Астана Медициналық Журналы

64
КЛИНИКАЛЫҚ МЕДИЦИНА
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
или  отделенной  плеврой  анатомической 
структуры  (доли),  в  которых  перемежаются 
зоны гнойного расплавления, неотторгнутого 
и секвестрированного некроза[3].  
Н.В.Путов выделил три вида деструкции 
легкого:
•Абсцесс – более или менее отграниченная 
полость,  формирующаяся  в  результате 
гнойного расплавления легочной паренхимы;
•Гангрена 
легкого 
– 
значительно 
более  тяжолое  патологическое  состояние, 
отличающееся  обширным  некрозом  и 
ихорозным  распадом  пораженной  ткани 
легкого, не склонным к четкому отграничению 
и быстрому гнойному расплавлению;
•Гангренозный  абсцесс  –  промежуточная 
форма: некроз и гнойно – ихорозный распад 
имеют  менее  распрастраненный  характер,  в 
процессе отграничения формируется полость, 
содержащая  медленно  расправляющиеся  и 
отторгающиеся секвестры. 
Е.Г.Григорьев  выделяет  острый  абсцесс 
и  гангрену  легкого,  которую  подразделяет 
на  ограниченную  (гангренозный  абсцесс)  и 
распространенную.
Наиболее полной является классификация 
абсцесса легкого:
I.  Клинико-морфологические формы 
          •Острый абсцесс: без секвестрации; 
с секвестрацией;
•Очаговая гнойно-некротическая деструк-
ция легкого;
•Гангрена.
II.  Распространенность процесса
     Односторонние поражения: 
•Абсцессы: одиночные, множественные;
•Гангрены:  лобарная,  субтотальная,  то-
тальная.
    Двусторонние поражения:
•Множественные абсцессы,  гангрены;
•Абсцессы одного легкого и гангрены дру-
гого;
•Абсцессы или гангрена одного легкого и 
пневмония другого.
III.  Осложнения 
•Со стороны плевральной полости:
•Серозный плеврит;
•Эмпиема плевры;
•Спонтанный пневмоторакс;
•Пиопневмоторакс.
           •Со стороны грудной стенки: 
•Empyema necessitates;
•Наружные 
торакальные 
свищи(плевроторакальный,  бронхопульмо-
плевроторакальный);
•Флегмона грудной стенки;
•Перикардиты (серозный, гнойный).
Со стороны легких: 
•Кровохарканье;
•Кровотечение;
•Аспирация;
•Пневмония;
•Острый  респираторный  дистресс-син-
дром.
Сепсис: 
•Гнойные  метастазы  в  другие  органы  и 
ткани;
•Шок;
•Полиорганная недостаточность (анемия, 
менингоэнцефалит,  миокардит, почечная не-
достаточность);
•ДВС-  синдром  (асептический,  септиче-
ский).
IV.  Тяжесть течения:
•Легкая  -  бронхолегочная  симптоматика 
без признаков дыхательной недостаточности,  
сепсиса.
•Средняя: 
•Бронхолегочная  симптоматика  с  дыха-
тельной недостаточностью;
•Сочетание  бронхолегочной    симптома-
тики, дыхательной недостаточности с сепси-
сом;
•Выраженный  протеолиз  легочной  ткани 
с  быстрым  образованием  полостей  на  фоне 
невыраженной клинической бронхолегочной 
симптоматики;
•Тяжелая  -  сочетание    бронхолегочной 
симптоматики,  дыхательной  недостаточно-
сти с тяжелым сепсисом, сопровождающим-
ся дисфункцией органов, гипоперфузией или 
гипотензией;
•Крайне  тяжелая  –  септический  шок,  со-
храняющийся,  несмотря  на  адекватную  ин-
фузионную терапию, синдром полиорганной 
недостаточности. 
Из  понятия  острого  абсцесса  и  гангрены 
легкого  исключаются  острые  деструкции 
легких,  обусловленные  специфическими 
возбудителями,  способными  вызвать  распад 
легочной ткани (туберкулез, сифилис) [4].   
В основе абсцесса легкого/абсцедирущей 
пневмонии  чаще  всего  лежит  аспирация  из 
верхних отделов дыхательных путей, на долю 
которой приходится до 70% всех случаев за-
болевания;  распространение  инфекции  из 
поддиафрагмального  пространства  –  менее 
частая  причина,  обусловливающая  развитие 
абсцесса  легкого;  еще  реже  встречается  ге-
матогенное распространение инфекционного 
процесса.
Примерно  в  половине  случаев  возникно-
вение заболевания обусловлено анаэробными 
микроорганизмами, что лишний раз подчер-
кивает  основную  причинно  –  следственную 
связь  между  развитием    абсцедирующей 
пневмонии  и  предшествующим  актом  аспи-
рации, поскольку именно анаэробы являются 
привычными комменсалами полости рта[5].  
Таким образом,  развитию острого абсцес-
са и гангрены легкого могут способствовать 
следующие патогенетические механизмы:

65
КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
•Парапневмоническая и постпневмониче-
ская деструкция легкого;
•Аспирация  пищевых  масс,  желудочного 
содержимого, инородных тел;
•Тромбоэмболия ветвей легочной артерии;
•Обтурация бронхов опухолью;
•Заброс  гнойного  отделяемого  из  одного 
легкого в другое;
•Обострение хронических нагноительных 
заболеваний легких;
•Сепсис;
•Интраоперационная  перевязка  легочной 
артерии.
  Чаще  всего  из  анаэробных  микроорга-
низмов при абсцессе легкого выделяют  Fu-
sobacterium nucleatum, Peptostreptococus spp., 
Bacteroides spp.(при этом B. Fragilis встреча-
ются редко). Еще примерно в половине слу-
чаев  из  полости  абсцесса  (материал  транс-
торакальной  тонкоигольной  аспирационной 
биопсии)  выделяют  ассоциации  анаэробных 
и  аэробных  микроорганизмов.  Среди  по-
следних  основное  место  занимают  предста-
вители  семейства  Enterobacteriaceae  прежде 
всего Klebsiella pneumonia u K.oxytoca;   су-
щественно меньшее значение в развитии аб-
сцесса  легкого  имеют  золотистые  стафило-
кокки, еще реже встречаются стрептококки и 
гемофильная палочка[6,7].   
Процесс  формирования  абсцесса  легко-
го – от пневмонии до жизнеугрожающей де-
струкции легочной ткани – проходит ряд по-
следовательных этапов. 
У истоков абсолютного большинства слу-
чаев абсцесса легких лежит развитие очаго-
вого паренхиматозного воспаления, т.е. пнев-
монии,  что  сопровождается  такими  неспец-
ифическими  признаками  инфекции  нижних 
дыхательных  путей,  как  лихорадка,  кашель, 
плевральные  боли  и,  собственно,  очаговая 
инфильтрация, которая подтверждается дан-
ными  клинического  обследования  и  рентге-
нографией органов грудной клетки.
Следующим этапом естественной эволю-
ции заболевания является некротизирующая 
пневмония,  которая,  наряду  с  лихорадкой  и 
плевральными  болями,  характеризуется  по-
явлением «гнилостной» мокроты и формиро-
ванием микроабсцессов  (менее 1 см в диа-
метре).  Последние  обычно  выявляется  при 
компьютерной  томографии  органов  грудной 
клетки, поскольку зачастую ни рентгеногра-
фия,  ни  даже  рентгенография  не  дают  воз-
можность  надежно  визуализировать  полост-
ные  образования  небольших  размеров  на 
фоне пневмонической инфильтрации[8].  
И,  наконец,  вслед  за  некротизирующей 
пневмонией формируется уже и сам абсцесс 
легкого, что сопровождается такими симпто-
мами,  как  лихорадка,  анорексия,  похудание, 
возможная  анемизация,  плевральные  боли, 
экспекторация  «гнилостной»  мокроты.  За-
вершает  диагностику  формирующегося  или 
сформировавшегося абсцесса легкого визуа-
лизация толстостенных полостных образова-
ний диаметром более 1 см. У ряда больных, 
особенно  в  случае  прилежания  полости  аб-
сцесса  к  плевре,  нередко  происходит  спон-
танное дренирование полости абсцесса с за-
кономерным формированием эмпиемы плев-
ры[9].   
Острое  воспаление  в  легком  с  тенденци-
ей возможного нагноения в очаге поврежде-
ние  легочной  ткани  характеризуется  обили-
ем  клеточных  элементов  (преимущественно 
палочкоядерных  лейкоцитов).  Микрососуды 
проходимы  практически  на  всем  протяже-
нии.  Определяется  нежное  сеть  «молодого» 
фибрина, который не образует своеобразного 
фибриного  блока,  что  в  условиях  прогрес-
сирование  патологического  процесса  в  со-
четании  с  синдромом  диссеминированного 
внутрисосудистого  свертывание  (ДВС)  на 
высоте протеолитической активности лейко-
цитов может привести к распространенному 
гистолизу с формированием абсцесса[2,10].   
Алгоритм лечения острого абсцесса и ган-
грены легкого  включает в себя интенсивную 
терапию (до 2нед.),  консервативное лечение 
(4-6нед.), в первую очередь, антибактериаль-
ную,  с учетом возбудителя.
Эмпирическая  антибактериальная  тера-
пия при остром абсцессе и гангрене легкого:
Вероятный возбудитель
Препарат выбора
Альтернативные препараты
Анаэробы
Enterobacteriaceae 
«Защищенные пеницеллинны»
Цефоперазон/сульбактам
Карбапенемы
Фторхинолоны+ метронидазол 
Линкозамиды+ аминогликозиды 
II-III поколений
Pseudomonas aeruginosa
Аминогликозиды II-III поколений+ 
Цефалоспорины III-IV поколений 
с антисинегнойной активностью 
(цефтазидим, цефоперазон, 
цефепим) 
Карбапенемы с антисинегнойной 
активностью (имипенем/целаста-
тин, меропенем)+ Фторхинолоны с
антисинегнойной активностью 
(ципрофлоксацин, левофлоксацин)
Staphylococus aureus(сепсис 
инъекционный, 
катетеризационный, у 
наркоманов)
Оксациллин, цефазолин
Ванкомицин, линезолид

КЛИНИКАЛЫҚ МЕДИЦИНА
66
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
При  поступлении  больных  в  стационар 
проводится  интенсивная  терапия,  которая 
включает    помимо  антибактериальной  тера-
пии, мероприятия по восстановлению основ-
ных гемодинамических параметров, стабили-
зации гемодинамики, дренирование абсцесса 
легких,  коррекцию  волемических,  электро-
литных, реологических нарушений, кислотно 
– щелочного равновесия, устранение    ткане-
вой  гипоксии,  при  необходимости лечебные 
бронхоскопии,  селективную  катетеризацию 
бронхов,  транспозицию  экстракарпорально 
стимулированных  фагоцитов,    иммунокор-
рекцию и  плазмаферез[10].  
ЛиТЕРАТУРА
1.  Синопальников А.И. Клин. рекомендации.-М., 2007.-С 107-108
2.  Чучалин А.Г. Респираторная медицина.Т.1.-М.:Медицина, 2007.- С510-526
3.  Koivula I. Sten M P. H. Rick factors for pneumonia in the elderly //Am J Med. -1994.- P. 
313-320
4.  Hedlund J. Kalin M. Ortqvist A. Recurrence of pneumonia in middle – aged and elderly 
adults after hospital – treated pneumonia. Aetiology and predisposing conditions// Scand. J. Infect. 
Dis. -1997. -V.29.- P.387-392
5.  Синопальников А.И. Клин. рекомендации.-М., 2007.-С 107-111
6.  Страчунский  Л.С.,  Козлов  С.Н.Современная  антимикробная  химиотерапия:  Рук-во 
для врач.- М.: Боргес, 2002.
7.  Bloom B.B. Goldstein R.H. Lung abscess and empyema// A Practical Approach to Pulmo-
nary Medicine / Ed.  Goldstein R.H. et al.- Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers, 1997. -P.386-
399
8.  Палеева Н.Р. Болезни органов дыхания. Т.1: Рук-во для врач.-М.: Медицина, 1989. 
9.  Палеева Н.Р., Федосеева Г.Б. Рук-во по пульмонологии для врач.-М: Медицина, 1984.  
10.   Окороков А.Н. Диагностика внутренних болезней.-Мн.,2000
©Коллектив авторов, 2012
с
лучай
 
заражения
 
альвеококкозом
Б.А. Айнабекова, К.М.Аскарова, Е.Т.Омралина
АО «Медицинский университет Астана»
АЛьВЕОКОККОЗ ЖұҚТЫРУ сАЛДАРЫНАН АУЫРУ
Б.А. Айнабекова, К.М.Аскарова, Е.Т.Омралина
Альвеококк  –  бұл  альвеококкоз  ауруын  тудыратын  паразит.  Альвеококк  бірінші  кезек-
те  бауырды  зақымдайды.  Адам  бұл  гельминт  үшін  тек  аралық  қожайын  болып  табылады. 
Альвеококк – жабайы аңдар арасында тарайтын табиғи – ошақты ауру. Альвеококкоз сирек 
кездеседі, бірақ, аурудың ағымы қатерлі өтеді. Диагностикасының қиындығынан диагнозды 
кеш сатысында анықтайды, соның әсерінен операциялық ем жүргізу мүмкін болмайды. 
the case of alveococcosis iNvasioN 
B.Ainabekova, K. Askarova, E. Omralina 
Alveococcosis  - it diseases, which appeared at action of alveococcus parasite. At the first time 
the parasite damaged the liver of patient. The human for this parasite is only intermittent place. 
Alveococcosis – it’s the local diseases, which appeared only from animals. The diagnostics is dif-
ficult, mostly the diagnosis can verificated only on the last stage, when the operation is impossible.

КЛИНИКАЛЫҚ МЕДИЦИНА
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
67
А
львеококк - это паразит, вызывающий 
альвеококкоз. В самостоятельный род 
выделен  сравнительно  недавно  (раньше  его 
относили  к  роду  эхинококков).  Альвеококк 
в  первую  очередь  поражает  печень  (осталь-
ные  органы,  подверженные  заражению,  те 
же, что и при эхинококкозе). Ленточная фор-
ма  гельминта  очень  схожа  с  эхинококком. 
Отличительными признаками являются коли-
чество крючьев на головке и строение финны. 
Финна альвеококка представляет собой сово-
купность мелких пузырьков, заключенных в 
общую  капсулу.  Пузырьки  альвеококка  поч-
куются только наружу и прорастают в ткань 
органа  хозяина,  подобно  злокачественной 
опухоли. Человек для этого гельминта лишь 
промежуточный  хозяин.  Другими  промежу-
точными  хозяевами  являются  мышевидные 
грызуны, а окончательными — такие живот-
ные, как лисица, волк, собака, кошка, песец. 
Альвеококкоз  —  природно-очаговое  заболе-
вание,  которое  распространяется  среди  ди-
ких животных. Человек заражается во время 
охоты  через  шкурки  убитых  животных  и  от 
охотничьих собак. Альвеококкоз встречается 
реже,  чем  эхинококкоз,  но  течение  болезни 
носит злокачественный характер, так как ос-
новным органом поражения является печень, 
где величина узлов альвеококка достигает 15 
см  в  диаметре.  Своевременная  диагностика 
альвеококкоза  затруднена.  Диагноз  ставят 
чаще на поздних стадиях, когда оперативное 
вмешательство уже затруднено. 
Приводим клиническое наблюдение.
Больной К., 26 лет, житель села, имел по-
стоянный  контакт  с  домашними  животны-
ми, госпитализирован в терапевтическое от-
деление  Центральной  Дорожной  больницы  
29.10.11г. с жалобами на  постоянную боль в 
правом подреберье ноющего характера, уве-
личение живота в объеме, одышку при незна-
чительной  физической  нагрузке,  снижение 
аппетита, общую слабость.
Считает себя больным c 2005 года, когда 
появилось чувство тяжести в правом подребе-
рье, за медицинской помощью не обращался 
и  не обследовался. С 2008 года стали перио-
дически беспокоить боли в правом подребе-
рье, появилась общая слабость. Обследовался 
в Акмолинской областной больнице, где при 
проведении УЗИ органов брюшной полости 
выявлена киста печени. Госпитализирован в 
хирургическое  отделение  ННМЦ  для  дооб-
следования. С 21.10.2008 по 29.10.2008 г на-
ходился в хирургическом отделении ННМЦ, 
были  проведены  следующие  исследования:  
ОАК  от  23.10.08г:  Нв-  135г/л,эр-4,7х10/12/
л,лей-11,1х10/9/л,СОЭ-36мм/ч.  п/яд-16,сег-
67,эоз-5,мон-6,лимф-11.  БАК  от  23.10.08г: 
общий  билирубин  -32,1  мкмоль/л,  прямой 
билирубин-8,8  мкмоль/л,  АЛТ-0,51ед/л, 
АСТ-0,88  ед/л,  общий  белок-65,1  г/л,  креа-
тинин-92,9 мкмоль/л, мочевина-6,1 ммоль/л, 
глюкоза  -  4,3  ммоль/л.  Коагулограмма  от 
20.10.08г: АЧТВ-55 сек, фибриноген-3,8 г/л. 
ИФА  на  предмет  наличия  НВsAg  и  антител 
к  ВГС  от  01.10.2008:    не  обнаружены.  УЗИ 
от  23.10.08:  Печень  диффузно  изменена, 
увеличена  в  размерах:  правая  доля  -215мм, 
левая-79мм.  В  6-7  сегментах  определяется 
неоднородное  образование  с  нечеткими  не-
ровными контурами размером 165х145 мм с 
жидкостным компонентом. Воротная вена 14 
мм.  Желчный пузырь 60х19 мм, стенки 5 мм. 
Поджелудочная  железа  обычных  размеров, 
повышенной  эхогенности.  Селезенка  увели-
чена в размерах, площадь 55 см². Заключение: 
Гепатоспленомегалия. Неоднородное образо-
вание  печени  с  жидкостным  компонентом.  
ФГДС от 22.10.2008:  Пищеводная флебэкта-
зия 2 ст. Гастропатия, портальная гипертен-
зия.
22.10.08. Была  произведена диагностиче-
ская лапаротомия, ревизия, биопсия печени, 
дренирование. Интраоперационное УЗИ вы-
явило  субтотальное  поражение  печени  аль-
веококкозом (обе доли с прорастанием ворот 
печени  и  нижней  полой  вены),  высказано 
предположение о наличии цирроза печени и 
портальной  гипертензии.  Случай  был  при-
знан неоперабельным. Результаты исследова-
ния биоптата печени от 22.10.08- альвекоккоз,  
продуктивная реакция вокруг животного па-
разита. Проведено лечение: антибактериаль-
ная терапия, гепатопротекторы, Н
2
 гистамин 
блокаторы,  диуретики. C октября 2008 г. по 
июль 2011 г. периодически беспокоили боли 
в  правом  подреберье,  кожный  зуд,  лечился 
амбулаторно, получал симптоматическое  ле-
чение.  В  августе  2011  года  отмечает  резкое  
ухудшение  состояния,  увеличение    живота, 
отеки  на  нижних  конечностях,  лечился  ам-
булаторно в условиях частной клиники, был 
произведен  парацентез  с    незначительным  
положительным эффектом. В экстренном по-
рядке поступил в ЦДБ 29.10.11. с жалобами 
на  постоянную  боль  в  правом  подреберье, 
увеличение живота в объеме, многократную  
рвоту с прожилками крови, общую слабость.
При  осмотре  общее  состояние  больного 
средней  степени  тяжести.  Сознание  ясное. 
Правильного  телосложения,  пониженного 
питания. Рост 171 см, вес 75кг. ИМТ- 26 кг/
м². Температура тела – 37,8 – 37,9°. Кожные 
покровы  и  видимые  слизистые  желтушные 
со  следами  расчесов  на  верхней  половине 
туловища,  на  конечностях  кожа  суховатая. 
Подкожная  жировая  клетчатка  слабо  выра-
жена. Тургор кожи снижен. Отеки на ногах, 
пастозность  лица.  Лимфатические  узлы  не 
увеличены,  безболезненные.  Дыхание  через 
нос  свободное.  Грудная  клетка  нормальной 

КЛИНИКАЛЫҚ МЕДИЦИНА
68
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
формы,  обе  половины  одинаково  участвуют 
в акте дыхания, ЧДД=25 в минуту. При пер-
куссии укорочение перкуторного звука ниже 
5 ребра по всем топографическим линиям с 
обеих сторон. В легких ослабленное  везику-
лярное дыхание, в нижних отделах ниже 5 ре-
бра по всем линиям дыхание не прослушива-
ется. Слизистая оболочка полости рта блед-
но-розового  цвета,  язык  обычного  размера, 
влажный,  обложен  рыхлым  белым  налетом. 
