1. Биохимия пәні және міндеттері. Биохимия және медицина. Биохимия
жүктеу/скачать 1,99 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- III кезең
- 45. Трикарбон қышқылдарының циклы (Кребс циклі).
- 46. Кребс циклінің анаболиттік қызметі. Цитратты циклдың амфиболиттік қызметі.
- 47.Катаболизмнің жалпы жолдары мен протондар және электрондар тасымалдау тізбегінің арасындағы байланыс
- 48. Катаболизмнің жалпы жолдарының реттелуі.
- 50. Ксенобиотиктер туралы түсінік. Ксенобиотиктердің зарарсыздандырылу механизмі туралы түсінік.
- 51. Микросомалық тотығу. Микросомалық электрон тасымалдаушы тізбегінің негізгі ферменттері.
- 52. Микросомалық тотығу жүйесінің қасиеттері
- 53. Тағамдық көмірсулар, қорлық және құрылымдық полисахаридтер.
- 54. Тағамдық көмірсулардың құрылысы мен құрылымы.
- 55. Асқазан-ішек жолында көмірсулардың қорытылуы. Ди-, олиго- және полисахаридтердің ферменттік ыдырауы.
- 56. Қорытылған өнімдердің сіңірілуі. Моносахаридтердің сіңірілуі, организм ұлпасынан клеткаға тасымалдануы.
- 57. Организмдегі глюкозаның негізгі көздері және пайдалану жолдарының жалпы сызбанұсқасы.
- 58. Сахароза, лактоза және мальтозаның метаболизмі.
- 59. Дисахаридтер қорытылуының бұзылыстары. Жіктелуі.
| II кезең.Дигидролипоилтрансацетилаза(Е2)сутек атомдарын және ацетил тобын ТДФ-танлипоиллизиндік топтың тотыққан түріне жеткізіп,липой қышқылының ацетил тиоэфирі түзілуінқамтамасыз етеді.
III кезең.III кезеңде КоА Е2- нің ацетилді туындысымен әрекеттесіп, нәтижесінде ацетил-КоАжәне Е2-ферменті простетикалық тобының толықтотықсызданған түрі түзіледі. IV кезең.IV кезеңде, дигидролипоилдегидрогеназа (Е3) сутек атомдарын тотықсызданған липоилді топтарданЕ3-ферментінің простетикалық тобыFAD-қа тасымалдайды. V кезең. V кезеңде тотықсызданған FADH2,сутек атомдарын NAD+ -қа жеткізіп NADH түзілуінкамтамасыз етеді. Пируватдегидрогеназалық комплекстің теріс тотығу-тотықсыздану потенциалы өте жоғары, сондықтан тотықсызданғанNADH-тың түзілуімен қатар ацетил-КоА-ныңқұрамындағы жоғары энергетикалық тиоэфирлікбайланыстың түзілуіне мүмкіндік береді. 45. Трикарбон қышқылдарының циклы (Кребс циклі). Лимон қышқылы циклы-катаболизмнің қорытынды кезеңі, яғни бұл кезеңде ацетил-КоА-ның ацетил тобының көміртек атомдары 2 молекула СО2-на дейін тотығады. Тотығу-тотықсыздану реакциялары кезінде бөлінген сутек атомдары, NAD- және FAD-қа тәуелді дегидрогеназалардың қатысуымен ЭТТ тізбегіне жеткізіліп, нәтижесінде су синтезделіп, АДФ-тың тотыға фосфорлануы жүреді. Ацетил-КоА құрамындағы көміртек атомдары арасындағы байланыстар тотығуға тұрақты келеді. Организмдегі ацетил қалдығының тотығуы бірнеше кезеңдерден тұрады және 8 реакциядан тұратын циклды процесс.1)Цитраттың түзілуі. Ацетил КоА-ның метил тобындағы С атомы, қымыздық сірке қышқылының карбонил тобымен байланысады, тиоэфирлік байланыс үзіліп, коэнзим А бөлініп шығады. Реакцияны митохондрия матриксінде орналасқан цитратсинтаза ферменті катализдейді.2) Цитраттың изоцитратқа айналуы- қайтымды реакция. Бул реакцияны катализдейтін фермент, аралық өнім цисаконит қышқылына сәйкес, аконитаза деп аталады. 3) Изоцитраттың тотыға декарбоксилдену реакциясы. Изоцитратдегидрогеназа ферменті катализдейді. Оның 2 изоферменттік түрі бар: бірінің коферменті NAD+, ал екіншісінің NADP+. NAD+-қа тәуелді фермент митохондрияда орналасқан және Кребс циклі реакцияларына қатысады. NADP-қа тәуелді фермент, митохондрияда да, цитоплазмада да кездеседі, оның әсері нәтижесінде изоцитраттан альфа-кетоглутарат түзіледі.4) Альфа- кетоглутараттың тотыға декарбоксилденуі, реакция кезінде соңғы өнім ретінде сукцинил-КоА, NADH+H+ түзіледі. Реакцияны альфа- кетоглутаратдегидрогеназалық комплекс катализдейді. Комплекс 3 ферменттен: а-кетоглутарат- декарбоксилаза, дигидролипоилтранссукцинилаза, дигидролипоилдегидрогеназа; 5 коферменттен: тиаминдифосфат, коферментА, липой қышқылы, NAD+және FAD тұрады. Реттеуші суббірліктер болмайды.5) Сукцинил-коА- жоғары энергетикалық қосылыс. Митохондрияларда сукцинил-коА құрамындағы тиоэфирлік байланыстың үзілуі ГДФ-тың ГТФ-қа форсфорлану реакциясымен қабыса жүреді. Бұл реакцияны сукцинаттиокиназа катализдейді. Реакцияның аралық кезеңі ферменттің белсенді орталығының гистидинді қалдығының бірінің фосфорлануы болып табылады. Фосфор қышқылы ГДФ-қа қосылып, ГТФ-тың түзілу реакциясы жүреді. ГТФ-тан соңғы фосфат тобы АДФ-пен байланысып, АТФ түзіледі, бұл қайтымды реакцияны нуклеозиддифосфаткиназа ферменті катализдейді. 6) Сукцинаттың дегидрленуі. Сукцинат сукцинатдегидрогеназа ферментінің әсерімен фумаратқа айналады.Фермент молекуласында өте берік байланысқан FAD коферменті болады.7) Фумараттан малаттың түзілуі. Фумарат гидратаза ферментінің қатысуымен жүреді. Ол митохондрияның матриксінде орналасқан.8) Малаттың дегидрленуі. Цитратты циклдің аяқталу кезеңінде, малат, қымыздық сірке қышқылын түзе дегидрленеді. Реакцияны малатдегидрогеназа ферменті катализдейді, ол митохондрияның матриксінде орналасқан. 46. Кребс циклінің анаболиттік қызметі. Цитратты циклдың амфиболиттік қызметі. Лимон қышқылының циклі-метаболизмнің анаболиттік жолының бірі. Бұл циклде энергетикалық субстраттардың соңғы өнімдер СО2 және Н2О дейін тотығуы ғана жүріп қоймайды, сонымен қатар басқа метаболиттік жолдар үшін субстраттардың түзілуі де жүреді. Лимон қышқылы циклының кейбір аралық өнімдері: альфа-кетоглутарат, сукцинат, оксолоацетат алмасуға жататын амин қышқылдарының синтезі үшін жұмсалады. Аралық өнімдердіңмөлшерінін азаюы, талғамды ферменттер катализдейтін реакциялармен толықтырылып отырады.Аралыкөнімдерді қолданатын, калыпты жағдайда жүретін циклдегі реакциялар мен олардың орнынтолтыратын реакциялар арасында динамикалық тепетендік бар, сондықтан бұл заттардың концентрациясы митохондрияда тұрақты күйде болады.ҮКҚЦ аралық өнімдері қорын толтырып отыратын реакциялар, анаплеротикалық (толықтырушы) реакциялар депаталады. Олардың ішіндегіең маңыздысы пируваттан оксалоацетаттың синтезі. Бұл реакцияны митохондриялық ферментпируваткарбоксилаза катализдейді.СH,-CO-COОН-CO2 + АТФ➡️HООC-CO-СН2-СООН + АДФ + Н3РО4Егер де лимон қышқылы цикліне оксалоацетат,немесе басқа да бір аралық өнім жетіспесе,пируваттың карбоксилденуі жылдамдайды. Бұлреакцияда энергия көзі ретінде АТФ жұмсалады.Реакция 2 кезеңнен тұрады. Бірінші кезеңдеСО2 белсендірілуі, биотин молекуласындағы азотатомының бірімен байланысуы арқылы жүреді. Бұлреакция АТФ гидролизденуімен қатарласа жүреді.АТФ + СО2 + Е-биотин + Н2О ➡️ АДФ + Н3РО4 +E-биотин-СОО-+ 2H+Екінші кезеңінде белсендірілген карбоксил тобыпируватқа көшіріледі.Е-биотин-СОО- + Пируват ➡️ Е-биотин +ОксалоацетатЦитратты циклдің метаболиттері, көптегенқосылыстардың көміртектік қаңқасының субстраты есебінде ғана емес, сонымен қатар, майқышқылдары, стероидтар және т.б. заттар синтезіне қатысушы коферменттердің тотықсызданғантүрін түзу үшін сутек атомдарының доноры болып табылады. Цитраттыциклдің екі метаболиті НАДФ-қа тәуелді дегидрогеназалар қатысуымен дегидрлене алады: малатжәне изоцитрат.Малат және изоцитрат, синтездік процескеқатысушы НАДФН-тың жалпы қорының жартысынқамтамасыз етеді, ксилазаның аллостериялықбелсендіруші рөлін атқарады. Қорыта келгенде,ацетил-КоА-ның артық мөлшері цитратты циклдіңбелсендірілуін қамтамасыз етеді. 47.Катаболизмнің жалпы жолдары мен протондар және электрондар тасымалдау тізбегінің арасындағы байланыс Катаболизм процестері кезінде талғамды дегидрогеназалар қатысуымен метаболиттердің ферменттік тотығуы нәтижесінде энергия босайды.Дегидрлену реакциялары кезінде, протондар менэлектрондар органикалық субстраттардан НАД-және ФАД-қа тәуелді дегидрогеназалардың коферментіне көшеді. Жоғары энергетикалық потенциалдары бар электрондар,тотықсызданған НАДНжәне ФАДН, коферменттерінен, митохондрияныңішкі мембранасына орналасқан электрондар тасымалдау тізбегі көмегімен оттегіге жеткізіледі.Оттекке электрондарды тасымалдаутізбегі арқылы түскенәрбір 2 электронның қосылуы кезінде, матрикстен2 протон сіңіріліп, нәтижесінде Н2О молекуласытүзіледі. Жасушаларда оттегін қолдана және судыңтүзілуі арқылы, органикалық заттардың тотығуы,тіндік тыныс алу деп аталады ал электрондардытасымалдау тізбегі (ЭТТ) - тыныс алу тізбегі депаталады. Тыныс алутізбегіне түсуші электрондардыңбір тасымалдаушыдан, екіншіге өтуі бос энергияныжоғалтуы арқылы жүреді. Бұл энергияның негізгібөлімі АТФ-түрінде қорға жиналады, ал біраз бөліміжылу ретінде бөлінеді. Сонымен қатар, әр түрлісубстраттардың тотығуы нәтижесінде түзілетін,жоғары энергетикалық потенциалы бар электрондар АТФ-тан басқа тотықсыздану эквиваленттері қажет, билсинтездік реакцияларға қолданылуы мүмкін,мысалы,НАДФН-Н+. 48. Катаболизмнің жалпы жолдарының реттелуі. АТФ-тың синтезделу жылдамдығы, жасушаның энергетикалық мұқтаждығына қатаң түрде сәйкескеледі. Бұл катаболизм жолдары соңғы кезеңдерінің барлық реакцияларының, яғни пируваттың ацетил КоА-ға, цитратты цикл, ЭТТ реакцияларының реттелуі арқылы жүреді. Көптеген ұлпаларда, катаболизм жалпы жолдарының басты қызметі жасушаны энергиямен қамтамасыз ету кезінде - тыныс алуды бақылау, реттеуде маңызды орын алады. Әр түрлі жұмыстарды іске асыруда, АТФ-тың жұмсалуы, АДФ концентрациясын арттырады, NADH-тың ЭТТ-дегі тотығуы жылдамдайды, соған орай, NAD-қа тәуелді дегидрогеназалармен катализдейтін реакциялар жылдамдығы артады. Пируваттың және ацетил-КоА-ның тотығуы, электрондар және протондар NADH және FADH2-ден ЭТТ-е түскенде ғана жүре алады. Қорыта келгенде, АДФ/АТФ-қа және NADH NAD+ қатынасы, катаболизмнің жалпы жолдары (КЖЖ) реакциялары жылдамдықтарын реттейтін негізгі модуляторлар болып табылады. АТФ сияқты соңғы өнімдерінің деңгейінің тұрақтылығын қамтамасыз ететін метаболиттік жолдардың жылдамдығы, реттеуші ферменттер мен катализдейтін реакциялар деңгейінде реттеледі. Катаболизм соңғы реакцияларындағы маңызды реттеуші ферменттер пируватдегидрогеназалық комплекс, цитратсинтаза, изоцитратдегидрогеназа және а-кетоглутаратдегидрогеназалық комплекс. 49. Пируватдегидрогеназалық кешен белсенділігінің (ПДК) реттелуі. ПДК белсенділігі әр түрлі жолдармен реттеледі: субстраттың жеткіліктігімен, реакция өгімдерімен тежелуімен, аллостериялық және коваленттік модификация жолымен. ПДК ковалентті модификациясы фосфорлану және дефосфорлану арқылы жүреді. ПДК-ныі құрамында 2 реттеуші суббірліктер бар. Оның бірі ПДК-киназасы, ПДК-ны белгілі бір бөлімдердегі серин қалдықтарын фосфорлайды. ПДК фосфорланған соң, өз белсенділігін жояды. Келесі реттеуші суббірлік, фосфотаза ферменті фосфорсызданып, белсенді күйге көшіреді. АДФ-концентрациясы жоғарылағанда ПДК фосфорсыз белсенді күйде болады. Бұл әсер, кейбір жасушаларда Са2+ концентрациясы жоғарылағанда күшейеді, себебі, ПЖК фосфотазаның белсенділігі артады. ПДК-ның бұлай реттелуі бұлшықет және май ұлпаларында өте маңызды. Пируватдегидрогеназалық реакциялардың өнімдері(ацетил Ко-А, NADH ) ПДК-киназасын аллостериялық белсендіреді. Белсендірілген кинаа ПДК фосфорлайды, нәтижесінде ПДК белсенділігін жояды.Аллостериялық жолмен ПДК-ның фосфорланбаған түрін күшейтеді және ол басқа субстраттар- NAD+ және КоА мен бірігіп әсер етеді. ПДК белсендірілуі инсулиннің қатысуымен де жүреді. Инсулиннің әсері ол митохондрия ішінде Са2+ концентрациясын арттырады. Са2+ концентрациясының артуы ПДК-ны белсендіреді. Миокард жасушаларында ПДК адреналин көмегімен белсендіріледі. 50. Ксенобиотиктер туралы түсінік. Ксенобиотиктердің зарарсыздандырылу механизмі туралы түсінік. Организмге қоршаған ортадан түсетін және организм ұлпаларын құрастыруға немесе энергия көздері ретінде қолданылмайтын заттарды бөгде заттар немесе ксенобиотиктер деп атайды. Бұл заттар организмге тағаммен, тері арқылы немесе ауа арқылы түседі. Гидрофилді ксенобиотиктер организмнен өзгермеген түрде зәрмен шығады, гидрофобты заттар ұлпаларда қалып қалады, олар нәруыздармен байланысады немесе жасуша мембранасының липидтерімен комплекстер түзеді. Уақыт өткеннен кейін ұлпа жасушаларында бөгде заттардың жиналуы олардың қызметтерінің бұзылуына әкеледі. Организмнен қажет емес заттарды шығару үшін эволюция кезінде арнайы детоксикация(залалсыздану) механизмдері пайда болған. Ксенобиотиктердің залалсыздануы химиялық модификациялану арқылы және екі сатыда өтеді. 1 сатысы- микросомалды тотығу; 2 сатысы- конъюгация. Осы реакциялардың нәтижесінде ксенобиотиктердің гидрофильділігі артады да, олар зәрмен бірге бөлінеді. Залалсыздандыру жүйесі көптеген әр түрлі ферменттерді қамтиды, олардың әсерінен іс жүзінде кез келген ксенобиотик модификацияға ұшырауы мүмкін. Залалсыздандырудың бірінші фазасының ферменттері- NADPH-P450 редуктаза және цитохром P450, NADH-цитохром-b5 редуктаза, цитохром b5, стеароил-КоА- десатураза. Микросомалық ферменттер С-гидроксилдену, N-гидроксилдену, О, N, S-дезалкилдену, тотыға дезамидену, сульфатотығу және эпокисдтену реакцияларын катализдейді. Залалсызданудың 2 кезеңі конъюгациялану реакциялары нәтижесінде бірінші кезеңде түзілген функционалдық топтарға басқа молекулалар немесе эндогенді топтар қосылады, ол ксенобиотиктердің гидрофилділігін арттырып, улылығын төмендетеді. Ферменттері трансферазалар класына жатады, оларға кең субстратты талғамдылық тән: глутатионтрансфераза, УДФ-глюкуронилтрансфераза, сульфтрансфераза, ацетилтрансфераза, метилтрансфераза. 51. Микросомалық тотығу. Микросомалық электрон тасымалдаушы тізбегінің негізгі ферменттері. Барлық ұлпалардың ЭР(эндоплазмалық ретикулум) мембраналында микросомалды тотығудың жүйесі бар. Эксперимент жүзінде жасушалардан ЭР бөлгенде мембрана бөліктерге ыдырайды, олардың әр қайсысы микросома түзеді, сондықтан бұл тотығу процесі микросомалық тотығу деп аталған. Микросомалық жүйеде цитозольде еритін нәруыздық компоненттер жоқ, барлық ферменттер- мембраналық нәруыздар, олардың белсенді орталықтары ЭР цитоплазмалық бетінде орналасқан. Жүйе электронтасымалдаушы тізбектерді құрайтын (ЭТТ) бірнеше нәруыздарды қамтиды. ЭР осныдай екі тізбек бар, біріншісі екі ферменттен- NADPH-P450 редуктаза және цитохром P450, ал екіншісі NADH-цитохром-b5 редуктаза, цитохром b5, стеароил-КоА- десатуразадан тұрады. Цитохром Р450- гемопротеин, оның құрамында простетикалық топ гем және оттек субстратты байланыстыратын бөлімдер бар. Осы ферменттің қатысуымен жүретін залалсызданудың бірінші кезеңінде функционалды топтардың түзілуімен жүретін заттардың модификациясы өтеді, нәтижесінде гидрофобты заттың ерігіштігі артады. Модификация кезінде молекула биологиялық белсенділігін жоюы мүмкін немесе белсенділігі одан да жоғары зат түзілуі мүмкін. 52. Микросомалық тотығу жүйесінің қасиеттері Барлық ұлпалардың ЭР (эндоплазмалық ретикулум) мембраналында микросомалды тотығудың жүйесі бар. Эксперимент жүзінде жасушалардан ЭР бөлгенде мембрана бөліктерге ыдырайды, олардың әр қайсысы микросома түзеді, сондықтан бұл тотығу процесі микросомалық тотығу деп аталған. Микросомалық тотығу ферменттерінің маңызыд қасиеттері: кең субстратты талғамдылық, ол құрылысы әр түрлі заттарды залалсыздандаруға мүмкіндік береді, және индукция механизмі бойынша белсенділіктің реттелуі. 53. Тағамдық көмірсулар, қорлық және құрылымдық полисахаридтер. «Көмірсу» термині барлық көмірсулар екі компонеттен- көміртек және судан тұрады және олардың элементтік құрамы Cm(Н2О)nформуласымен көрсетіледі деп ХІХ ғ енгізілді. Құрамындағы мономерлер санына байланысты моносахаридтер, олигосахаридтер, полисахаридтер деп бөлеміз. Моносахаридтер- құрамында карбонил тобы бар, көп атомды спирттердің туындылары. Карбонил тобының орналасуына қарай альдозалар мен кетозаларға бөлеміз. Олигосахаридтер құрамында гликозидтік байланыспен бацланысқан моносахаридтердің бірнеше (2-10) қалдықтары болады. Полисахаридтер молекуласында гликозидтік байланыспен байланысқан 10 астам моносахарид қалдықтары бар көмірсулар. Моносахаридтер қалдықтарының құрылысына байланысты полисахаридтерді гомополисахаридтерге (барлық мономерлері бірдей) және гетерополисахаридтерге(мономерлері әр түрлі) бөлінеді.Крахмал- өсімдіктердің резервті полисахариді, жоғары мөлшерде астық тұқымдастарының дәндерінде және өсімдіктердің баданасында, сабақтарында, түйнектерінде болады. Амилоза мен амилопектиннен тұрады. Амилоза- тармақталған полисахарид, құрамында 200-300 глюкоза қалдықтары альфа 1,4-гликозидтік байланыстармен байланысқан. Амилопектиннің құрылысы тармақталған. Тармақтау орнында глюкоза қалдықтары альфа 1,6-гликозидтік байланыстармен байланысқан. Целлюлоза- өсімдіктердің негізгі құрылыстық полисахариді. Жерде ең кең тараған органикалық қосылыс. Бұл-тізбекті полисахарид, гомогликан, бетта 1,4-гликозидтік байланыстармен байланысқан глюкоза қалдықтарынан тұрады. Адамның ас қорыту жүйесінде бұл байланыстарды гидролиздейтін ферменттер жоқ. Сондықтан целлюлоза- қорытылмайтын көмірсу.Гликоген- жануарлар мен адамның резервті полисахариді. Крахмалдың құрылыстық аналогы, глюкозаның әр қалдығына бір альфа 1,6-гликозидтік байланыс келеді. 54. Тағамдық көмірсулардың құрылысы мен құрылымы. «Көмірсу» термині барлық көмірсулар екі компонеттен- көміртек және судан тұрады және олардың элементтік құрамы Cm(Н2О)nформуласымен көрсетіледі деп ХІХ ғ енгізілді. Құрамындағы мономерлер санына байланысты моносахаридтер, олигосахаридтер, полисахаридтер деп бөлеміз. Моносахаридтер- құрамында карбонил тобы бар, көп атомды спирттердің туындылары. Карбонил тобының орналасуына қарай альдозалар мен кетозаларға бөлеміз.Глюкоза- альдогексоза. Ол ашық және циклді түрінде кездеседі. 4 ассиметриялық көміртекті атомы бар, олар стереоизомерлердің түзілуіне мүмкіндік береді. 16 стереоизомер түзілуі мүмкін, ең маңыздылары D және L- глюкоза. Бесінші көміртек атомының Н- және ОН- топтары орналасуы бойынша глюкозаны D және L-қатарға жатқызуға болады. Сүтқоректілер организмінде D конфигурация түрінде кездеседі. Сулы ерітіндіде моносахаридтің циклді формасыныі түзілуіне байланысты аномерлер деп аталатын тағы 2 изомер түзіледі. Альфа-д- глюкозада ОН-тобы сақинаның кеңістігі астында, ал бетта-д-глюкозада сақинаның кеңістігі үстінде орналасады. Фруктоза кетогексоза болып келеді. Глюкоза сияқты альфа және бетта аномерлер түзіп, екі циклды формада кездеседіОлигосахаридтер құрамында гликозидтік байланыспен бацланысқан моносахаридтердің бірнеше (2-10) қалдықтары болады. Сахароза- альфа, бетта-1,2-гликозидтік байланыспен байланысқан альфа-Д-глюкозадан және бетта-Д- фруктозадан тұрады. Сахарозада глюкоза мен фруктоза қалдықтарының екі аномерлі ОН-топтары гликозидтік байланыс түзуге қатысады. Лактоза-сүт қанты; сүтқоректілердің сүтінің маңызды қанты. D-галактоза қалдығының бірінші көміртек атомының аномерлі ОН D-глюкозаның төртінші көміртек атомымен бетта-гликозидтік байланыспен байланысқан.Мальтоза- құрамында жартылай гидролизденген крахмал бар, мия,сыра өнімдерінің құрамында түседі.Ішекте крахмал ыдырағанда түзіледі. Альфа 1,4-гликозидтік байланыспен байланысқан D-глюкозаның екі қалдығынан тұрады. Изомальтоза- аралық өнім, ішекте крахмал ыдырағанда түзіледі. D-глюкозның екі қалдығынан тұрады, бірақ бұл қалдықтар альфа-1,6-гликозидтік байланыспен байланысқан. 55. Асқазан-ішек жолында көмірсулардың қорытылуы. Ди-, олиго- және полисахаридтердің ферменттік ыдырауы. Ішектің эпителиальды жасушалары тек қана моносахаридтерді сіңіруге қабілетті. Сондықтан қорыту просцесі олиго- және полисахаридті құрылысы бар көмірсулардағы гликозидтік байланыстарды ферментатиттік гидролиздеуге негізделген. Ауыз қуысында тағам сілекеймен ылғалдана отырып шайнау нәтижесінде ұсақтанады. Сілекейде гидролиздеуші фермент альфа-амилаза (а-1,4-гликозидаза)бар, ол крахмалдағы альфа-1,4-гликозидтік байланыстарды ыдыратады. Ауыз қуысында крахмал толық ыдырамайды, себебі ферменттің крахмалға әсеріқысқа мерзімді. Сонымен бірге, сілекейдің амилазасы альфа-1,6-гликозидтік байланыстарға әсер етпейді, сондықтан крахмал декстриндер мен мальтозаныңаз мөлшерін түзіп жартылай ыдырайды. Сілекейдің амилазасы дисахаридтердегі гликозидтік байланыстарды гидролиздемейді. Амилазаның әсеріасқазанның құрамындағы күшті қышқылдық ортада (рH 1,5-2,5) тоқтайды. Он екі елі ішекте асқазанның рН бейтараптанады, себебі ұйқы безінің сөлінің рН 7,5-8,0 теңжәне бикарбонаттар (НСО3-) бар. Ұйқы безініңсөлімен ішекке панкреатиттік альфа-амилаза түседі.Бұл фермент крахмалдағы және декстриндердегіa-1,4-гликозидтік байланыстарды гидролиздейді.Бұл кезеңдегі крахмал ыдырауының өнімі-альфа-1,4-байланыспен байланысқан екі глюкоза қалдығынантұратын мальтоза дисахариді. а-1,6-байланыспен байланысқан глюкоза қалдықтары бар орындарында изомальтоза дисахариді түзіледі. Сонымен бірге,толық құрамында 3-8 глюкоза қалдықтары а-1,4- жәнеa-1,6-байланыстармен байланысқан олигосахаридтер түзіледі. Ұйқы безінің а-амилазасы, сілекейдің альфа-амилазасы да эндогликозидаза сияқты әсер етеді. Панкреатиттік альфа-амилаза крахмалдағы а-1,6-байланыстарды ыдыратпайды. Бұл фермент целлюлоза молекуласындағы глюкоза қалдықтарын байланыстыратын в-1,4-гликозидтік байланыстарды да гидролиздемейді. Сонымен, целлюлоза ішек арқылы өзгермеген түрінде өтеді.Сахаразаизомальтазалық комплек ішек микробүрлері мембранасына полипептидтің соңғы бөлігімен түзілген гидрофобты домен арқылы байланысқан. Сахароза мен изомальтозадағы альфа-1,2- және альфа-1,6- гликозидтік байланыстарды гидролиздейді.Гликоамилазалық комплекс олигосахаридтердегі альфа-1,4-байланыстарды тотықсыздандырғыш шетінен әсер етіп гидролиздейді. Бұл фермент экзогликозидазаларға жатады. Бетта-гликозидазалық комплекс(лактаза) галактоза мен глюкоза арасындағы бетта-1,6-гликозидтік байланыстарды ыдыратады. Лактаза белсенділігі жасқа байланысты өзгереді. 56. Қорытылған өнімдердің сіңірілуі. Моносахаридтердің сіңірілуі, организм ұлпасынан клеткаға тасымалдануы. Моносахаридтердің ішектің кілегейлі қабығының ұлпалары жасушаларына тасымалдануы әр түрлі жолдарменжүреді: женілдетілген диффузия және белсенді тасымалдау. Белсенді тасымалдау кезінде глюкоза мен Na+ мембрана арқылы люминальды жағынан, тасымалдаушы нәруыздың әр түрлі бөлімдерімен байланысып өтеді. Бұл кезде Na+ жасушаға градиент бойынша өтеді және осы кезде глюкоза градиенткеқарсы тасымалданады. Сонымен, Na+ градиенті артқан сайын, глюкозаның энтероциттерге түсуі артады. Егер жасушадан тыс сұйықтықтағыNa+ концентрациясы төмендесе, глюкозаның тасымалдануы төмендейді. Симпорттың қозғаушыкүші болатын, Na+ концентрациясының градиенті МембрананынNa+,K+-АТФ-аза жұмысы нәтижесінде пайда болады. Ішектің кілегейлі қабығының жасушаларынаекіншілік белсенді тасымалдау механизмі бойыншаөту галактозаға да тән.Глюкозаның концентрациясына байланыстыішек қуысында тасымалдаудың әртүрлі механизмдері«жұмыс істейді». Белсенді тасымалдау нәтижесінде,ішектің эпителиальды жасушалары глюкозаны ішеккуысындағы өте төмен концентрациясын да сіңіре алады. Егер ішек қуысында глюкозаның концетрациясы жоғары болса, ол жасушаға жеңілдетілгендиффузия арқылы тасымалдана алады. Осындайжолмен фруктоза да сіңіріледі. Айта кету қажет,глюкоза мен галактозаның сіңірілу жылдамдығы,басқа моносахаридтермен салыстырғанда, жоғары.Сіңірілгеннен кейін моносахаридтер (негізінен глюкоза) ішектің кілегейлі қабығы жасушаларының мембраналарынан қан қылтамырына қарай жеңілдетілген диффузия арқылы шығады. Глюкозаның бір бөлігі ішек бүрлерінің қыл тамырлары арқылы қан айналымына түседі және қақпалық тамыр арқылы бауырға тасымалданады. Глюкозаның қалған мөлшері басқа тіндердің жасушаларына түседі. 57. Организмдегі глюкозаның негізгі көздері және пайдалану жолдарының жалпы сызбанұсқасы. Ішекте сіңгеннен кейін моносахаридтер ең алдымен бауырға портал венасының қанымен жеткізіледі. Глюкоза тағамдағы негізгі көмірсулардың құрамында басым болғандықтан, оны көмірсулардың қорытылуының негізгі өнімі деп санауға болады.Метаболизм кезінде ішектен келетін басқа моносахаридтер глюкозаға немесе оның метаболикалық өнімдеріне айналуы мүмкін.Бауырдағы глюкозаның бір бөлігі гликоген түрінде жиналады, ал екінші бөлігі жалпы қан айналымы арқылы жеткізіледі және әр түрлі ұлпалар мен мүшелерге қолданылады.Тамақтану арасында қандағы глюкоза концентрациясы 3,3-5,5 ммоль / л (60-100 мг / дл) деңгейінде сақталады. Ал ас қорыту кезеңінде ол шамамен 150 мг / дл (8 ммоль / л) дейін көтерілуі мүмкін. 1) энергия алу үшін глюкозаның ыдырауы (аэробты және анаэробты гликолиз);2) гликоген синтезі;3) басқа моносахаридтер мен төмендетілген NADPH2 алудың пентозофосфат ыдырау жолы;4) басқа қосылыстардың (майлар, аминқышқылдары, гетерополисахаридтер және т.б.) синтезі. 58. Сахароза, лактоза және мальтозаның метаболизмі. Мальтоза адам ағзасына оңай сіңеді. Бұл қосылыс ас қорыту сөлінде болатын мальтаза мен а - глюкозидаза ферменттерінің әсерінен бөлінеді. Олардың болмауы ағзадағы генетикалық ақауды көрсетеді және туа біткен уыт қантына төзбеушілікке әкеледі. Нәтижесінде, мұндай адамдардың денсаулығын сақтау үшін құрамында гликоген, крахмал және мальтоза бар кез келген тағамды алып тастау маңызды. Әдетте сау адамда ауыз қуысына енгеннен кейін дисахарид амилаза ферментіне ұшырайды. Содан кейін көмірсулар бар тағам асқазан мен ішекке енеді, онда ұйқы безі ферменттерінің әсерінен қорытылады. Дисахаридтің моносахаридтерге соңғы өңделуі аш ішектің қабықшасы арқылы жүреді. Шығарылған глюкоза молекулалары қарқынды жүктеме кезінде адамның энергия шығындарын тез жабады. Сонымен қатар, мальтоза негізгі қорлық қосылыстардың - крахмал мен гликогеннің жартылай гидролитикалық ыдырауынан түзіледі. Оның гликемиялық индексі 105 құрайды, сондықтан қант диабетімен ауыратындар бұл өнімді мәзірден алып тастауы керек, себебі бұл қандағы қант деңгейінің тез көтерілуіне және инсулиннің күрт бөлінуіне әкеледі. Сүтқоректілердің, соның ішінде адамдардың денесі таза сахарозаның ассимиляциясына бейімделмеген. Сондықтан, зат ауыз қуысына енгенде, сілекей амилазасының әсерінен гидролиз басталады. Сахарозаның негізгі қорытылу циклы аш ішекте өтеді, онда сахараза ферментінің қатысуымен глюкоза мен фруктоза бөлінеді. Осыдан кейін моносахаридтер тасымалдаушы ақуыздардың көмегімен (транслоказалар), инсулинмен белсендірілген, жеңіл диффузия арқылы ішек жолдарының жасушаларына жеткізіледі. Сонымен қатар, глюкоза органның шырышты қабығына белсенді тасымалдау арқылы енеді (натрий иондарының концентрация градиентіне байланысты). Бір қызығы, оны аш ішекке жеткізу механизмі люмендегі заттың концентрациясына байланысты. Органның құрамындағы елеулі мазмұнмен бірінші «тасымалдау» схемасы «жұмыс істейді», ал аз мөлшерде - екіншісі. Ішекке қанға енетін негізгі моносахарид - глюкоза. Оны сіңіргеннен кейін қарапайым көмірсулардың жартысы портал венасы арқылы бауырға тасымалданады, ал қалғандары қан тамырларына ішек саңылауларының капиллярлары арқылы енеді, оларды кейіннен мүшелер мен тіндердің жасушалары шығарады. Енгеннен кейін глюкоза көмірқышқыл газының алты молекуласына бөлінеді, нәтижесінде энергия молекулаларының көп мөлшері (АТФ) бөлінеді. Қалған сахаридтер жеңілдетілген диффузия арқылы ішекке сіңеді. 59. Дисахаридтер қорытылуының бұзылыстары. Жіктелуі.
жүктеу/скачать 1,99 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|