1. Патологиялық физиология пәні. Патологиялық физиологияның негізгі міндеттері. Зерттеу әдістері. Тіс жегісі мен пародонт ауруларын үлгілеу
жүктеу/скачать 73,56 Kb.
|
шпор патфиз
- Бұл бет үшін навигация:
- 14.Гипоксия кезінде зат алмасу және физиологиялық жүйелер қызметінің бұзылыстары. Гипоксия кезінде теңгерулік әсерленістер (жедел және ұзақ мерзімдік)
- 15.Тромбоз анықтамасы.Этиологиясы.артериялар мен көктамырларда қан қантпасы пайда болуының патогенезі.Тромбоздың зардаптары мен салдары. Тромбоз
- 16.Қабыну,анықтамасы.этиологиясы.Қабынудың құрамбөлшектері.Қабынудың организм үшін маңызы.Қабынудың онтогенез барысында дамуы. Қабыну
- Әлтерация
- Пролиферация
- 17.Қабыну кезіндегі пролиферация туралы түсінік,даму тетіктері.Созылмалы қабынудың даму ерекшеліктері
| Қантты диабет Инсулиннің бездік немесе безден тыс жеткіліксіздіктерінде қантты диабет дамиды. Ол организмде инсулиннің толық немесе салыстырмалы жеткіліксіздіктерінен дамитын зат алмасуларының бұзылыстарымен, қан тамырларының, жүйкелердің және әртүрлі ағзалар мен тіндердің дерттік өзгерістерімен сипатталатын ауру. Бүкіл әлемдік денсаулық сақтау ұйымының (БДҰ) жіктеуі (1981 ж.) бойынша қантты диабеттің ең кең тараған екі түрі бар: инсулинге тәуелді (І-түрі) және инсулинге тәуелсіз (II-түрі). I-түрі — 25 жасқа дейінгі жастарда және балаларда кездесетін диабет инсулиннің бездік жеткіліксіздігінен оның толық болмауынан дамиды. Ол сырқат адамның қатты арып-азуымен ауыр түрде өтеді және инсулинмен емдемесе тез кетоацидоз дамуына, адамның өліміне әкеледі. II-түрі — ұлғайған адамдарда кездесетін диабет және ол инсулиннің салыстырмалы жеткіліксіздігінен дамиды. Бұл түрі диабеттің барлық түрлерінің 70%-на жуығы. Қанда инсулиннің мөлшері аздап қана төмендеген немесе тіпті қалыпты деңгейде болады. Бұл диабетпен ауыратын сырқаттардың арасында дененің толып кетуі жиі байқалады және әдетте кетоацидоз дамымайды. Көпшілік жағдайда бұндай ауруларды тіпті дүрыс емдәммен емдеу жеткілікті болады. Этиологиясы. Қантты диабеттің себебі болып, тұқым қуатын және жүре пайда болған ықпалдар есептеледі. Диабетке тұқым қуалайтын қабілеттілік бәсеңкі түрде бір немесе бірнеше гендермен беріледі. Бірақ аурудың пайда болуы ортаның қосымша ықпалдарының әсерлеріне байланысты. Жорамал бойынша диабеттің гендері халықтардың арасында 25%-ға жуық адамдарда болуы мүмкін, бірақ олардың 2-3%- ғана ғана диабетпен ауырады. Инсулинге тәуелді диабет кезінде тектік ерекшеліктің маңызы ете үлкен. Диабеттің гені тін үйлесімділік НLА- кешенінің локусында иммундық реактивтіліктің генімен бірге орналасқан. Сонымен бірге бұл диабеттің дамуында вирустық жұқпалар маңызды орын алады. Олар, ұйқы безінің бета-жасушаларын тікелей бүліндіруімен қатар, жасушаларға қарсы аутоантиденелер түзілуі мен сезімталдығы көтерілген лимфоциттер өндірілуіне әкеледі. Инсулинге тәуелсіз диабет кезінде тұқым қуалаушлыққа бейімділік көптеген гендермен ұрпақтан ұрпаққа ауысуы ықтимал. Бұл диабетті көп факторлық ауруларға жатқызады. Оның дамуына қолайлы ықпалдар болып, жеңіл қорытылатын көмірсулары көп тағамды артық пайдалану және қимыл- қозғалыстың азаюы, гиподинамия есептеледі. Бұл екі жағдай да организмнің семіруіне әкеледі, ал диабеттің бұл түрімен ауыратын науқастардың көпшілігі тым толық болып келеді. Қантты диабеттің патогенезі және клиникалық көріністері. Инсулин көптеген зат алмасу үрдістеріне әсер етеді. Сондықтан оның жеткіліксіздігінде барлық зат алмасулар бұзылады. Ең алдымен көмірсуларының алмасуы бүлінеді. Гипергликемия дамиды. Бұл кезде көмірсулары алмасуының бастапқы сатылары тежеледі. Бұлшықеттерде және май тіндерінде, миокардта глюкозаның қаннан және жасуша аралық сұйықтан жасуша ішіне өтуі қиындайды. Ары қарай жасуша ішінде глюкозаны пайдалану шектеледі. Өйткені глюкозаны фосфорлау арқылы жасушаның энергиялық алмасуына әсер ететін ферменттердің түзілуі тежелген. Қалыпты жағдайда гексокиназа және глюкокиназа глюкозаны фосфорлайды: глюкоза + АТФ = глюкоза-6-фосфат + АДФ. Ары қарай фосфорланған глюкоза тотығу-тотықсыздану реакциясына ілігеді. Көрсетілген ферменттердің жеткіліксіздігі нәтижесінде жасушалардың глюкозаны пайдалануы бұзылады.
14.Гипоксия кезінде зат алмасу және физиологиялық жүйелер қызметінің бұзылыстары. Гипоксия кезінде теңгерулік әсерленістер (жедел және ұзақ мерзімдік) Оттегінің жеткіліксіздігі кезінде зат алмасулары бұзылады және тотықпаған қышқыл өнімдер денеде жиналады. Бауыр мен бұлшықеттерде гликоген азайып, глюкозаньщ тотығуы аяғына дейін жүрмейді. Осыдан сүт қышқылы т. б. қышқыл өнімдер жиналып қалады. Майлардың алмасуы бұзылудан аралық қышқыл өнімдер - кетондық денелер жиналады. Осылардың нәтижесінде метаболизмдік ацидоз дамиды. Май қышқылдарының асқын тотығуы артып кетеді. Оттегінің жеткіліксіздігіне әртүрлі ағзалар мен тіндердің сезімталдығы әрқилы. Ол: ● зат алмасуларының қарқынына; ● тіннің оттегіге мұқтаждығына немесе оттегісіз энергия түзуге қабілетіне; ● гликолиздік жүйенің қуатына; ● гендік құралдарының мүмкіншіліктеріне - байланысты. Осы жағынан, жүйке жүйесі ең қолайсыз жағдайда болғандықтан, оттегінің жеткіліксіздігіне оның әрекеттерінің бұзылыстары тым ерте байқалады. Бұл кезде алдымен адамда эмоциялық және қимылдық қозу, тоқмейілсу, өз мүмкіншіліктерін асыра бағалау, кейде, керісінше, түнжырау, айналасындағыларға немқұрайды қарау т. с. с. белгілер пайда болады. Гипоксия кезіндегі басқа мүшелер мен жүйелердің бүліністері: ● орталық жүйке жүйесінің реттеуші әрекеттерінің бұзылыстарымен; ● энергияның тапшылығымен; ● зат алмасуларының уытты өнімдері жиналуымен – түсіндіріледі. Оттегі жеткіліксіздігіне жүйке жүйесінен басқа жүрек еті де өте сезімтал болады. Бұл кезде жүректің қозымдылығы, өткізгіштігі және жиырылғыштыгы бұзылады, жүрек соғуы жиілейді, оның ырғағы өзгереді, аритмия дамиды. Гипоксия кезінде өкпеде ауа алмасуы бұзылады. Тыныс алу ырғағы өзгереді, жиі үзілісті Чейн-Стокс тынысы байқалады. Ас қорыту жүйесінде гипоксияның әсерінен асқазанның, ішектердің және үйқыбездің сөл шығару, қимылдық қызметтері әлсірейді. Гипоксияның ауыр түрлерінде дене қызымы азаяды. Өйткені: зат алмасуларының қарқыны төмендейді және термореттелу тетіктері бұзылады. Организмнің гипоксияға төзімділігі көптеген факторлардан, соның ішінде оның жас мөлшеріне, байланысты. Жаңа туған балалар мен жануарлар, ересектерге қарағанда, гипоксияға төзімдірек келеді. Оның негізінде: ● орталық жүйке жүйесінің толық дамымауы; ● тіндерінде көмірсуларының оттегісіз ыдырау мүмкіншіліктерінің әлі басым болуы; ● қандарында гипоксия кезінде оттегіні байланыстыра алатын ұрықтық гемоглобиннің сақталып қалуы - жатады. Орталық жүйке жүйесінің терең тежелуі және зат алмасу үрдістерінің төмендеуі кездерінде оттегінің жеткіліксіздігіне организмнің төзімділігі артады. Оттегінің жеткіліксіздігіне организмнің төзімділігін жасанды түрде көтеруге болады. Ол үшін гипотермия пайдаланылады. Гипоксияны емдеу тәсілдері оның даму сатысына, дәрежесіне, түріне және организмнің оған жауап қайтару ерекшеліктеріне негізделуі қажет. Бірінші орында гипоксияны туындатқан себепкер ықпалды аластау қажет. Тіндермен оттегіні пайдалану бұзылмаған жағдайда организмді оттегімен дем алдыру жақсы нәтижеге әкеледі. Көптеген ауруларда жоғары барометрлік қысымда оттегімен дем алдыру жақсы нәтижелілік көрсетеді. Бұл тәсіл көміртегі тотығымен немесе барбитураттармен уланғанда, жүрек қақпақшаларының туа біткен ақауларында т. с. с. жағдайларда қолданылады. Бірақ оттегі өте қуатты тотықтырғыш екенін естен шығармау керек. Оның артықтығы организмге уытты әсер етеді. Сондықтан гипоксиялар кездерінде оттегі мен көмірқышқылы газынан тұратын газбен дем алдыру пайдылырақ. 15.Тромбоз анықтамасы.Этиологиясы.артериялар мен көктамырларда қан қантпасы пайда болуының патогенезі.Тромбоздың зардаптары мен салдары. Тромбоз – деп тіршілік кезінде тамыр ішінде қан жасушаларынан тұратын қатпалардың пайда болуын айтады. Бұл қан қатпаларының тамыр қабырғаларына байланысуы бойынша: ● кемерлік; ● тығындық қан қатпаларын ажыратады. Кемерлік қан қатпалары тамырдың қабырғасына бекіп, оның саңылауын тарылтады және жиі жүректе, ірі артерияларда дамиды. Тығындық қан қатпалары ұсақ артериялар мен көктамырларда кездеседі және олар тамырдың саңылауын бітеп қалады. Құрамында қан жасушаларының қай түрі басым болуына қарай: ақ, қызыл және аралас тромбтарды ажыратады. Ақ тромб тромбоциттерден, лейкоциттерден, аз мөлшерде плазма нәруыздарынан құрылады. Қызыл тромб эритроциттерден тұратын қан ұйындысынан, аралас тромб ақ және қызыл тромбтардың араласуынан пайда болады. Тромбоз даму патогенезінде: ● қан тамырлары қабырғаларының тұтастығы бүлінуі; ● тромбоциттердің адгезиялық-агрегациялық белсенділігі артуы; ● ұюға қарсы факторлардың тапшылығы немесе белсенділігі төмен болуы; ● қан үю факторларының белсенділігі артып кетуі; ● фибринолизді күшейтетін ықпалдардың азаюы; ● қанның ағу жылдамдығының баяулауы - маңызды орын алады. Тромбоз дамуының салдарлары. Тромбоз көптеген құбылыстарға әкелуі мүмкін. Қан тамырларының жарақаттануы кезінде тромб құрылуының қансыраудан сақтандыратын жағымды жағы бар. Егер қан қатпасы артериялық тамырды бітеп қалса, онда сол артерияның қанмен қамтамасыз ететін аумағында ишемия дамып, инфаркт пайда болады. Егер ол көктамырды бітеп қалса, онда тромб тұрған жерден төмен көктамырларда қан іркіліп қалуына әкеледі. Қан қатпасының өзі бірнеше өзгерістерге ұшырауы ықтимал: ● бактериялардың қатысуынсыз, фибринолиздік т.б. гидролиздік ферменттердің әсерлерінен қан қатпасының ыдырауы; содан жергілікті қанайналымның қалпына келуі байқалады; ● бактериялардың әсерлерінен қан қатпасының ыдырауы бүкіл денеге іріңді ошақтар тарап кетуіне әкелуі мүмкін; ● қан қатпасында дәнекер тіні өсіп-өніп, оның беріштеніп қалуы тромбтың организациясы делінеді; Беріштенген қан қатпасының талшықты тіндері қысқарып жиырылуынан оның ішінде жаңа өзектер ашылуы болып, қанайналым қалпына келуі мүмкін; ● қан қатпасында кальций тұздарының жиналуынан ол қатайып қалуы ықтимал; ● қан қатпасының бір бөлшегі үзіліп кетіп, жалпы қанайналымға түсуінен тромбэмболия дамуы мүмкін. АРТЕРИЯЛЫҚ ТРОМБОЗДЫҢ КЛИНИКАЛЫҚ ТҮРЛЕРІ Артериялық тромбоздың клиникалық түрлеріне тромбоздық тромбоцитопениялық пурпура (ТТП) және гемолиздік-уремиялық синдром (ГУС) жатады. ТТП — қанда тромбоциттердің 271 азаюымен, гемолиздік анемиямен, жүйке жүйесінің бұзылыстарымен қабаттасатын ишемияның белгілерімен көрінеді. ГУС кезінде жедел дамитын бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі байқалады. Бұл кезде жүйке жүйесі бұзылыстарының белгілері байқалмайды. ТТП кезінде тромбоциттерден және аз мөлшердегі фибриннен тұратын қан қатпалары, ішкі ағзалардың ишемиясына әкелетін, көптеген майда артериялар мен қылтамырларды бітеп қалады. тромбоздын клиникалық түрлеріне: тамыр ішіндегі шашыранды қан ұю синдромы (ТШҚҰ-синдромы), туа біткен антитромбин III, С және S нәруыздарының тапшылықтары жатады. ТШҚҰ-синдромы дамуының негізінде қан ұюының «сыртқы» немесе «ішкі» жолдарының артық әсерленуі орын алады. Хирургиялық әрекеттерден және жарақаттардан кейінгі тіндердің ауыр бүліністері, септицемияның нәтижесінде қан жасушаларының, әсіресе нейтрофильдердің, бүліністері жиі ТШҚҮ-синдромын туындатады. Бұл екі жағдайда да қан үюының «сыртқы» жолының белсенділігі артуы маңызды. 16.Қабыну,анықтамасы.этиологиясы.Қабынудың құрамбөлшектері.Қабынудың организм үшін маңызы.Қабынудың онтогенез барысында дамуы. Қабыну. Қабыну - деп жануарлардың даму сатыларында пайда болған, жергілікті бүлінуге жауап ретінде дамитын, микроциркуляциялық арналардың, қан жүйесінің, дәнекер тіннің бүліндіргіш әсерді шектеп аластауға, бүлінген тінді бастапқы қалпына келтіруге бағытталған сатылы өзгерістерімен көрінетін біртектес дерттік үрдісті түсінеді. Қабыну өзіне тән ішкі заңдылықтармен дамиды және алдыңғы сатысы кейінгілерінің пайда болуына әкеледі. Қабынудың дамуында жергілікті тетіктер жүйкелік- эндокриндік реттеу жүйелерінің әсерлерінен басымырақ байқалады. Бірақ қабыну басқа біртектес дерттік үрдістермен тығыз байланысты болғандықтан организмнің, жергілікті ғана емес, жалпы серпілістерін көрсетеді. Өту қарқынына қарай оны жіті және созылмалы қабыну – деп ажыратады. Жіті қабыну Қабынудың клиникалық көріністері көне заманнан белгілі. Оларды Цельс пен Гален біздің дәуірімізге дейін жазып қалдырған. Оларға: ● домбығу; ● қызару; ● қызымы көтерілуі; ● ауыру; ● қызметінің бұзылуы - жатады. Этиологиясы. Қабыну туындатқан себебіне қарай: ● инфекциялық; ● бейинфекциялық - болып ажыратылады. Қабыну туындататын барлық ықпалдар экзогендік және эндогендік болып екі топқа бөлінеді. Сыртқы ықпалдарға: ● биологиялық ықпалдар (бактериялар, вирустар, аутоантиденелер, қарапайым жәндіктер, құрттар); ● химиялық заттар (қышқылдар, сілтілер); ● механикалық ықпалдар (бөгде денелер, жарақат, қысым) ● физикалық ықпалдар (суық, ыстық температуралар, радийбелсенді, ультракүлгін және рентген сәулелері) - жатады. Қабынуды туындататын организмнің ішкі ықпалдарына: ● тромбоз; ● қан құйылу; ● тас байлану; ● иммундық серпілістер; ● бос радикалдар; ● уытты зат алмасу өнімдері; ● микроциркуляцияның, зат алмасуларының бұзылыстары т. т. жатады. Патогенезі. Қабыну үрдісі үш түрлі құбылыстан: ● әлтерациядан; ● микроциркуляцияның бұзылыстары мен эксудациядан; ● пролиферациядан тұрады. Оларды қабынудың компоненттері дейді. Қабынудың бұл қүбылыстары жиі бір мезгілде пайда болады. Бірақ қабынудың алғашқы құбылысы болып әрқашан әлтерация есептеледі, ал пролиферация қабынудың соңғы сатысында басымырақ болады. Осыған байланысты қабынудың даму жолдарын осы құбылыстарын талдау арқылы қарастырады. Әлтерация— жасушалардың, жасуша аралық заттардың, жүйке аяқшаларының, қан тамырларының дистрофиялық, некробиоздық, некроздық бүліністерімен сипатталады. Экссудация - деп қанның сұйық бөлшектерінің, онда еріген электролиттердің, қан нәруыздары мен жасушаларының тамыр сыртындағы тінге шығуын айтады. Пролиферация-қабынуға қатысатын әсіресе макрофагтар мен лимфоциттердің, жергілікті тін жасушаларының өсіп-өнуі. Осының нәтижесінде қабыну ошағын қоршайтын тығыз сүзілме қалыптасады. 17.Қабыну кезіндегі пролиферация туралы түсінік,даму тетіктері.Созылмалы қабынудың даму ерекшеліктері жүктеу/скачать 73,56 Kb. Достарыңызбен бөлісу:
|