Окраска зева – бледно-розовая. 
Живот  симметричный,  увеличен  в  объ-
еме  за  счет  асцита.  На  передней  брюшной 
стенке  отмечается  расширение  подкожных 
вен. Грыжевое выпячивание в области пупка, 
продольный рубец в правом подреберье (ри-
сунок 1). При пальпации живот умеренно на-
пряжен, болезненный в эпигастрии и правом 
подреберье.
Рис. 
Печень  на  6  см  выступает  из  под  края 
реберной  дуги.  Перкуторно  притупление  в 
правом  и  левом  боковых  отделах  живота.  
Селезенка  не  пальпируется.  Почки  не  паль-
пируются,  симптом  поколачивания  отрица-
тельный  с  обеих  сторон.  Мочеиспускание 
безболезненное, редкое, в малом количестве. 
Проведено  обследование.  Общий  анализ 
крови: Hb 112 г/л, эр. 4,3 х 10¹²/л, л. 14, 36 х 
10⁹/л, с. 76,5%, лимф. 16,1%, мон. 5,4%, э. 
1,5%, б. 0,5%; СОЭ 34 мм/ч.   Общий анализ 
мочи: темно-желтая, белок 0,033 г/л; реакция 
кислая,  относительная  плотность  1020,  эпи-
телий плоский 1-2 в поле зрения, лейкоциты 
2-3 в поле зрения, слизь ++. Биохимический 
анализ  крови:  общий  белок  69  г/л,  глюко-
за 4,2 ммоль/л, мочевина 3,0 ммоль/л, креа-
тинин 7,1 мкмоль/л, АлАТ 23 ед/л, АсАТ 14 
ед/л,  общий  билирубин  15,4  мкмоль/л,  ще-
лочная фосфатаза 343 ед/л, амилаза 20 ед/л. 
Коагулограмма:  протромбиновое  время  19т 
сек., протромбиновый индекс 74 %.
ФГДС.  Заключение:  Варикозное  рас-
ширение  вен  пищевода  по  Паджету  I-II  ст. 
Дуодено-гастральный  рефлюкс.  Желчный 
катаральный  диффузный  рефлюкс-гастрит. 
Гипоацидная секреция. 
Протокол  ультразвукового  исследования 
органов  брюшной  полости.  Печень:  правая 
доля 195 мм, левая доля 91 мм. Контуры пе-
чени: неровные, нечеткие. Структура неодно-
родная. Эхогенность значительно повышена. 
Сосудистый рисунок усилен. ВВ расширены 
- 13 мм. Внутри и внепеченочные протоки  не 
расширены. Желчный пузырь: длина 70 мм, 
ширина 16 мм. Форма  правильная. Стенка: 
утолщена до 4 мм, с рваным контуром, в про-
свете  неоднородная  желчь.  Поджелудочная 
железа не лоцируется. Селезенка: длина 138 
мм,  ширина  57  мм.  Контуры  четкие,  ров-
ные.  Структура    неоднородная.    Диаметр 
селезеночной  вены  -  10  мм.  В  брюшной 
полости  лоцируется  свободная  жидкость. 
Заключение:  Гепатоспленомегалия.  Цирроз 
печени.  Признаки  портальной  гипертен-
зии.  Хронический  холецистит.  Асцит. 
Рентгенография  органов  грудной  клетки. 
Правосторонний гидроторакс.
Вывод.  Целью  представления  истории 
болезни  больного  К.,  является  привлечение 
внимание  врачей  к  паразитарным  заболева-
ниям  печени  при  проведении  дифференци-
ально- диагностического исследования боль-
ных. Данный клинический случай подтверж-
дает  злокачественный  характер  течения 
альвеококкоза,  невозможность  оперативного 
вмешательства на поздних стадиях. 

КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
69
© Коллектив авторов, 2012

жүктеу/скачать 9,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: