Астана Медициналық Журналы

50
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
7.Закон РК «О местном гос. управлении в Республике Казахстан»  N 148 от 23 января 2001 
года.  
8.Закон   РК «О гос. контроле и надзоре в Республике Казахстан» № 377-IV от 6 января 
2011 г.  
9.Материалы аппаратного совещания акима Акмолинской области от 27 июня 2011 года.
©Коллектив авторов, 2012
И
ЗУЧЕНИЕ
 
И
 
ОЦЕНКА
 
СОСТОЯНИЯ
 
ИММУННОГО
 
ГОМЕОСТАТА
 
ЛИЦ
, 
РОЖДЕННЫх
 
ОТ
 
ОБЛУЧЕННЫх
 
РОДИТЕЛЕЙ
 
В
 
ОТДАЛЕННОМ
 
ПЕРИОДЕ
 
ПОСЛЕ
 
ПРЕКРАЩЕНИЯ
 
ИСПЫТАНИЙ
 
ЯДЕРНОГО
 
ОРУЖИЯ
 
НА
 С
ЕМИПАЛАТИНСКОМ
 
ПОЛИГОНЕ
Л.Б. Кенжина, А.М. Адылканова,  А.Е. Мансарина, Г.К. Кошпесова, 
Ж.Т. Байбусинова
РГКП «Научно-исследовательский институт радиационной медицины 
и экологии МЗ РК». Семей
сЕМЕЙ пОЛиГОНЫНДА яДРОЛЫҚ ҚАРУДЫ сЫНАУ ТОҚТАТЫЛҒАННАН 
КЕЙІН сӘУЛЕЛЕНГЕН АТА-АНАДАН бІРШАМА МЕРЗІМ АРАЛЫҒЫ ӨТКЕН 
сОҢ ТУЫЛҒАН ТұЛҒАЛАРДЫҢ иММУНДЫҚ ГОМЕОсТАТТАРЫН ЗЕРТТЕУ 
ЖӘНЕ бАҒАЛАУ
Л.Б. Кенжина, А.М. Адылканова,  А.Е. Мансарина, Г.К. Кошпесова, 
Ж.Т. Байбусинова
Иммундық гомеостаттың негізгі көрсеткіштері сәулеленген ата-анадан туылған тұлғалар 
тобы ретінде құралған репрезентативтік топта және бақылау тобында зерттелді. Сәулеленген 
ата-анадан  туылған  тұлғалар  арасында  нейтрофильдердің  бактерицидтік  қызметтерінің 
төмендеуі, сондай-ақ, жасушалардың функциональдық-метаболикалық және фагоцитарлық  
белсенділігі анықталды.  
the study aNd assessmeNt of immuNe homeostat persoNs borN 
to exposed pareNts  iN the remote period after the cessatioN 
of Nuclear testiNg at the semipalatiNsK 
test site
L. Kenzhina, A. Adylkanova, A. Mansarina, G.Koshpessova, Zh. Baibusinova
 On representative groups of people represented by the descendants of those born to exposed 
parents and a control group to study the main indicators of immune homeostat. A reduction in the 
bactericidal function of neutrophils among the descendants of those born to parents exposed to ra-
diation, as well as functional and metabolic and phagocytic activity of cells.
В 
настоящее  время  научные  дискуссии 
о  механизмах  воздействия  ионизиру-
ющего излучения и его отдаленных послед-
ствий  на  живой  организм  не  завершены,  и 
многие  вопросы  требуют  дальнейшего  из-
учения. Исследования в области данной про-
блемы прежнему остаются актуальными как 
из-за постоянного имеющегося риска радио-
активного заражения окружающей среды, так 
и из-за риска потерь здоровья лиц, уже под-
вергшихся радиационному воздействию.
Хотя  результаты  воздействия  малых  доз 
радиации на животных и на человека, в част-
ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ ҰЙЫМЫ ЖӘНЕ ГИГИЕНА 
САЛАУАТТЫ ӨМІР СҮРУ МӘСЕЛЕЛЕРІ

51
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
ности,  описываются  в  литературе,  многие 
данные  противоречивы  [1-3].  Исследования, 
выполненные на экспериментальных живот-
ных  и  культурах  клеток  с  использованием 
малых доз радиационного воздействия, пока-
зывают высокую радиочувствительность как 
иммунокомпетентных клеток [4], так и ряда 
иммунологических  механизмов  [5]  их  важ-
ную роль в развитии патологических состо-
яний, формирующихся после радиационного 
воздействия [6]. В то же время, проблема воз-
действия  ионизирующего  излучения  на  им-
мунную  систему  человека,  в  особенности  в 
малых дозах и в отдаленные сроки, остается 
малоизученной.
В  ряде  исследований  описываются  по-
следствия  воздействия  малых  доз  радиации 
на  иммунную  систему  жителей  Алтайского 
края  и  Казахстана,  жителей  Южного  Урала, 
ликвидаторов  последствий  аварии  на  ЧАЭС 
в 1986 - 1987 гг. и пострадавших в результате 
этой аварии, жителей Хиросимы и Нагасаки, 
переживших  взрыв  атомной  бомбы  [7-9].  К 
сожалению, исследование данных групп на-
селения  противоречивы  и  не  являются  пол-
ными.  В  частности,  остаются  открытыми 
вопросы  по  изменению  субпопуляционной 
структуры  иммунокомпетентных  клеток,  их 
функциональной  активности,  изменениям  в 
регуляторном  звене  иммунной  системы,  не 
ясны  механизмы  возникновения  иммунопа-
тологических синдромов у лиц, подвергнув-
шихся  радиационному  воздействию,  и  у  их 
потомков. 
МАТЕРиАЛЫ и МЕТОДЫ
  Для  оценки  состояния  иммуного  гоме-
стаза    нами  сформированы  3  группы  иссле-
дования с общей численностью 150 человек. 
Контрольная  группа  –  50  человек,  средний 
возраст  32,7  лет;  основная  группа,  потомки 
лиц  во  втором  и  тертьем  поколении,  под-
вергавшихся прямому облучению в ЭЭД 410 
мЗв  –  50  человек,  средний  возраст  которых 
составил  33,8  лет;  группа  сравнения,  пред-
ставленная  потомками  лиц,  подвергавшихся 
облучению в ЭЭД - 250 мЗв, в количестве 50 
человек, средний возраст – 33,2 лет. 
 Выделение иммунокомпетентных клеток 
из крови.
  Выделение  лимфоцитов  из  крови  осу-
ществляли  в  одноступенчатом  градиенте 
плотности фиккол-верографин (р= 1,077 г/л). 
 Определение популяций и субпопуляций 
лимфоцитов: Используя набор моноклональ-
ных антител, определяли содержание CD3+, 
CD20+,  CD4+,  CD8+,  СБ16+  -  клеток  мето-
дом иммунофлюоресценции. 
Исследование  фагоцитарной  активности 
нейтрофилов и моноцитов: Изучение функци-
онально-метаболической активности нейтро-
филов проводили в спонтанном и стимули-
рованном  тесте  восстановления  нитроси-
него тетразолия (НСТ-тест). В стимулиро-
ванный НСТ-тест добавлялся пирогенал или 
ронколейкин.  Учет  стимуляции  проводили 
по формуле: ИС=(А-В)/А, где А - показатель 
стимулированного НСТ-теста, В - показатель 
спонтанного НСТ-теста, ИС - индекс стиму-
ляции. 
Определение  уровня  Ig  в  плазме  крови: 
Определение  содержания  иммуноглобули-
нов в сыворотке крови и секреторного IgA в 
цервикальной  слизи  осуществляли  методом 
радиальной иммунодиффузии по Manchini. 
РЕЗУЛьТАТЫ и ОбсУЖДЕНиЕ
В  современной  радиобиологии  и  радиа-
ционной медицине при различных вариантах 
воздействия ионизирующей радиации обще-
признанным  является  формирование  бли-
жайших и отдаленных соматических эффек-
тов. В основном эти нарушения проявляют-
ся  патологией  клеточных  структур,  тканей, 
органов  и  систем  органов.  Реализация  этих 
механизмов  формирует  вторичные  иммуно-
дефицитные  состояния,  сопровождающиеся 
снижением иммунологической реактивности 
лиц, подврегавшихся прямому радиационно-
му воздействию и их потомков.
Одним  из  распространенных  признаков 
вторичных  иммунодефицитных  состояний 
среди населения, проживающего в зонах эко-
логического  неблагополучия  является  лей-
ко – и нейтропения. Длительная по времени 
лейкопения,  обусловленная  снижением  со-
держания лимфоцитов является подтвержде-
нием дефекта клеточного звена иммунитета. 
Гипогаммаглобулинемия  и  лимфоцитопения  
определяют  недосточность  гуморального 
звена  иммунитета.  В  табл.  1  представлены 
средние интегральные гематологические ин-
дексы  в  изучаемых  группах.  Как  следует  из 
таблицы  ИЛГ  в  основной  группе  и  группе 
сравнения в 1,62; 1,56 раза выше, чем в кон-
трольной группе (р<0,05;0,05).
ГИГИЕНА И ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ. 
ВОПРОСЫ ЗДОРОВОГО ОБРАЗА ЖИЗНИ

52
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
Таблица1.  
интегральные гематологические показатели в группах исследования
и
зучаемый
 
показатель
 (
у
.
е
.)
г
руппы
 
исследоВаНия
к
оНтрольНая
 
группа
n
 = 50
о
сНоВНая
 
группа
n
 = 50
г
руппа
 
сраВНеНия
n
 = 50
и
Ндекс
 
сдВига
 
лейкоцитоВ
 (исл)
1,86 ± 0,17
1,9±0,17
1,81±0,16
л
имфоцитарНо
-
граНулоциторНый
 
иНдекс
 (илг)
3,02 ±0,24
4,87±0,35*
4,68±0,34*
и
Ндекс
 
соотНошеНия
 
НейтрофилоВ
 
и
 
лимфоцитоВ
 (исНл)
2,18 ±0,12
2,37±0,13
2,4±0,15
и
Ндекс
 
соотНошеНия
 
лимфоцитоВ
 
и
 
моНоцитоВ
 (ислм)
7,12 ±0,86
10,38±1,2*
10,56±1,3*
л
ейкоцитарНый
 
иНдекс
 (ил)
0,32± 0,12
0,58±0,14*
0,52±0,14*
о
Бщий
 
иНдекс
 (ио)
5,34± 0,18
5,73±0,19
5,69±0,18
* Указанные значения имеют достоверные различия с контрольной группой
Так же достоверно более высокими  оказа-
лись индексы ИСЛМ  в 1,46;1,48 раза и ИЛ в 
1,8;1,62 раза по сравнению с таковыми в кон-
троле.
Совокупная  оценка  этих  результатов  по-
зволяет  констатировать  наличие  нарушений 
микрофагально-макрофагальной  системы  и 
угнетение функции эффекторных клеток. По-
лученные данные свидетельствуют о наличии 
нарушений  функционирования  естественно-
го иммунитета у лиц основных групп.
Оценка  распределения  относительного 
содержания популяций и субпопуляций лим-
фоцитов показала достоверное снижение от-
носительного  содержания  CD  20+  ,CD  4+  , 
CD 8+(р<0,05;0,05)  у лиц основной группы 
и группы сравнения (табл. 2). В тоже время 
достоверно более высоким оказалось содер-
жание CD 16+ лимфоцитов (р<0,05;0,05).
Таблица2.  
Относительное содержание  и распределение популяций и субпопуляций лимфо-
цитов среди лиц исследуемых группах
и
зучаемый
 
показатель
,%
г
руппы
 
исследоВаНия
к
оНтрольНая
 
группа
n
 = 50
о
сНоВНая
 
группа
n
 = 50
г
руппа
 
сраВНеНия
n
 = 50
CD 3+ 
55,3±1,4
52,6±1,3
56,1±1,5
CD 20+
21,3±1,2
13,8±0,7*
14,7±0,8*
CD 16+
23,6±1,3
38,5±1,5*
34,8±1,3*
CD 4+
42,3±1,4
30,7±1,4
32,2±1,4*
CD 8+
18,5±0,7
10,4±0,5*
12,6±0,6*
ири (
имуННорегуляторНый
 
иНдекс
)
1,92±0,18
1,32±0,16*
1,42±0,16*
* Указанные значения имеют достоверные различия с контрольной группой
Было  установлено,  что  у  лиц  основных 
группы и абсолютное содержание изучаемых 
популяций и субпопуляций лимфоцитов име-
ло достоверное снижение (CD 3+ ,CD 20+ , 
CD 4+ ,CD 8+ ) при одновременном повыше-
нии CD 16+ . 
Авторами  проведено  исследование  кор-
реляционной зависимости  уровня CD4 +  - 
клетками  CD  8+  и  показателями  иммуноре-
гуляторного  индекса.  Установлена  высокая 
степень  корреляционной  зависимости  этих 
показателей у лиц основной группы и группы 
сравнения.
Не  установлено  достоверных  различий  в 
группах исследования по уровням Ig M  и Ig 
А (табл. 3). Уровень Ig G в основной группе и 
группе сравнения был достоверно более низ-
ким, чем в контрольной группе (р<0,01;0,01). 
Эти  данные  свидетельствовали  о  сниже-
ние  бактерицидной  функции  нейтрофилов 
среди потомков лиц, рожденных от облучен-
ных родителей.
Таблица 3.
 Распределение  уровней иммуноглобулинов у лиц исследуемых групп
 
п
оказатель
 (
г
/
л
)
к
оНтрольНая
 
группа
 
(
n
=50)
о
сНоВНая
 
группа
 
(
n
=50)
г
руппа
 
сраВНеНия
(
n
=30)
I
g
 M
2,01±0,1
1,84±0,09
1,93±0,1
I
g
 а
2,36±0,11
2,23±0,12
2,28±0,14
I
g
 g
18,3±1,2
11,3±0,58*
12,1±0,6*
Примечание. *Достоверность различий между основными и контрольной группами 
ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ ҰЙЫМЫ ЖӘНЕ ГИГИЕНА 
САЛАУАТТЫ ӨМІР СҮРУ МӘСЕЛЕЛЕРІ

53
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
При оценке результатов исследования со-
стояния  функционально-метаболической  и 
фагоцитарной  активности  клеток  в  иссле-
дуемых  группах  установлено,  что  показате-
ли  НСТ-теста  в  основной  группе  и  группе 
сравнения в 2,46 и 2,34 раза были выше, чем 
в  группе  сравнения  (р<0,01;0,01)  (табл.  4). 
Одновременно    с  повышением  показателя 
НСТ-теста в основной группе и группе срав-
нения в 1,79 – 1, 7 раза был снижен индекс 
стимуляции НСТ, в 1,33 – 1,26 раза фагоци-
тарная активность и в 1,85 -1,67 раза индекс 
стимуляции ФА.
Таблица 4. 
Распределение уровней показателей функционально-метаболической и фагоци-
тарной активности клеток  у лиц исследуемых групп (М±м).
 
п
оказатель
к
оНтрольНая
 
группа
 
(
n
=50)
о
сНоВНая
 
группа
 
(
n
=50)
г
руппа
 
сраВНеНия
(
n
=50)
Нст – 
тест
, (%)
7,5±0,6
18,6±1,2*
17,3±0,9*
и
Ндекс
 
стимуляции
 Нст
0,75±0,02
0,42±0,01*
0,44±0,01*
ф
агоцитарНая
 
актиВНость
, (%)
53,8±3,1
40,5±2,1*
42,7±2,2*
и
Ндекс
 
стимуляции
 фа
0,85±0,03
0,46±0,02*
0,51±0,03*
Примечание. *Достоверность различий между основными и контрольной группами 
Полученные  результаты  демонстриро-
вали  истощение  резервных  возможностей 
клеток  иммунитета,  а  так  же  возможностей 
нейтрофилов  синтезировать  цитокины.  По-
видимому,  сами  нейтрофилы    в  условиях 
опосредованного  воздействия  радиационно-
го фактора снижали свою фагоцитарную ак-
тивностью. 
Таким образом, при  изучении  и оценке 
состояния естественного иммунитета у лиц, 
рожденных от облученных родителей,  уста-
новлена  связь  опосредованного  радиацион-
ного  воздействия  с  увеличением  числа  лиц 
основной группы и группы сравнения  с вто-
ричными  иммунодефицитными  состояния-
ми.
ЛиТЕРАТУРА
1.Губский  В.И.,  Древаль  В.И.,  Митряева  Н.А.  и  др.  Пострадиационные  изме-
нения  структуры  плазматических  мембран  тимоцитов  и  лимфоцитов  при  фрак-
ционированном 
облучении 
// 
Радиобиол. 
Радиоэкол.-1994.-T.34,N6.-С.763-768 
2.Жербин  Е.А.,  Чухлович  А.Б.  Радиационная  гематология.-М.:  Медицина,1989.-230с. 
3.Жижина Г.П., Скалацкая С.И., Бурланова Е.Б. Влияние малых доз ионизирующей радиации 
на ДНК селезёнки при облучении мышей // Радиобиол.Радиоэкол.-1994.-Т.34,N6.-С.759-763 
4.Илюхин  ссылка  в  Иммунодефицитные  состояния,  2000  Илюхин  А.В.,  Шаш-
ков  B.C.,  Бурковская  Т.Е.,  Зубенкова  Э.С.  Цитокинетика  и  морфология  кро-
ветворения 
при 
хроническом 
облучении.-М.: 
Энергоиздат.—1982.-136с. 
5.Калинина Н.М., Никифоров A.M., Щербак С.Г. и др. // Тез. докл. Всерос. конф. «Действие 
ионизирующей радиации на иммунную и кроветворную системы». -М.: 14-15 ноября 1995. 
-М., 1995.- С. 8.
6. Kusunoki Y, Hayashi T, Morishita Y et al. T-cell responses to mitogens in atomic bomb sur-
vivors: a decreased capacity to produce interleukin 2 characterizes the T cells of heavily irradiated 
individuals // Radiat Res 2001 Jan;155(l Pt l):81-8
7.Смирнов B.C., Шубик В.М., Сосюкин А.Е., Петленко С.В. Вторичные иммунодефицит-
ные состояния после воздействия ионизирующих излучений и факторов радиационных ава-
рий // Иммунодефицитные сост. –СПб.: Фолиант, 2000. С 293-335
8.Шарецкий  А.Н.,  Суринов  Б.П.,  Абрамова  М.Р.  Влияние  малых  доз  ионизирую-
щей  радиации  на  тимусзависимый  гуморальный  иммунный  ответ  и  поликлональную 
активацию  В-лимфоцитов  //  Радиацион.  биол.  Радиоэкол.-2000.-Т.40,№2.-С.168-172 
 9.Шойхет Я.Н. и др. Иммунная система населения, облученного на следе ядерного взрыва.-
Барнаул: АзБука, 2002. 248 с.
ГИГИЕНА И ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ. 
ВОПРОСЫ ЗДОРОВОГО ОБРАЗА ЖИЗНИ

54
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
©Коллектив авторов, 2012
с
овременный
 
взгляд
 
клиниЦиста
на
 
проблему
 
диагностики
 
и
 
лечения
 
подагры
С.А.Байдурин, А.А.Абдулин,  Е.К.Умбеткулова, Т.М.Трушакова, М.Л.Декиева, 
С.Х.Жабыкова, Кадырбекова Н.М.
АО «Медицинский университет Астана»
пОДАГРАНЫҢ ДиАГНОсТиКА МЕН ЕМІ ЖӨНІНДЕГІ МӘсЕЛЕГЕ
 КЛиНицисТТІҢ ҚАЗІРГІ ЗАМАНҒЫ КӨЗҚАРАсЫ
С.А.Байдурин, А.А.Абдулин, Е.К.Умбеткулова, Т.М.Трушакова, М.Л.Декиева, 
С.Х.Жабықова, Н.М. Қадырбекова
Подаграның клиникалық ағымының ерекшеліктері мен диагностикасы жөніндегі мәселе 
талқыланды. Рациональды патогенетикалық терапия принциптері қарастырылды. Созылма-
лы ағыммен жүретін тофусты подагра туралы клиникалық мысал келтірілген.
the cliNisist’s  moderN approach to problem 
of diagNosis aNd  treatmeNt of gout
S. Baidurin, A. Abdulin, E. Umbetkulova, T. Trushakova, M. Dekieva,
 S. Zhabykova, N. Kadyrbekova
The problem of diagnosis,  the features of clinical course  of gout are considered.  The principles 
of rational pathogenetic  therapy are presented.  The clinical case of  prolonged chronic tophic of 
gout are describen.                                 
П
одагра («нога в капкане») – это хрони-
ческое  тофусное заболевание, связан-
ное с нарушением мочекислого обмена, раз-
вивающееся в связи с воспалением в органах 
и  системах  в  местах  отложения  кристаллов 
моноурата натрия у людей с гиперурикемией 
[1,2,3,4,5].
 В последние десятилетия отмечается тен-
денция  к  росту  заболеваемости,  особенно  в 
высокоразвитых странах. Наиболее часто по-
дагра  развивается  у  40-50-летних  мужчин  и 
у    женщин  в  постменопаузальном  периоде. 
Заболеваемость составляет 5-50 на 1000 муж-
чин  и 1-9 на 1000 женщин [1,2,4].
Такие  состояния    как  избыточная  масса 
тела  и  ожирение,    увеличение  потребления 
алкоголя и другие небезразличные для мета-
болических  сдвигов  факторы  способствуют 
возникновению гиперурикемии [3,4,5]. 
Хотя  первый  острейший  артрит    при  по-
дагре  не  проходит    мимо  внимания  врачей, 
тем не менее у большинства (75%) больных, 
правильный диагноз устанавливается  через 
7 лет и позже, чаще всего при возникновении 
тофусов [6].  По-видимому, поздняя диагно-
стика  связана  с  быстротечностью  острого 
подагрического артрита и бесследным исчез-
новением  всех  его  признаков.  Особенно  это 
касается первых нескольких лет болезни, ког-
да артрит носит доброкачественный характер 
даже  без  лечения.  Единичные  атаки,  хотя  и 
болезненные, быстро купируются нестероид-
ными  противовоспалительными  препарата-
ми (НПВП) или анальгетиками.
Обычно  больные  обращаются  к  врачу 
лишь в тех случаях, когда частые обострения 
артрита нарушают  их трудоспособность или  
принимаемые  препараты  не  действуют  так 
эффективно, как раньше.
Более  чем  у  80%  больных  первая  атака 
затрагивает  именно  плюснефаланговый    су-
став (ПФС)  первого пальца стопы. Иногда во 
время первого приступа поражаются суставы 
плюсны, голеностопные и коленные суставы. 
Обычно удается выявить наличие провоциру-
ющих  факторов:    прием  алкоголя,  обильное 
потребление  мяса  и  жирной  пищи,  посеще-
ние сауны,   операции, микротравмы, связан-
ные с длительными нагрузками на стопу или, 
наоборот,  вынужденным  положением  (пере-
леты в самолете, нахождение за рулем и т. д.).
Чаще всего больные обращаются к хирур-
гу или травматологу, выполняется рентгенов-
ское исследование, которое в начале болезни 
не  бывает  информативным:  на  ранней  ста-
дии  специфических  изменений  не  обнару-
живаются,  симптом  «пробойника»-    типич-
ный  рентгенологический  феномен  подагры 
КЛИНИКАЛЫҚ МЕДИЦИНА

55
КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
-  возникает  значительно  позже.  Исследова-
ние уровня МК в сыворотке крови во время 
острого  подагрического  приступа  также  не-
информативно: обычно уровень МК во время 
приступа снижен. Назначение физиотерапии 
или аллопуринола  во время приступа  про-
лонгирует  его  и  усиливает  воспалительные 
явления  [1,3,4,7,].    Такая  особенность  пода-
грического  артрита,  как  склонность  к  само-
разрешению,  приводит  к  тому,  что  больные 
долго не лечатся. При отсутствии лечения в 
течение первого года более чем у половины 
больных  развивается  повторный  приступ,  и 
почти у всех в течение первых 3-х лет. 
В  любом  случае  болезнь  приобретает 
рецидивирующее  течение:  продолжитель-
ность  бессимптомного  периода  сокращает-
ся,  приступы  становятся  более  тяжелыми 
и  затрагивают  все  новые  и  новые  суставы. 
Хронический подагрический артрит обычно 
олигоартикулярный,  но  имеет  тенденцию  к 
полиартикулярности. В патологический про-
цесс вовлекаются не только суставы нижних 
конечностей,  но  и  мелкие  суставы  кистей. 
Отмечается  воспаление  периартикулярных 
тканей (связок, суставных сумок), начинают 
образовываться  тофусы  в  тканях,  вначале 
единичные, затем множественные.
Тофусы  представляют  собой  гранулему, 
в  центре  которой  локализуются  кристаллы 
моноурата натрия и/или мочевой кислоты [1, 
2, 3, 7]. Наиболее известны подкожные тофу-
сы: их легко может увидеть и врач, и больной. 
Чаще они локализуются на локтях и в ушных 
раковинах, в области пальцев стоп и кистей, ко-
ленных суставов. При далеко зашедших стадиях 
может происходить самопроизвольное их вскры-
тие  с  отхождением  содержимого  в  виде  белой 
или  желтой  творожистой  массы  (кристаллов). 
Как  правило,  больные  обращаются  к  хирургу, 
ставится диагноз остеомиелита, гнойного артри-
та, однако проводимое лечение абсолютно неэф-
фективно. 
Подагра - это тофусная болезнь, поэтому по-
явление  видимых  и  соответственно  легко  диа-
гностируемых подкожных тофусов, как правило, 
коррелирует с образованием их в других органах 
и тканях (тофусы  в почках и суставах).  Нередко  
тофусы могут образовываться в структурах по-
звоночника, приводя к сдавлению спинного моз-
га и нарушению функции конечностей. 
Предусмотрены  следующие  классификаци-
онные критерии:
•А. Выявление кристаллов уратов в синови-
альной жидкости;  
•Б. Верификация кристаллов при подозрении 
на тофусы;
•В. Анализ 12 клинико-лабораторных призна-
ков (для диагноза необходимо не менее 6): 
•Максимальное воспаление сустава в первый 
день; 
•Наличие более чем одной атаки артрита; 
•Моноартрит; 
•Покраснение суставов; 
•Боль  и  воспаление  плюснефалангового  су-
става 1-го пальца; 
•Асимметричное воспаление ПФС; 
•Одностороннее  поражение  тарзальных  су-
ставов; 
•Подозрение на тофусы; 
• Гиперурикемия: 
•Асимметричное воспаление суставов; 
•Субкортикальные  кисты  без  эрозий  при 
рентгенологическом исследовании; 
•Отсутствие микроорганизмов в культуре си-
новиальной жидкости [1, 4,8].  
 Диагноз подагры достоверен при обнаруже-
нии  кристаллов  моноурата  натрия  с  помощью 
поляризационного  микроскопа  в  синовиальной 
жидкости или  в тофусе (критерии А и Б) как наи-
более доступных в средах для исследования. 
В  течение  заболевания  принято  выделять 
три  периода:  бессимптомную  гиперурикемию, 
острую интермиттирующую подагру и хрониче-
скую тофусную подагру. Бессимптомная гиперу-
рикемия может наблюдаться задолго до развития 
подагры, однако использовать этот признак для 
прогнозирования ее развития сложно в силу его 
частой  встречаемости.  Острая  интермиттирую-
щая  подагра  отличается  наличием  периодиче-
ски повторяющихся приступов острого артрита, 
перемежающихся  с  бессимптомным  периодом. 
Такие  периоды  называются  межприступными, 
со временем они  имеют тенденцию к сокраще-
нию. Сами приступы острой подагры учащаются 
и становятся более затяжными, при этом вовле-
каются новые суставы, что приводит к развитию 
хронической  тофусной  подагры.  Необходимо 
помнить, что препараты, используемые для ку-
пирования острого приступа, не влияют на ги-
перурикемию и не предупреждают дальнейшего 
развития артрита. С другой стороны, препараты, 
используемые  для  коррекции  гиперурикемии  и 
профилактики осложнений подагры, связанных 
с  депозицией  кристаллов  в  суставах,  почках  и 
т. д., не предназначены для лечения воспаления. 
Назначение  аллопуринола  может  привести  к 
обострению артрита, а назначение его во время 
приступа острого подагрического артрита вызы-
вает более длительное течение самого артрита и 
даже  присоединение  артритов  других  суставов 
[1, 2, 3, 4, 5, 9]. 
В настоящее время в  лечении подагры широ-
ко применяются  такие нестероидные противо-
воспалительные препараты (НПВП) как  индо-
метацин, ортофен и диклофенак натрия в дозах 
до 200 мг в сутки Получены данные, свидетель-
ствующие о высокой эффективности и безопас-
ности ингибиторов  ЦОГ-2 (в частности, ниме-
сулида  в  суточной  дозе  200  мг).    Применение 
глюкокортикоидов (ГК) в отличие от НПВП ещё 
недостаточно разработано. Наиболее популярно 

56
КЛИНИКАЛЫҚ МЕДИЦИНА
2012, №4(72) Астана медициналық журналы  
внутрисуставное  введение  ГК,  однако  паренте-
ральное применение их является методом  вы-
бора при полиартикулярном хроническом пода-
грическом  артрите.  В  этих  случаях  назначение 
ГК используется как «мост» к применению анти-
гиперурикемической терапии [1, 2, 3, 9, 10]. Под-
бор дозы аллопуринола  следует начинать  со 100 
мг,  и в дальнейшем повышая её до достижения 
целевого уровня МК в сыворотке крови (менее 
360 мкмоль/л).  При хронической подагре нуж-
но начинать с дозы 50 мг через день, длительно-
стью не менее 10 дней, а затем  повышать её на 
50 мг каждую неделю, иногда по альтернативной 
методике (чередуя 50 и 100 мг через день). Такая 
тактика обусловлена тем, что при наличии воспа-
лительных изменений в суставах начало терапии 
аллопуринолом  может вызвать обострение [1,6].     
Таким образом, тщательно собранный анам-
нез, внимательный осмотр больного при знании 
диагностических критериев подагры и основных 
ревматических заболеваний, сопровождающихся 
поражением суставов, способствуют в подавля-
ющем большинстве случаев быстрой постановке 
диагноза
В качестве примера длительного течения  
хронической  тофусной  подагры    приводим 
одно из наших наблюдений. 
Больной О.,70 лет, проживающий в небла-
гоприятной  зоне  вблизи  Семипалатинского 
ядерного полигона, поступил в терапевтиче-
ское  отделение  Центрального  клинического 
госпиталя    для  инвалидов  Отечественной 
войны  МЗ  РК  с  жалобами  на  постоянные 
тупые      боли  в  мелких  и  крупных  суставах  
верхних и нижних конечностей, грудине, на-
личие опухолевых образований (тофусов) раз-
личных  размеров  вблизи  суставов,  головные 
боли и слабость.  Из анамнеза выяснено, что 
20 лет тому назад впервые перенес острый 
приступ артрита с поражением плюснефа-
лангового сустава 1-го пальца левой стопы.  
С  тех  пор  ежегодно  в  период  обострения 
получает стационарное лечение: НПВП, ал-
лопуринол  и    строго  соблюдает  низкопури-
новую диету с полным исключением мясных, 
рыбных  бульонов  и  других  продуктов,  бога-
тых пуринами, а также спиртные напитки, 
обильно употребляет жидкости. Несмотря 
на это уровень МК  периодически  достигал 
до 1200 мкмоль/л и пациент в течение многих 
лет постоянно   принимает аллопуринол :  в 
период обострения заболевания  в суточной 
дозе  100-150  мг,  в  межприступный  период 
-  доза аллопуринола составляла  50 мг (1 та-
блетка на ночь), которую больной получает 
до  настоящего  времени.  На  фоне  строгого 
соблюдения  диеты  и  приема  поддерживаю-
щей  дозы  аллопуринола  приступы  подагри-
ческого артрита продолжались каждые 2-3 
месяца с захватом  новых суставов,  стали 
появляться тофусы. Старые тофусы, увели-
чиваясь в размерах, стали разрушать суста-
вы. Так, в 2007 году был ампутирован 1-ый 
палец  левой  стопы,    в  2008  году  –  удален  
крупный тофус в области левого предплечья, 
в последующем возникли признаки тофусной 
нефропатии. 
Настоящая госпитализация в связи с оче-
редным  обострением  заболевания.          При 
осмотре  -  состояние    средней  степени  тя-
жести. Кожа и видимые слизистые бледной 
окраски, сухие. На коже большое количество 
безболезненных    тофусов:    в  области  1-го 
пальца правой стопы, на коже вблизи колен-
ных и локтевых суставов,  кистей рук, уш-
ных раковин.  На ладонях обеих кистей рук 
–  новые мелкие тофусы.  Отсутствует 1-ый 
палец левой стопы, грубый послеоперацион-
ный рубец в области левого предплечья.  Су-
ставы  деформированы из-за наличия тофу-
сов и артроза, подвижность их ограничена ( 
см. рис.1)
В  легких  дыхание  везикулярное,  хрипов 
нет. ЧДД 16 в минуту. Область сердца внеш-
не не изменена. Границы относительной сер-
дечной тупости смещены влево, за счёт ги-
пертрофии левого желудочка. АД = 160/100 
мм.рт.ст. Пульс 82 в минуту,  ритмичный. 
Живот  мягкий,  при  пальпации  безболезнен-
ный. Печень и селезенка не увеличены.  Сим-
птом поколачивания отрицательный с обеих 
сторон. Отёков нет.
Общий  анализ  крови  при  поступлении: 
Нв-141 г/л, эритр.-5,1х 10  12/л, Лейк.- 9,2 х10 
9/л,  п/яд-  8%,  с/я  –  71%,  лимф.-  14%,  мон.- 
7%, тромб. – 400,0х 10 9/л,  СОЭ – 22 мм/ч. 
Общий  анализ  мочи:  относительная    плот-
ность мочи - 1009; белок- 0,033г/л;  лейкоци-
ты   4-6 в п/зр.; эритроциты  - 2-3 в п/зр.; 
кристаллы  мочевой  кислоты.    Анализ  мочи 
по  Зимницкому:  относительная  плотность 
мочи  1008- 1022;  дневной диурез 635 мл, ноч-
ной  диурез  715  мл.  Анализ  мочи  по  Нечипо-
ренко - лейкоциты 7000 в 1 мл.; эритроциты 
920 в 1 мл.
Биохим.анализ крови: общий белок 71 г/л; 
; холестерин – 6,0ммоль/л; мочевина -8,5 г/л; 
мочевая кислота – 350 мкмоль/л; креатинин 

57
КЛИНИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА
2012, №(72) Астана медициналық журналы  
– 129,0 ед.; глюкоза – 3,5 ммоль/л;  РФ-отр.; 
СРБ  –  отр.,  АСЛО  -  отр.;  билирубин  общ.- 
10,2мкмоль/л. 
Коагулограмма: 
ПВ-ПО-
МНО:16,2-1,0-1,0;  фибриноген  –  2,4  г/л; 
АЧТВ-39,5сек.
Исследование  содержимого  вскрывшего-
ся тофуса в области коленного сустава:  вы-
явлены кристаллы моноурата  натрия. 
ЭКГ-  синусовый  ритм,  ЧСС-  82  в  мин. 
S-тип  ЭКГ.  Неполная  блокада  левой  ножки 
пучка Гиса.
ЭХО-КГ:  Гипертрофия  межжелудоч-
ковой  перегородки.  Аорта  уплотнена.  Ми-
тральная регургитация (+). Диастолическая 
дисфункция  левого  желудочка.  Глобальная 
систолическая функция левого желудочка со-
хранена.
УЗИ  щитовидной  железы:  гиперплазия 
щитовидной железы (V=172 мм).
УЗИ почек: почки расположены в типич-
ном месте, контуры их ровные, нормальных 
размеров, соотношение паренхимы и чашеч-
но-лоханочной системы не изменено. Пато-
логических  образований  и  конкрементов  не 
выявлено.
Рентгенография суставов (см. рис. 2, 3):
                         Рис.2                                                                        Рис.3
    Рис.2,3.

жүктеу/скачать 9,6 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: