Нейромедиаторы и нейропептиды — биомаркеры метаболических нарушений при ожирении

258
DOI: 
http://dx.doi.org/10.14341/probl9466
REVIEW
Избыточная калорийность пищевого рациона в 
значительной мере ответственна за развитие ожире-
ния (Ож). Однако попытки коррекции Ож гипокало-
рийными диетами не всегда успешны и результат ча-
сто оказывается обратимым [1]. Источником этих про-
блем является полиэтиологичность Ож, включающая 
генетическую предрасположенность и родительское 
эпигенетическое пре- и постнатальное «программи-
рование». Патогенез Ож содержит такие звенья, как 
системное воспаление, инсулинорезистентность, 
стойкие сдвиги в экспрессии генов, ответственных 
за дифференцировку клеток белой (БеЖТ) и бурой 
(БуЖТ) жировой ткани, синтез и распад липидов и 
жирных кислот, про- и противовоспалительных ци-
токинов, адипокинов, гормонов, а также рецепторов 
к ним. Помимо этого, важную роль играют наруше-
Нейромедиаторы и нейропептиды — биомаркеры метаболических 
нарушений при ожирении 
© И.В. Гмошинский*, С.А. Апрятин, В.А. Шипелин, Д.Б. Никитюк
ФГБУН «Федеральный исследовательский центр питания и биотехнологии», Москва, Россия
Рассмотрена роль биогенных аминов (серотонина, дофамина) и нейропептидов в регуляции энергетического гомеостаза 
организма и их значение в качестве маркеров метаболических нарушений при ожирении (Ож). Гомеостаз энергии в орга-
низме реализуется за счет конкуренции альтернативных регуляторных механизмов, локализованных, преимущественно, 
в гипоталамусе (ГТ). На уровне аминергической регуляции — это системы серотонина и дофамина, пептидергической — 
системы NPY/AgRP и POMC/CART. Связь «метаболического» контура регуляции, реагирующего на дефицит или избыток 
энергосубстратов, с «гедонистическим», обусловленным получением удовольствия от процесса потребления пищи, осу-
ществляется при участии опиоидных и каннабиноидных рецепторов и их эндогенных лигандов, тесно связанных с указан-
ными пептидергическими и аминергическими регуляторными подсистемами ЦНС. В основе реакций пептидергических и 
аминергических нейронов ГТ на пищевые и гормональные сигналы лежит взаимодействие соответствующих лигандов со 
специфическими для них GPCR-рецепторами. Нарушение центральных механизмов рассматривается в качестве одного из 
главных патогенетических факторов Ож и одновременно как причина неуспешности либо нестойкости редуцирующей ди-
етотерапии. Частичная проницаемость гематоэнцефалического барьера для нейропептидов делает их привлекательными 
биомаркерами при диагностике метаболических нарушений, характерных для Ож.
Ключевые слова:
 
ожирение, гипоталамус, серотонин, дофамин, нейропептиды, биомаркеры.