Астана Медициналық Журналы

2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
13
5.  Bonino  F.,  Oliveri  F
1
  Colombatto  P.  et  al.  //  EASL  Consensus 
Conf. Hepatitis C.  -Paris, 1999. - V. 2. - P. 52-53
6. Karayamus P., Hadzyanni S. Infectious diseases and interleukins // J. Immunol. -  2005. -  V. 
43. - P. 534-542
7. Ершов Ф.И. Система интерферона нуклеарных фагоцитов в норме и при  патоло-
гии. - M.: Медицина, 1999.-  239 с.
8. Reichen J.  New perspectives of preparations of interferons // J. Hepatol. - 2000. - V. 26.  
Suppl. 1. - P.36-40
9. GreenwayA. L., Hemog P.  Cytokines produced by cells of the immune system at liver pathologies 
// J. Hepatol. - 2002. - V. 21. Suppl. 5.  -  P. 842- 852
10. Hoofiiagle J. H. Main interleukins in immunity response at chronic viral hepatitis B // N Engl. 
J. Med. - 2004. – V. 336.  Suppl.  5. - P. 347-356
11. Mchrotra P. Т., Wu D., Crim J. A. et al. Mechanisms of replication suppression of viral hepa-
titis B  // J. Immunology. - 1999. - V. 151. - P. 2444-2452
12. Cavanaugh V. J.,  Guidotti L. G, Chisari F. К. Experimental substantiation of interleukins  at 
viral hepatitis  //  J.Virol.  -  2004. -  V. 71. -  P. 3236-3243
13. Guidotti L. G, Chisari F.V. The role of macrophages in liver pathologies (pilot studies) // 
Curr. Opin. Immunol. - 1996. - V. 8. - P. 478-483
14. Milich D. R., Schydel F., Hughes J. L. et al.  Interpreting the results of specific markers of 
hepatitis B// J. Virol. - 2002. -V. 71, N 3. - P. 2192-2201
15. Демиденко Т.П., Каменцева А.Н., Кузнецов Н.И., Степанова Е.В. Хронические вирус-
ные  гепатиты  (этиол.,  патогенез,  подходы  к  тер.):  Учеб.-метод.  пособие  для  врач.  –  СПб.: 
Санкт-Петербург, 2003. - 44 с.
16. Cramp М.Е., Carucci P., Rossol S. et al. Hepatitis С virus (HCV) spe cific immune re-
sponse in anti-HCV positive patients without hepatitis C viraemia // Gut. - 1999. -V.44. - P. 
424-429
17. Гепатит С: консенсус 2002 // Вирус. гепатиты. Информ.бюл. - 2002. - №2. -47 с.
18. Podevin P., Guechoi J., Serfaty L. et al. Interpreting the results of specific markers of hepatitis 
B // J. Hepatol. - 1997. - V. 27, N 2. - P. 265-271
19. Маммаев С.Н., Лукина Е.А., Шульпекова Ю.О. и др. Механизм иммунного «ускольза-
ния» при хроническом гепатите С // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2002. 
- №2. - С.5560-22
20. Pilar M., Prieto J. Immune and cytokine status of patients with chronic hepatitis C // EASL 
Consen conf Hepatitis C - Paris. 1999. - V. 2. - P. 83-87 
21. Ягода А.В., Гейвандова Н.И., Селезнев Н.Д. и др. Цитокины мононуклеарных клеток 
в эффектах урсодезоксихолевой кислоты при хронических вирусных болезнях печени // Рос. 
журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.  - 1999. - №6. - С.37-40
22. Shiratori Y., Imazeki F., Moriyama M., et al. Histologic improvement of fibrosis in patients 
with hepatitis С who have sustained re sponse to interferon therapy // Ann. Intern. Med. – 2000. - 
V.132. - P.517-524
23. Mangia A., Minerva N., Bacca D. et al. Individualized treatment duration for hepatitis С 
genotype 1 patients: a randomized controlled trial // J. Hepatol. -  2008. -  V.47. – P.43-50
24. Ершов Ф. И. Система интерферона в норме и при патоло гии. - M., 2003.- 87 с.
25. Яхонтова О.И., Шубина М.Э., Валенкевич Л.Н. Значимость факторов риска в развитии 
хронических вирусных гепатитов В и С //Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 
2002. -  №5. - С.29-34
26. Guilhot S., Guidotti L.G, Chisari F.V. Interaction between cells of the immune system at 
chronic viral hepatitis // J. Virol. - 2003.  -  V.67. - P. 7444-7449
27. Cribier B., Schmitt C., Rey D. et al. Study of the level of interferons of different forms of 
viral hepatitis // Res. Virol. -  2006. - V. 147. Suppl. 5. - P. 263-266
28. Swain M., Lai M., Shiftman M.L. et al. Sustained virologic response resulting from 
treatment with peginterferon alfa-2a alone or in combination with rib avirin is durable and 
constitutes a cure: an ongoing 5-year follow-up // Gastroenterol. – 2007. - V.132. - P.741-750
29. Fried M.W., Shiftman M.L., Reddy K.R. et al. Peginterferon alfa-2a plus rib avirin for 
chronic hepatitis С virus infect. // N Engl J. Med. - 2002. - V.347. – P.975-982
30. Идрисова Р.С., Карпова Е.А. Комбинированная противовирусная терапия вирусных ге-
патитов В и С.- Алматы,  2001. - 12 с.
31. Вирусные гепатиты - проблемы эпидемиологии, диагностики, лечения и профилактики 
//Материалы VI Всерос. науч.-практ. конф.-  М., 2005.-  132 c.
32. 
Benchamon 
Y., 
Poynard 
T. 
Treatment 
of 
chronic 
hepati-
tis  B  virus  infection  in  patients  co-infected  with  HIV.  //  Intern.EASL  Consensus 
ОБЗОРЫ. ПЕРЕДОВЫЕ СТАТЬИ  

14
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
conf. Hepatitis B: Manuscripts.- Geneva, 2002. - P.337-346
33. Chemin I., Zoulin F., Merle N. et al. High incidence of hepatitis B infections among chronic 
hepatitis cases of unknown aetiology // J.Hepatol. -  2001. - V. 36, №3. - P.263-270
34. Brunetto M.R., Oliveri F., Coco B. at al. The outcome of chronic anti-HBe positive  chronic 
hepatitis B in alpha interferon treated and  untreated patients: a long term cohort study // J. Hepatol. 
-  2002. - V. 36. - P.263-270
35. Chevaliez S., Bouvier-Alias M., Brillet R., Pawlotsky J.M. Overestimation and underestima-
tion of hepatitis С virus RNA levels in a widely used real-time polymerase chain reaction-based 
method // J. Hepatol. – 2007. – V.46. – P.22-31
36. Diago M., Shiffman M.L., Bronowicki J.R. et al. Identifying hepatitis С virus genotype 2/3 
patients who can receive a week abbreviated course of  peginterferon alfa-2a (40 kDa) plus ribavirin 
// J. Hepatol. – 2010. -V.51. – P.1897-1903
37. Shiffman M.L., Suter F., Bacon B.R.  et al. Pe ginterferon alfa-2a and ribavirin for 16 or 24 
weeks in HCV genotype 2 or 3 // Engl. J. Med. -  2007. -V.357. - P.124-134
38. Jensen D.M., Morgan T.R., Marcellin R. et al. Early identification of HCV genotype 1 pa-
tients responding to 24 weeks peginterferon alpha-2a (40 kD) / ribavirin ther.  // J. Hepatol . -  2006. 
- V.43. - P.954-960
39. Ferenci R.,  Laferl H., Scherzer T.M.  et al. Peginterferon alfa-2a and ribavirin for 24 weeks 
in hepatitis С type 1 and 4 pat. with rapid virological response // Gastroenterol . – 2008. – V.135. – 
P.451-458
40. Peuzem S., Buti M., Ferenci P. et al. Ef ficacy of 24 weeks treatment with peginterferon alfa-
2b plus ribavirin in patients with chronic hepatitis С infected with genotype 1 and low pretreatment 
viremia // J. Hepatol. -  2006. – V.44. – P. 97-103
41. Fried M.W. Side effects of therapy of hepatitis С and their management  // J. Hepatol. - 2002. 
-  V.36. - P.237-244
42. Soza A, Everhart JE, Ghany MG     et al. Neutro penia during combination therapy of inter-
feron alfa and ribavirin for chronic hepatitis C. //Hepatol.- 2002.- 36.-Р.1273-1279
43. Shiffman M.L., Salvatore J., Hubbard S.  et al. Treatment of chronic hepatitis С virus geno-
type 1 with peginter feron, ribavirin, and epoetin alpha // J. Hepatol.  - 2007. - V.46. – P.371-379
44. Afdhal N.H., Dieterich D.T., Pockros P.J. et al. Epoetin alfa maintains ribavirin dose in HCV-
infected patients: a prospective, double-blind, randomized controlled study  // Gastroenterol. – 2004. 
- V.126. - P.1302-1311
45. Pockros P.J., Shiffman M.L., Schiff  E.R.  et al. Epoetin alfa improves quality of iife in ane-
mic HCV-infected patients receiving combination ther.  // J.   Hepatol. -  2004. - V.40. -  P.1450-1458
46. Berg T., Sarrazin C., Herrmann E. et al. Prediction of treatment outcome in patients with 
chronic hepati tis C: significance of baseline parameters and viral dynamics during ther. // J. Hepatol. 
- 2003. - V.37. - P.600-609
47. Davis G.L., Wong J.B., McHutchison J.G. et al. Early virologic response to treatment with 
peginterferon alfa-2b plus ribavirin in pat. with chronic hepatitis C // J. Hepatol. - 2003. - V.38. - 
P.645-652
48. Mangia A., Minerva N., Bacca D. et al. Individualized treatment duration for hepatitis С 
genotype 1 patients: a randomized controlled trial  // J. Hepatol. -  2008. -  V.47. - P.43-50
49. Moreno C., Deltenre P., Pawlotsky J.M.  Shortened treatment duration in treatment-naive 
genotype 1 HCV pat. with rapid virological responses meta-analysis  // J. Hepatol. – 2010. - V.52. 
- P.25-31
50.  Farnik  H.,  Lange  C.M.,  Sarrazin  C.  Meta-analysis  shows  extended  therapy  improves  re-
sponse  of  patients  with  chronic  hepatitis  С  virus  genotype  1  infection  //  J.  Clin.  Gastroenterol. 
Hepatol. – 2010. – V.8. – P.884-890
51. Dalgard O., Bjoro K., Ring-Larsen H. et al. Pegylated interferon alfa and ribavirin for 14 
versus 24 weeks in pat. with hepatitis С virus genotype 2 or 3 and rapid virological response  // J. 
Hepatol. – 2008. – V.47. – P.35-42
52. Mangia A., Santoro R., Minerva N. et al. Peginterferon alfa-2b and ribavirin for 12 vs. 24 
weeks in HCV geno type 2 or 3. // New Engl. J. Med. -  2005. – V.352. – P.2609-2617
АЛДЫҢҒЫ МАҚАЛАЛАРҒА ШОЛУ

2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
15
©  Коллектив авторов, 2012
о
сложнения
 
при
 
хирургических
 
вмешательствах
 
на
 
щитовидной
 
железе
В. И. Кровицкий, В. И. Люст, Д. П. Осипов, О. Г. Цой
АО «Медицинский университет Астана»
Б
олезни  щитовидной  железы  (ЩЖ) 
среди  всех  заболеваний  эндокринной 
системы занимают второе место после сахар-
ного диабета, поражая в некоторых регионах 
более четверти населения [1]. С ростом забо-
леваемости различными формами патологии 
ЩЖ растёт число операций на этом органе, 
в том числе и в непрофильных стационарах, 
что ведёт к увеличению частоты послеопера-
ционных осложнений, нередко приводящих к 
снижению уровня качества жизни, инвалид-
ности или даже смерти пациентов.
Среди  осложнений,  наступающих  в  ходе 
или  после  хирургического  лечения,  можно 
выделить
• Специфические (характерные лишь для 
вмешательств на ЩЖ):
а)  Ранние  –  односторонний  или  двухсто-
ронний  парез  одного  или  обоих  верхних  и 
нижних гортанных нервов, временный гипо-
паратиреоз, тиреотоксический криз;
б) Поздние – параличи гортанных нервов, 
гипопаратиреоз,  гипотиреоз,  послеопераци-
онные рецидивы заболеваний ЩЖ.
•Неспецифические  (встречающиеся  при 
любых  хирургических  вмешательствах)  – 
разрыв  мембранозной  части  трахеи,  крово-
течение,  серозное  воспаление  и  нагноение 
операционной раны [2].
Кровотечения  после  операций  на  ЩЖ 
имеют крайне опасный характер и сопрово-
ждаются  развитием  характерных  клиниче-
ских проявлений. Наиболее часто послеопе-
рационные  кровотечения  наблюдаются  при 
операциях  по  поводу  диффузного  токсиче-
ского зоба (ДТЗ), при больших размерах же-
лезы.  Частота  их  колеблется  от  0,1%  до  4% 
и  в  среднем  составляет  1-2%  [3-5].  Особен-
ностью  послеоперационных  кровотечений 
при вмешательствах на ЩЖ является прева-
лирование местных нарушений над общими 
признаками кровопотери. Припухлость и бы-
строе  увеличение  объёма  шеи  обусловлены 
гематомой в ложе ЩЖ. Отмечается обильное 
пропитывание повязки кровью, большое ко-
личество крови со сгустками выделяется че-
рез дренажи. Пациент становится беспокой-
ным, возникает чувство удушья, появляются 
цианоз лица и тахикардия. Сдавление трахеи 
большой гематомой вызывает механическую 
асфиксию  или  провоцирует  возникновение 
отёка  гортани  на  уровне  голосовой  щели. 
Распространение  гематомы  по  межмышеч-
ным пространствам шеи и вдоль сосудисто-
нервного пучка вызывает раздражение блуж-
дающих нервов  или рецепторов сино-каро-
тидной  зоны  с  последующей  рефлекторной 
остановкой  сердечной  и  дыхательной  дея-
тельности.
Как  правило,  кровотечение  возникает 
вследствие дефектов интраоперационного ге-
мостаза. Очень редко причиной послеопера-
ционных  кровотечений  является  гипокоагу-
ляционный синдром, иногда наблюдающийся 
у больных ДТЗ. Чаще всего кровотечение на-
блюдается из ветвей нижней щитовидной ар-
терии, в два раза реже – из остатка паренхимы 
ЩЖ и ветвей верхней щитовидной артерии. 
Реже наблюдается диффузное кровотечение, 
чаще после операций по поводу рецидивно-
го  зоба,  когда  в  ходе  разделения  множества 
рубцовых  сращений  повреждаются  мелкие 
сосуды. В большинстве наблюдений кровоте-
чение развивается в первые часы после опе-
рации.  Поэтому  все  пациенты,  перенесшие 
операцию  на  ЩЖ,  должны  наблюдаться  в 
течение  первых  часов  после  операции.  При 
скоплении в вакуумном дренажном баллоне в 
течение первых 2-3 часов после операции бо-
лее 100 мл крови, необходима ревизия раны 
с целью поиска источника и остановки кро-
вотечения.
Лечение  послеоперационных  кровотече-
ний заключается в экстренной ревизии раны 
в  условиях  операционной  [6].  Консерватив-
ные мероприятия по остановке кровотечения 
бесперспективны. После интубации, которую 
в  сложных  случаях  производят  с  помощью 
трубки,  надетой  на  фибробронхоскоп,  швы 
с  операционной  раны  полностью  снимают, 
сгустки  крови  удаляют  и  производят  тща-
тельную  ревизию  раны.  После  проведения 
надёжного  гемостаза  рану  вновь  послойно 
ушивают  с  оставление  вакуумного  дренажа 
диаметром 10 мм. В исключительных случа-
ях, при невозможности обнаружить источник 
кровотечения,  рану  тампонируют  на  4-5  су-
ток.  Интраоперационно  внутривенно  вводят 
ОБЗОРЫ. ПЕРЕДОВЫЕ СТАТЬИ  

