Нуржігіт Алтынбеков 1 А. И. Струков, В. В. Серов патологиялық анатомия бесінші басылым, стереотипті
жүктеу/скачать 7,24 Mb. Pdf көрінісі
|
струков патан
- Бұл бет үшін навигация:
- Нуржігіт Алтынбеков
| Этиологиясы
. ЖИТС вирусын 1983 ж. бір-бірімен байланыссыз Л. Монтанье (Франция) мен Р. Галло (АҚШ) ашты. Ол Т-лимфотропты ретровирустар туыстастығына жататыны анықталып, 1986 ж. «АИВ» деп аталатын болды. Соңғы кезде басқа вирус-АИВ-2 табылып, бұрынғы вирусқа АИВ-1 деген атау тағылды. АИВ-2 көбіне Батыс Африка тұрғындарынан табылатындықтан, «Африка ЖИТС-нің вирусы» деп те аталады. Вирус мутацияға бейім,сондықтан оның штамдары да көп. Жетілген вирус бөлікшесінің диаметрі 100-140 нм. Нуклеоидында 2 РНҚ молекуласы (вирустың геномы) мен кері транскриптаза бар. Капсидінде 2 гликопротеид бар – 41-120. Гликопротеидтің екінші (120) нысаны беткейінде СД 4 антигені бар жасушалармен вирустың арнайы қосылыс Нуржігіт Алтынбеков 460 түзуін қамтамасыз етеді. Ондай жасушалар тобына ең алдымен Т-лимфоциттер (хелперлер), кейде моноциттер мен макрофагтар және микроглия жатады. АИВ сыртқы ортаның әсеріне төзімсіз: 56°С температурада 30 мин ішінде, 70—80°С- да 10 минутта өледі, этил спиртінің, ацетонның, эфирдің, глютаральдегидтің 1%-дық ерітіндісінің, т.б. заттардың әсерінен кеселді күшін тез жоғалтады, ал иондағыш радиация мен ультракүлгін сәулеге төзімділік байқатады. Вирустың шыққан тегі талас туғызып жүр. Ең дәйектісі — «африкалық тек теориясы». Бұл теория бойынша, вирус ұзақ уақыт Орталық Африканы «мекендеп», ЖИТС онда эндемиялық ауру болған. XX ғасырдың 70- жылдарының орта шеніндегі Орталық Африкадағы құрғақшылық пен аштықтан миграция көбейіп, АИВ АҚШ пен Батыс Еуропаға жайылып, алдымен гомосексуалдардың арасында ғана айналымда болған, кейін біртіндеп басқа да тұрғындар тобына тараған. Патогенезі . АИВ жыныстық жолдың шырышты қабықшасының (жыныстық қатынас кезінде) зақымдалған жерлері арқылы қанға тікелей (қан құйғанда) өтіп, өзіне тропизм қалыптасқан жасушалармен қосылыс түзеді. Нысана- жасушамен әрекеттескен кезде вирустың қабықшасы жасушаның мембранасымен бірігіп, жасушаға енеді. Кері транскриптаза арқылы вирустың РНҚ-сынан ДНҚ-көшірме (провирус) жасалады. Бұл көшірме нысана- жасушаның хромосомалық ДНҚ-сына қосылады. Вирустың гендік материалы жасушада үнемі сақталып, бөлініп көбейгенде ұрпақтарына ұласып отырады. Жұққан жасушаның нысанына, оның белсенділік деңгейіне және иммундық жүйенің ахуалына қарай, АИВ-тің әрекеті де әртүрлі. Т-лимфоцитте вирус өте ұзақ уақыт жасырын тіршілік құрып, ЖИТС кезінде ұзақ мерзімді вирустасымалдаушылық қалыптасуына негіз қалайды. Т-лимфоциттер жанданған кезде (мыс., басқа инфекцияның әсерінен) АИВ қарқынды жаңара көбейіп (репликацияланып), жасушаларды жаппай қырып жібереді. Ал, моноциттер мен макрофагтарда вирус баяу көбейіп, цитопатиялық әсері нашар болады, бірақ жасушаның жұмысын бұзады. Вирустың нысана-жасушадағы әрекетінің әртүрлі болуы, геномының күрделілігімен байланысты: оның құрамында құрылыстық гендер де (вирусспецификалы белоктардың түзілуіне қатысты), реттегіш гендер де бар. Вирустың қарқынды көбейе бастауы осы гендердің өзара әрекеттесу сипатына негізделген. АИВ-тің көбеюін реттейтін күрделі механизмдер еге-жасушадағы метаболизммен де тығыз сабақтас. Иммунитет тапшылығының даму барысындағы жүктеу/скачать 7,24 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|