Антагонисты и авитаминоз Аскорбатоксидаза и некоторые другие окислительные ферменты проявляют антивитаминную активность по отношению к витамину С.
Аскорбатоксидаза катализирует реакцию окисления аскорбиновой кислоты в дегидроаскорбиновую кислоту. Содержание аскорбатоксидазы и её активность в различных продуктах неодинакова: наиболее активна она в огурцах, кабачках. В то же время она практически отсутствует или обнаруживается в небольших количествах в моркови, луке, томатах, свекле, в некоторых плодах и ягодах.
Степень проявления активности аскорбатоксидазы зависит от степени нарушения структуры тканей растений. За счет аскорбатоксидазы смесь сырых измельченных овощей за 6 часов хранения теряет более 50% содержащейся в них аскорбиновой кислоты, причем потери тем больше, чем больше степень измельчения. В соках в результате большого контакта между аскорбатоксидазой и аскорбиновой кислотой этот процесс еще больше ускоряется: 15 мин достаточно для окисления 50% содержащейся в тыквенном соке аскорбиновой кислоты, 35 мин - в соке капусты. Аскорбатоксидаза термолабильна: нагревание растительных продуктов в течение 3 мин при 100 °С достаточно для полного подавления ее активности.
Отмечено значительное снижение витамина С в лейкоцитах и тромбоцитах женщин, принимающих оральные контрацептивы.
Авитаминоз носит название «цинга, или скорбут» (у детей - болезнь Меллера-Барлоу).
Клинические проявления цинги развиваются, когда запасы витамина С в организме оказываются менее 300мг. Цинга сопровождается нарушением проницаемости капилляров, обусловленное недостаточностью гидроксипролина и гидроксилизина в коллагене и нарушением синтеза хондроитинсульфата. Болезнь проявляется повышенной ломкостью капилляров, возникают петехии – точечные кровоизлияния (ранние проявления), перифолликулярные кровоизлияния, экхимозы (особенно на опорных поверхностях и задней поверхности бедер), а также кровоизлияния в мышцы, суставы, эпикард, конъюнктиву и т.д., развивается кровоточивость десен, расшатывание и выпадение зубов, кариес (поздние проявления). При авитаминозе С развивается гипохромная микроцитарная или нормоцитарная анемия, которая связана со снижением возможности использования запасов железа для синтеза гемоглобина и нарушением превращения фолиевой кислоты в ТГФК.
При гиповитаминозе С снижается аппетит, отмечается общая слабость и восприимчивость к инфекциям, плохое заживление ран.
У детей авитаминоз С называется болезнью Меллера-Барлоу, при которой возникают особые нарушения остеогенеза – образование кости на месте хряща задерживается, а хрящ подвергается разрастанию и минерализации. Появляется деформация грудной клетки, искривление длинных трубчатых костей. В отличие от рахитических, деформированные кости при болезни Меллера-Барлоу болезненны. Отмечается потеря аппетита, появляется апатичность и субпериостальные кровоизлияния, обуславливающие напряженность и ограничение конечностей. Наблюдаются экхимозы и изменения десен, сходные с таковыми у взрослых.