16
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
2 г антибиотика широкого спектра действия 
из группы цефалоспоринов для профилакти-
ки нагноения операционной раны.
Профилактика кровотечений заключается 
в следующем:
•Умелая резекция ЩЖ с поочерёдной мо-
билизацией органа с наружной и внутренней 
стороны под визуальным контролем сосудов, 
возвратных нервов, паращитовидных желёз;
•Выполнение операции в условиях «сухо-
го» поля, чтобы хорошо видеть перевязывае-
мые сосуды;
•Не  следует  оставлять  в  ране  много  кро-
воостанавливающих зажимов, поскольку при 
дальнейших манипуляциях по удалению же-
лезы  они  нередко  отрываются  и  найти  обо-
рванные культи сосудов в операционной ране 
бывает весьма трудно;
•Избегать  грубого  вывихивания  ЩЖ  в 
рану,  что  может  сопровождаться  отрывом 
мелких сосудов или вены Кохера;
•Перед  зашиванием  раны  следует  тща-
тельно проверять надёжность гемостаза с по-
мощью  заполнения  ложа  железы  раствором 
фурациллина  или  новокаина  (в  прозрачной 
жидкой среде легче увидеть даже небольшую 
струйку крови);
•Адекватное конкретным условиям опера-
ции дренирование ложа ЩЖ.
Разрыв  мембранозной  части  трахеи  из-
за  перераздувания  манжеты  интубационной 
трубки  является  редким,  но  серьёзным  ос-
ложнением, требующим экстренного вмеша-
тельства.  Для  ликвидации  дефекта  некото-
рыми  авторами  рекомендуется  применение 
двухрядных  атравматических  швов  без  на-
ложения трахеостомы [7]. В ходе восстанов-
ления трахеи необходимо помнить о тесном 
прилежании к ней возвратных нервов, кото-
рые, во избежание их повреждения, должны 
быть выделены на всём протяжении, вплоть 
до вхождения в гортань, и сохранены. Второй 
способ подразумевает наложение трахеосто-
мы,  причём  дефект  мембранозной  части  за-
живает  самостоятельно  в  ходе  дальнейшего 
лечения.
Тиреотоксический криз – наиболее тяжё-
лое, опасное для жизни  осложнение,  возни-
кающее  после  оперативного  вмешательства 
по  поводу  токсического  зоба.  Развитие  кри-
за  связывают  с  резким  повышением  уровня 
тиреоидных  гормонов  в  крови.  По  мнению 
большинства исследователей, определённую 
патогенетическую роль в развитии криза по-
сле  операции  по  поводу  ДТЗ  играют  повы-
шение функциональной активности тиреоид-
ного  остатка,  снижение  функции  коры  над-
почечников  и  активация  симпатико-адрена-
ловой системы. Существует мнение, что ти-
реотоксический  криз  следует  рассматривать 
как  тяжёлое  иммунологическое  нарушение, 
развивающееся  по  типу  реакции  гиперчув-
ствительности  немедленного  типа  [5].  Дру-
гие  исследования  показывают,  что  в  основе 
тиреотоксического  криза  лежит  увеличение 
чувствительности к катехоламинам под вли-
янием триггерного механизма [8].
Тиреотоксический криз возникает остро в 
первые часы или сутки после операции. Кли-
ническая  картина  развивается  молниеносно 
и характеризуется резким обострением всех 
симптомов  тиреотоксикоза.  Криз  проявляет-
ся  психомоторным  возбуждением,  тахиси-
столической формой мерцательной аритмии, 
тахипноэ,  покраснением  кожи,  гипотонией, 
нарастающей  сердечной  недостаточностью 
вплоть  до  отёка  лёгких.  Лицо  пациента  ма-
скообразное, глазные щели расширены. Ми-
гание редкое. Отмечается гипертермия до 38-
40°  С.  Больные  жалуются  на  сильные  боли 
в  области  операционной  раны,  головную 
боль. Иногда возникают неукротимая рвота и 
диарея, боли в животе, выраженный тремор, 
профузный  пот.  Характерна  поза,  в  которой 
находится больной в тиреотоксическом кри-
зе, – с раскинутыми в сторону руками и раз-
ведёнными  в  сторону  бёдрами  и  согнутыми 
коленями.  В  тяжёлых  случаях  развиваются 
полисерозит  и  острая  надпочечниковая  не-
достаточность, которая проявляется упорной 
некоррегируемой  гипотензией.  В  ряде  слу-
чаев  развивается  острая  печёночная  недо-
статочность,  проявляющаяся  желтухой.  Эти 
тяжёлые  расстройства  в  сочетании  с  присо-
единяющейся  почечной  недостаточностью, 
вплоть до анурии, и могут быть причиной ле-
тального исхода.        
Развитие  тиреотоксического  криза  требу-
ет проведения следующих неотложных меро-
приятий: 
•Преднизолон  200-300  мг/сутки  или  ги-
дрокортизон  50-100  мг  каждые  4  часа  вну-
тривенно  для  устранения  надпочечниковой 
недостаточности;
•Дезинтоксикационная  терапия  заключа-
ется  в  назначении  внутривенной  инфузион-
но-дезинтоксикационной терапии (4-5 л/сут-
ки) под контролем ЦВД и диуреза; 
•Уменьшение  поступления  в  кровь  тире-
оидных  гормонов  достигается  назначением 
препаратов  йода,  которые  замедляют  их  се-
крецию. Внутрь назначается раствор Люголя 
по 20-30 капель 3-4 раза в сутки. Более эф-
фективно внутривенное введение стерильно-
го 10% раствора йодида натрия в 1 л 5% рас-
твора глюкозы через каждые 8 часов;
•Мерказолил 50-120 мг per os и далее по 
30 мг каждые 8 часов или пропилтиоурацил 
1200-1500 мг/сутки. Если больной без созна-
ния,  то  введение  тиреостатиков  производят 
через назогастральный зонд в 100 мл 5% рас-
твора глюкозы;
АЛДЫҢҒЫ МАҚАЛАЛАРҒА ШОЛУ

2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
17
•Для купирования явлений психомоторно-
го возбуждения используют препараты фено-
барбитала,  которые  ускоряют  инактивацию 
тироксина (Т
4
) путём его связывания с тирок-
синсвязывающим глобулином [8];
•Для  устранения  нарушений  вегетатив-
ной нервной системы используются большие 
дозы β-блокаторов: 40-60 мг анаприлина или 
его аналогов через 6 часов per os или 1-2 мг 
внутривенно медленно. Их не следует приме-
нять у больных бронхиальной астмой;
•Успешно применение плазмафереза и ге-
мосорбции.  Имеется  положительный  опыт 
использования  гипербарической  оксигена-
ции.    
В настоящее время в специализированных 
хирургических  клиниках  тиреотоксический 
криз  наблюдается  крайне  редко,  что  объяс-
няется  тщательной  предоперационной  под-
готовкой  больных,  совершенным  анестезио-
логическим  пособием  и  продуманной  мето-
дикой  оперативного  вмешательства.  Однако 
достаточно  часто  в  послеоперационном  пе-
риоде  возникают  тиреотоксические  реакции 
различной степени выраженности. Под тире-
отоксической реакцией понимают появление 
в  раннем  послеоперационном  периоде  сла-
бовыраженных  симптомов  тиреотоксикоза, 
которые не проявились накануне проведения 
операции. Причиной их развития считают не-
полное купирование явлений тиреотоксикоза 
в предоперационном периоде. 
Тиреотоксическая  реакция  проявляется 
тахикардией до 90-120 ударов в минуту в со-
стоянии  покоя,  гиперемией  лица  слабостью 
и  потливостью.  Иногда  больные  жалуются 
на головную боль, тошноту, боли в мышцах. 
При определении тяжести тиреотоксической 
реакции  проще  всего  ориентироваться  на 
частоту  сердечных  сокращений,  которую  на 
практике, при отсутствии выраженных нару-
шений ритма, определяют как частоту пуль-
са. При лёгкой степени реакции частота пуль-
са не более 100 ударов в минуту, при средней 
составляет  100-120  ударов  в  минуту,  а  при 
тяжёлой  бывает  выше  120  ударов  в  минуту. 
Такое  деление  степени  тяжести  тиреотокси-
ческой реакции достаточно условно, поэтому 
общее  состояние  больного  в  этой  ситуации 
оценивается комплексно.  
При средней степени выраженности реак-
ции требуется назначение общего покоя, де-
зинтоксикационной  терапии,  антигистамин-
ных  препаратов,  среднетерапевтических  доз 
глюкокортикоидов  и  β-блокаторов,  а  также 
седативных  препаратов.  При  лёгком  прояв-
лении  тиреотоксической  реакции  назначают 
физический  и  эмоциональный  покой  в  пер-
вые 3-5 дней после вмешательства и лёгкую 
седативную терапию.
Под  послеоперационным  гипопаратире-
озом  (синонимы  –  паратиреоидная  тетания, 
паратиреоидная  недостаточность,  гипопара-
тиреоидизм)  понимают  развитие  в  послео-
перационном  периоде  недостаточности  био-
логического эффекта паратгормона из-за ин-
траоперационной  травмы  паращитовидной 
железы,  ведущее  к  нарушению  фосфорно-
кальциевого  обмена  с  развитием  гипокаль-
циемии.  Частота  появления  послеопераци-
онного  гипопаратиреоза,  по  данным  разных 
авторов, варьирует от 1% до 7% [9-11]. 
Чаще всего у человека имеются 4 около-
щитовидных  железы.  Считается,  что  удале-
ние  2  из  4  желёз  не  ведёт  к  развитию  тета-
нии. Паратиреоидная недостаточность может 
развиться  не  только  вследствие  удаления 
околощитовидных  желёз,  но  и  в  результате 
кровоизлияния  в  них,  механической  травмы 
(раздавливания),  повреждения  питающих 
сосудов.  По  данным  ряда  исследователей, 
объём  кровотока  в  околощитовидных  желе-
зах  к  моменту  окончания  операции  на  ЩЖ 
составляет лишь 30% от исходного [12, 13]. 
В редких случаях повреждение и нарушение 
функции  околощитовидных  желёз  происхо-
дит в результате рубцевания и гнойного рас-
плавления.
Различают  временный  (транзиторный)  и 
постоянный  гипопаратиреоз,  а  по  клиниче-
ским признакам – явный и скрытый, острый 
и хронический.   
Первые  симптомы  осложнения  –  возник-
новение  парестезий  в  области  пальцев  рук 
и  фибриллярные  подёргивания  мышц  лица. 
Часто  пациенты  предъявляют  жалобы  на 
чувство  внутренней  дрожи.  Характерными 
симптомами, которые выявляются у больных 
в  этот  период,  являются  симптомы  Хвосте-
ка (сокращение мимических мышц при лёг-
ком  постукивании  пальцем  в  области  места 
выхода  лицевого  нерва),  Труссо  (появление 
спастического сокращения мышц сгибателей 
кисти и пальцев – «рука акушера» при сдав-
лении плеча манжетой тонометра на 2-3 ми-
нуты), Вейсса (сокращение мышц в области 
век и лба при постукивании в области наруж-
ного края глазницы). Эти симптомы указыва-
ют на повышенную судорожную готовность 
и  не  являются  специфическими  признаками 
гипопаратиреоза. Развёрнутыми клинически-
ми проявлениями послеоперационного гипо-
паратиреоза являются тетанические судороги 
скелетной мускулатуры.
Выделяют  лёгкую  и  тяжёлую  форму  те-
чения гипопаратиреоза. При лёгкой форме в 
судорожные  припадки  вовлекаются  только 
отдельные  группы  мышц.  Судороги  непро-
должительные  и  могут  проходить  самосто-
ятельно.  При  тяжёлой  форме  течения  судо-
роги  продолжительные,  снимаются  только 
введением препаратов кальция. В них вовле-
ОБЗОРЫ. ПЕРЕДОВЫЕ СТАТЬИ  

18
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
чены несколько групп мышц или возникают 
генерализованные судороги мышц туловища 
и конечностей. Иногда судороги распростра-
няются  на  гладкомышечную  мускулатуру.  В 
этом случае симптомы могут быть связаны с 
нарушением  функции  соответствующих  ор-
ганов и систем (стенокардия, боли в животе, 
рвота, дизурия и т. д.).
При лабораторных исследованиях у боль-
ного  с  послеоперационным  гипопаратирео-
зом уровень общего кальция сыворотки кро-
ви ниже 2,2, ионизированного – 1,1 ммоль/л. 
Определяется гиперфосфатемия (фосфор сы-
воротки выше 1,3 моль/л). Имеется гипофос-
фатурия  и  гиперкальциурия.  Паратгормон  в 
сыворотке резко снижен, иногда не определя-
ется вообще [14].
Лечение  острых  проявлений  послеопера-
ционного  гипопаратиреоза  производят  вну-
тривенным введением растворов солей каль-
ция до купирования клинических проявлений 
осложнения  (10%  хлористый  кальций  5-10 
мл  струйно  или  1%  200  мл  капельно).  При 
повторном  появлении  симптомов  введение 
препарата  возобновляют  (обычно  не  более 
2-х  раз  в  сутки).  При  необходимости  более 
частого  назначения  препарата  рекомендуют 
введение 10% глюконата кальция на 5% рас-
творе глюкозы в течение 3-4 часов.
После  купирования  острых  проявлений 
гипопаратиреоза  терапию  дополняют  назна-
чением  препаратов  витамина  Д.  При  этом, 
как  правило,  избегают  одновременного  ис-
пользования  препаратов  кальция  и  витами-
на  Д  больше  1-2  дней  из-за  высокой  опас-
ности передозировки. Наиболее эффективен 
для  купирования  явлений  гипокальциемии 
препарат  АТ-10  (дигидротахистерол).  На-
значают  его  в  обычных  случаях  по  3  капли 
три  раза  в  день  (максимальная  суммарная 
доза 45 капель в сутки). Хороший результат 
даёт  применение  препаратов  витамина  Д3. 
К  ним  относится  а-кальцидол-аД3  и  1(ОН)
Д3-оксидевит.  Средняя  доза  препарата  –  1 
мкг 2 раза в день, максимальная – 4 мкг/сут. 
Эффект  препарата  наблюдается  на  2-3  день 
приёма.  Корректировку  дозы  приёма  всех 
препаратов  витаминов  Д  производят  после 
определения уровня кальция сыворотки кро-
ви.  Для  предотвращения  гиперкальциемии 
при лечении препаратами кальция необходим 
тщательный контроль уровня кальция сыво-
ротки крови. В острый период это произво-
дят 1 раз в сутки. Выписка больного из ста-
ционара производится только после подбора 
схемы лечения и повышения уровня кальция 
крови до субнормальных цифр. При поддер-
живающей терапии анализ крови можно про-
изводить 1 раз в 1-2 месяца. Гипокальциемия 
при  транзиторном  гипопаратиреозе  обычно 
купируется в сроки от 2-3 недель до 2-3 ме-
сяцев. При постоянном гипопаратиреозе, ко-
торый  встречается  достаточно  редко,  в  про-
водимую  терапия  вносят  определённые  до-
полнения. Назначается диета богатая солями 
кальция  (молочные  продукты,  фрукты,  ово-
щи)  и  пониженным  содержанием  фосфора 
(мясо).  Для  улучшения  всасывания  кальция 
из  желудочно-кишечного  тракта  применяют 
пищеварительные  ферменты.  В  комплексе 
лечения  используют  витамины  группы  А, 
В,  С,  Е,  препараты  магния,  ультрафиолето-
вое  облучение  организма.  Для  уменьшения 
всасывания  соединений  фосфора  назначают 
20-40  мл  гидроокиси  алюминия,  который 
связывает фосфор пищи в нерастворимые и 
невсасывающиеся  соединения  [2].  Замести-
тельная  терапия  паратгормоном  не  оправда-
ла возлагавшихся на неё надежд из-за частой 
аллергии на препарат и быстрого привыкания 
организма  к  гормону.  Использование  экзо-
генного паратгормона эффективно лишь как 
временная мера при острой паратиреоидной 
недостаточности [7].
Ввиду  того,  что  терапия  постоянного 
хронического  гипопаратиреоза  консерватив-
ными  средствами  далеко  не  всегда  бывает 
успешной,  уже  давно  предпринимаются  по-
пытки  решить  эту  проблему  хирургическим 
путём. Ряд авторов и сейчас используют поч-
ти забытое предложение В. А. Оппеля: про-
изводить  больным  имплантацию  под  кожу 
вываренной  «бульонной»  или  леофилизиро-
ванной  фрагментированной  косточки  с  це-
лью создания депо кальция. Успешным ока-
зались и внутримышечные пересадки свежей 
или замороженной аллокости, лишённой над-
костницы,  в  область  спины,  живота  или  бе-
дра. Создание таких депо кальция эффектив-
но в течение 6-12 мес. Более перспективным 
видится  пересадка  ткани,  выращенной  из 
эмбриональной  паратиреоидной  клеточной 
массы в мышцы бедра или передней брюш-
ной стенки [7].
Надёжным  способом  профилактики  по-
слеоперационного гипопаратиреоза является 
сохранение  самих  паращитовидных  желёз  и 
их адекватного кровоснабжения. Околощито-
видные железы и стволы возвратных нервов 
имеют  отдельную  лимфатическую  сеть,  по-
этому они очень хорошо видны на фоне окра-
шенной анилиновыми красителями (спирто-
выми растворами) ткани ЩЖ при непрямой 
хромотиреографии. Эта легко выполнимая в 
начале  операции  процедура  позволяет  уви-
деть,  обозначить  и  сохранить  околощито-
видные  железы.  Случайно  удалённую  или 
обескровленную всю паратиреоидную ткань 
в  стерильных  условиях  следует  экстракор-
порально  измельчить  и  пересадить  в  толщу 
лестничных  или  кивательных  мышц  [15]. 
Аутотрансплантация  1-2  паращитовидных 
АЛДЫҢҒЫ МАҚАЛАЛАРҒА ШОЛУ

2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
19
желёз обычно обеспечивает потребность ор-
ганизма в паратгормоне.         
Проведены  исследования,  результаты  ко-
торых указывают на снижение уровня каль-
ция и паратгормона у пациентов, перенесших 
субтотальную резекцию ЩЖ и тиреоидэкто-
мию,  что  связано  с  ухудшением  кровообра-
щения и функциональной активности около-
щитовидных желёз. Авторы этих исследова-
ний рекомендуют с профилактической целью 
назначать препараты кальция на протяжении 
3-4 недель после операции [16].
При оперативных вмешательствах на ЩЖ 
возможно повреждение двух нервов, являю-
щихся ветвями блуждающего нерва – верхне-
го  и  нижнего  гортанного.Повреждение  гор-
танных нервов является одним из краеуголь-
ных  камней  хирургии  щитовидной  железы. 
Различают 3 вида повреждений: 
•Повреждения в результате грубых мани-
пуляций  на  железе,  вследствие  технических 
погрешностей,  как  правило,  при  незнании 
анатомии возвратных нервов; 
•Повреждения,  не  связанные  с  техниче-
скими  погрешностями,  а  вызванные  анома-
лией  расположения  органов  шеи,  редкими 
вариантами  отхождения  сосудов  и  нервов, 
выраженными  рубцовыми  изменениями  в 
окружающих  тканях,  особенно  при  повтор-
ных операциях; 
•Повреждения, вызванные необратимыми 
нарушениями  деятельности  жизненно  важ-
ных систем.
Частота повреждения верхнего гортанного 
нерва по данным разных авторов варьирует от 
0,15%  до  28%  [17].  Повреждение  наружной 
ветви верхнего гортанного нерва – приводит 
к  быстрой  «усталости»  функционирующих 
голосовых  мышц  (m.  constrictor  pharryngis 
inferior  и  m.  cricothyreoideus)  и  снижению 
силы звука при голосовой нагрузке. Внутрен-
няя ветвь верхнего гортанного нерва иннер-
вирует слизистую оболочку верхнего отдела 
гортани  и  голосовой  щели,  а  также  глотки. 
Повреждение этой ветви приводит к появле-
нию  поперхивания  жидкой  пищей  из-за  на-
рушения  рефлексов  со  слизистой  оболочки 
глотки и надгортанника. Интраоперационная 
травма верхнегортанных нервов редко приво-
дит к полному нарушению функции иннерви-
руемых ими образований из-за возникающей 
в последующем перекрёстной реиннервации 
[18].
По  данным  различных  авторов,  частота 
повреждения  возвратного  гортанного  нерва 
(ВГН) вместе с его конечной ветвью нижним 
гортанным  нервом  (НГН)  при  оперативном 
вмешательстве  по  поводу  ДТЗ  составляет 
0,1–6%  [18-21].  НГН  на  уровне  заднего  от-
дела  cartilago  cricoidea  делится  на  заднюю 
и переднюю ветви. При низком его делении 
на конечные ветви, возможно изолированное 
повреждение  любой  из  них.  В  этом  случае 
возможны  разные  варианты  нарушения  фо-
нации и дыхания [4].
Одностороннее  поражение  НГН  приво-
дит к появлению охриплости голоса и иногда 
к  стридорозному  дыханию.  Частичное  по-
вреждение с последующим восстановлением 
функции  называется  парезом.  Восстановле-
ние функции повреждённого нерва возможно 
через один и даже два года после его травми-
рования. Если функция иннервируемых ана-
томических  образований  не  восстанавлива-
ется за этот срок, считают, что повреждение 
носит  необратимый  характер,  и  нарушение 
функции  нерва  называют  параличом.  Меха-
низм повреждения нерва может варьировать 
от  полного  пересечения  до  наложения  на 
него  лигатуры  или  тракционного  поврежде-
ния за счёт растягивания в процессе мобили-
зации доли щитовидной железы. Нарушение 
функции  голосообразования,  возникающее 
сразу  после  операции,  чаще  всего  говорит 
об  интраоперационном  повреждении  нерва. 
Дисфония, возникающая через 1-2 дня после 
вмешательства, может быть связана с разви-
вающимся в операционной ране реактивным 
отёком и сдавлением ствола нерва, а через 3-4 
недели после операции – с развитием в обла-
сти удалённой доли железы соединительной 
ткани и сдавлению нерва [18].
Двустороннее  повреждение  НГН  приво-
дит к резким нарушениям фонации, а иногда 
и резкому нарушению дыхания вплоть до ас-
фиксии. В последнем случае, если повторная 
интубация невозможна или необходима дли-
тельная  реканализация  дыхательных  путей, 
прибегают к экстренной операции – нижней 
трахеостомии.
Повреждение ВГН или НГН требует нача-
ла немедленной, а впоследствии иногда упор-
ной  и  длительной  разносторонней  терапии. 
Сразу  после  оперативного  вмешательства, 
когда  характер  и  объём  повреждения  НГН 
не  установлен,  назначают  консервативную 
терапию,  которая  включает  введение  корти-
костероидных гормонов (преднизолон в дозе 
0,03 г на 1 кг массы тела больного в сутки) 
внутривенно капельно на 200 мл физиологи-
ческого раствора с одновременным добавле-
нием димедрола и эуфиллина. В конце инфу-
зии проводят струйное введение лазикса для 
умеренного  форсированного  диуреза.  Цель 
этой терапии – уменьшить основной компо-
нент  поражающего  воздействия  травмы  на 
нервную ткань – отёк. Эта терапия эффектив-
на в первые 7 суток. Параллельно применяют 
витамины группы В и Е в стандартных дози-
ровках, прозерин 0,05% по 1 мл 2 раза в сут-
ки  подкожно  [2].  Одновременно  назначают 
отхаркивающие препараты.
ОБЗОРЫ. ПЕРЕДОВЫЕ СТАТЬИ  

20
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
Очень  важным  компонентом  терапевти-
ческого лечения этого осложнения являются 
физиотерапевтические  процедуры.  Исходя 
из  того,  что  в  раннем  послеоперационном 
периоде сложно установить, имело ли место 
полное  интраоперационное  пересечение  не-
рва или его частичное повреждение (перерас-
тяжение  во  время  тракции  доли,  сдавление 
лигатурой, раздавливание кровоостанавлива-
ющим зажимом и т. д.), в раннем послеопе-
рационном  периоде  проводят  дыхательную 
гимнастику,  ингаляции  эуфиллина  для  сня-
тия  бронхоспазма,  назначают  протеолити-
ческие ферменты для разжижения мокроты. 
При появлении ощущения инородного тела в 
гортани, что нередко бывает при провисании 
голосовой  связки  на  стороне  травмы  нерва, 
используют  новокаиновые  ингаляции  для 
уменьшения  интенсивности  кашля  и  снятия 
кашлевого  рефлекса  со  слизистой  гортани. 
На 3-4 сутки терапию дополняют назначени-
ем  на  область  шеи  электромагнитного  поля 
дециметрового  диапазона  интенсивностью 
120 мВт/кв. см или переменного магнитного 
поля низкой частоты напряжённостью до 200 
Э (10 сеансов – 1 сеанс в день). Для профи-
лактики  нарастания  воспалительного  отёка 
рекомендуют  использовать  инфракрасный 
лазер выходной мощностью до 25 мВт/кв. см 
[18]. Лечение электрическим полем УВЧ счи-
тают непоказанным, так как при этой проце-
дуре возможно активное развитие грануляци-
онной ткани, которая в последующем превра-
щаясь в рубец, вызовет нарушение проводи-
мости импульса по нерву из-за его сдавления 
[18].  Одновременно  с  этими  процедурами 
применяют  электростимуляцию.  Длитель-
ность  импульса  при  этом  должна  достигать 
300 мс, частота 0,5–2 Гц, продолжительность 
процедуры  2–5  минут,  форма  импульса  экс-
поненциальная. При полном пересечении не-
рва проводят стимуляцию преимущественно 
с  противоположной  травме  стороны.  При 
двухстороннем поражении нерва, когда про-
изведена трахеостомия, для предотвращения 
ожога  тканей,  при  назначении  электролече-
ния, трахеостомическая трубка должна быть 
неметаллической [18].
При  появлении  нарушения  голосовой 
функции  в  позднем  послеоперационном 
периоде  из-за  сдавления  нерва  рубцовой 
тканью,  на  первом  этапе  назначают  лекар-
ственный  электрофорез  протеолитических 
ферментов или лидазы. Применяют озокери-
товые аппликации в виде ошейника от ниж-
ней челюсти до ключиц. Толщина слоя до 2 
см,  температура  –  42
0 
С,  количество  проце-
дур на курс – 10-12, периодичность – через 
день.  Между  грязевыми  процедурами  про-
водят  ультрафонофорез  с  гидрокортизоном 
в непрерывном режиме с частотой 2300 кГц. 
Одна процедура – 5-7 минут, на курс до 10. 
После  размягчения  рубцовой  ткани  исполь-
зуют электростимуляцию и ортофоническую 
терапию [18].
В  позднем  послеоперационном  периоде, 
когда надежды на восстановление голосовой 
функции при использовании консервативной 
терапии  больше  нет,  применяют  хирургиче-
ские методы лечения нарушения проходимо-
сти дыхательных путей и голосовой функции. 
Для  реканализации  дыхательных  путей  при 
двухстороннем  парезе  гортани  в  настоящее 
время применяют эндоскопическую хондрэк-
томию – удаление одной из неподвижных го-
лосовых  связок.  После  такого  оперативного 
вмешательства  проходимость  дыхательных 
путей  надёжно  восстанавливается,  однако 
функция голосообразования исчезает навсег-
да. Эндоскопическая латерофиксация непод-
вижной голосовой связки заключается в на-
ложении  эндоскопического  шва  на  боковую 
поверхность  гортани,  в  который  захватыва-
ют  неподвижную  голосовую  связку.  После 
затягивания  шва  связка  удерживается  им  в 
боковом положении и не препятствует дыха-
нию. В случае восстановления подвижности 
связок шов может быть снят. В этом случае 
голосообразовательная  функция  восстанав-
ливается [18]. 
При  абдукционном  параличе  голосовой 
связки, когда она фиксирована в отведённом 
положении и не мешает дыханию, а голосо-
вая функция полностью утрачена, использу-
ют оперативное вмешательство по медиали-
зации связки. Суть операции состоит во вве-
дение  в  подслизистое  пространство  гортани 
в области связки биологически инертных по-
лимерных  составов  на  основе  силиконового 
геля [18].
Для  восстановления  подвижности  голо-
совых  связок  применяют  следующие  опе-
ративные  вмешательства  –  нейропластику, 
нейромиопластику  и  миопластику.  Нейро-
пластика повреждённого НГН предложена в 
виде  микрохирургического  восстановления 
его  целостности  и  ряда  других  операций, 
при которых дистальная культя НГН анасто-
мозируется с вентральными ветвями 2 или 3 
шейного нервов, либо 2 или 3 межреберных 
нервов,  блуждающим  или  диафрагмальным 
нервами.  Суть  операций  по  нейромиопла-
стике состоит в имплантации проксимальной 
культи ВГН или блуждающего нерва в одну 
из денервированных мышц. Миопластика со-
стоит  в  замещении  парализованных  мышц 
гортани  функционирующими  мышечными 
трансплантантами с сохранённой иннерваци-
ей. Для этой цели предложены участки лопа-
точно-подъязычной  и  грудинно-щитовидной 
мышцы [18].
Более  ста  лет  ведётся  дискуссия  о  мерах 
АЛДЫҢҒЫ МАҚАЛАЛАРҒА ШОЛУ

2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
21
профилактики  повреждений  гортанных  не-
рвов при операциях на ЩЖ. Имеется значи-
тельное  количество  работ,  посвящённых  из-
учению различных анатомических вариантов 
расположения  гортанных  нервов,  поскольку 
их  разнообразие  является  одной  из  суще-
ственных причин, способствующих повреж-
дению при хирургических вмешательствах в 
этой зоне [22]. Имеются также чрезвычайно 
редкие наблюдения «невозвратного» вариан-
та нижнего гортанного нерва, когда он отхо-
дит от блуждающего нерва на шее, на уровне 
долей ЩЖ [23]. 
Хорошее  знание  топографо-анатомиче-
ских  взаимоотношений  и  их  особенностей 
в  данной  области  значительно  снижает  воз-
можность интраоперационного повреждения 
возвратных нервов. В последние годы реша-
ющее  значение  в  предупреждении  повреж-
дения  нервных  структур  приобрела  инстру-
ментальная интраоперационная диагностика, 
с помощью которой осуществляется топиче-
ская  визуализация  различных  проводящих 
путей.  Предложено  множество  различных 
методик  для  интраоперационного  монито-
ринга  нервных  структур  при  операциях  на 
шее:  специальные  эндотрахеальные  трубки 
с  добавочной  манжетой  на  уровне  глотки; 
визуализация  движений  голосовых  складок 
во время интраоперационной электростиму-
ляции возвратного нерва с помощью прямой 
или фиброоптической ларингоскопии.
Имеется технически простой способ кон-
троля, заключающийся в пальпаторной оцен-
ке  самим  оператором  сокращения  мышц 
гортани при электростимуляции зоны распо-
ложения  возвратного  нерва  [25].  Это  дости-
гается путём заведения второго пальца кисти 
хирурга за хрящи гортани. Возможен и визу-
альный контроль за сокращением мышц.
  Наиболее  простыми  и  надёжными  явля-
ются методики маниторинга с помощью мио-
графии, когда регистрируется электрический 
потенциал  голосовых  мышц,  подвергнутых 
стандартному,  варьируемому  электрораздра-
жению с помощью щупа. Комплекс аппарату-
ры состоит из специальной эндотрахеальной 
трубки, монитора и электростимуляционного 
щупа.  В  стенке  интубационной  трубки  рас-
положены  электроды,  «оголённые»  на  уров-
не голосовых связок. Применение комплекса 
даёт  возможность  интраоперационной  то-
пической  визуализации  нейропроводящих 
структур,  участвующих  в  иннервации  голо-
совых  связок.  Указанная  методика  хорошо 
зарекомендовала себя в технически сложных 
ситуациях,  когда  высок  риск  повреждения 
гортанных нервов.
Оценку состояния голосовых связок и про-
филактику нарушения их функции в связи с 
операцией на ЩЖ необходимо проводить  в 
три этапа: до операции, в ходе хирургическо-
го  вмешательства  (работа  под  визуальным 
контролем и, при сомнениях, электрофизио-
логический мониторинг ВГН) и после опера-
ции (лучше в момент экстубации трахеи).
Совершенствование  предоперационной 
подготовки,  методов  общего  обезболивания, 
техники  хирургических  вмешательств  обе-
спечило  снижение  количества  специфиче-
ских  для  операций  на  ЩЖ  осложнений  до 
1%, а летальности – до десятых и сотых до-
лей  процента  с  учётом  всех  оперированных 
с тиреоидной патологией, насчитывающих в 
некоторых  клиниках  десятки  тысяч  наблю-
дений. Предстоит ещё решить много диагно-
стических, тактических и лечебных проблем, 
но  уже  сегодня  можно  уверенно  заявить, 
имеются все необходимые условия, для того 
чтобы операции на ЩЖ были функциональ-
но  щадящими,  хирургически  безопасными, 
соответствующими  высоким  эстетическим 
требованиям, при этом, что крайне важно при 
злокачественных опухолях ЩЖ – онкологи-
чески адекватными.

жүктеу/скачать 9,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: