630
HCOact
– ион бикарбоната актуальный (истинный , реальный)
HCOstd – ион
бикарбоната стандартный
BE
– избыток буферных оснований внеклеточной жидкости
BB
– концентрация буферных оснований крови
ctCO
2
– содержание двуокиси углерода в плазме крови
Клинико-диагностическое значение определяемых показателей
КОС. Первичное развитие метаболического ацидоза происходит при
увеличении образования или
снижении экскреции ионов Н
+
или их
комбинации. Непрямым механизмом нереспираторного ацидоза может быть
потеря HCO
3
-
из организма. Наиболее общие причины метаболического
ацидоза представлены в таблице табл. 5.41.
Таблица 5.41
Причины метаболического ацидоза
Увеличение образования ионов Н
+
:
кетоацидоз (диабетический , алкогольный);
лактоацидоз при гипоксии;
интоксикация этанолом, метанолом, этиленгликолем, салицилатами
Снижение экскреции Н
+
:
кетоацидоз (диабетический , алкогольный);
лактоацидоз при гипоксии;
интоксикация этанолом, метанолом, этиленгликолем, салицилатами
Потеря HCO
3
-
:
профузный понос
кишечная
фистула
Практически единой причиной дыхательного ацидоза и роста
рСО
2
является нарушение альвеолярной вентиляции. В
результате увеличения
рСО
2
растет образование Н
2
СО
3
с последущей диссоциацией на Н
+
и HCO
3
-
. К
снижению альвеолярной вентиляции могут приводить множество причин,
основные из которых представлены в табл. 5.42.
Во всех случаях при дыхательном
ацидозе повышается рСО
2
. В
организме практически на каждый образующийся ион Н
+
формируется анион
HCO
3
-
. Ионы Н
+
связываются внутриклеточными буферными системами, в
частности, гемоглобиновым буфером. При остром повышении
рСО
2
на
631
каждый 1 кПа (7,5 мм Hg) происходит увеличение концентрации HCO
3
-
примерно на 1 ммоль/л и увеличение [Н
+
] на 5,5 нмоль/л. При хроническом
повышении
рСО
2
, когда максимальна
почечная компенсация, [Н
+
]
повышается только примерно на 2,5 нмоль/л на каждые 1 кПа повышения
рСО
2
, при этом [HCO
3
-
] увеличивается на 3,5 ммоль/л. Дыхательный ацидоз
может быть скорректирован восстановлением
рСО
2
до нормы. Если же
увеличенный уровень
рСО
2
сохраняется, то
компенсация осуществляется
путем повышенной экскреции ионов Н
+
с мочой.
Таблица 5.42
Достарыңызбен бөлісу: