Жасушада ішіндегі үдерісті реттеу кезіндегі жасушаішілік жүйелердің өзгерістері. Эпилепсия
кезінде
мида
циклді
аденозинмонофосфат (цАМФ) пен циклді гуанозинмонофосфаттың
(цГМФ) түзілуіне қатысатын ферменттердің белсенуі нерв импульстерінің
синапстық берілісіне қатысатын циклді нуклеидтердің екі түрінің де
мөлшерін арттырады. Эпилепсиялық разрядталу кезінде мида цГМФ
мөлшері көбейіп, пароксизмалық белсенділікпен коррелияцияланады. Ал,
мидағы
цАМФ
деңгейі
эпилепсиялық
белсенділікпен
теріс
корреляцияланып, оның мөлшері өседі. Бұл өзгерістердің ең маңыздысы,
эпилепсиялық ұстамалардан кейін мида цГМФ мөлшерінің артуы
саналады.
Антиэпилепсиялық қорғаныс жүйелеріне қатысатын ми құрылымдарының функциялық жетілмеуі. Құйрықты ядро, мишық,
гипоталамустың латералдық ядросы, көпірдің каудальды ретикулалық
ядросы мен мидың фронталдық-орбиталық қыртысы миды шамадан тыс
қозудан сақтайды. Осы құрылымдардың ингибиторлық функциясы
эпилепсиялық ошақтың айналасында перифокальды тежегіш вал (білік)
тәрізді коллатералдық тежелудің құрылуымен түсіндіріледі. Эпилепсия
кезінде осы құрылымдардың қызметі нашарлап, қурысулық белсенудің
дамуына қолайлы жағдай жасайды.
Глиялардың функциялық жағдайының бұзылуы. Глиоциттердің
маңызды қызметтерінің бірі нейронның деполяризациясы кезінде
жасушадан тыс кеңістікке шығатын К
+
иондарын қорға жинау болып
табылады. Глиялардың К
+
иондарын
байланыстыру қасиетінің бұзылуы
кезінде нейрондық эпилептогенездің құрылуына қолайлы жағдай
туындайды. Сонымен қатар, глиялардың серпінділігінің бұзылуы
нейрондар мембранасының пішінін өзгертеді. Ал, иондық үйлесімділкің
бұзылуынан туындаған глиялардың ісінуі дендриттердің механикалық
фракциясын туындатып, оларды деформациялайды. Эпилепсиялық
ұстамалардың патогенезіне глиялардың қатысуын глиозбен ауыратын
науқастарда ұстамалардың жиі дамуымен түсіндіруге болады. Әсіресе,
мидың самайлық бөліміндегі глиоздарда ұстамалар жиі дамиды.
Глиялардың осы өзгерістері эпилептогенездің ішкі механизміне жатады.
