменные.
Грибковые (с указанием вида).
Смешанные
Аллергические, инфекционно-аллергические.
Неустановленной этиологии.
По патогенезу: Первичные.
Вторичные.
По клинико-морфологическим характеристикам: Паренхиматозные: крупозные, очаговые.
Интерстициальные.
По локализации и протяженности:
Односторонние (левосторонние, правосторонние): тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, центральные прикорневые.
Двусторонние (с указанием протяженности).
По тяжести:
- Крайне тяжелые,
- Тяжелые,
- Средней тяжести,
- Легкие или абортивные.
По течению:
