Клинические дисциплины chapter clinical disciplines акушерство и гинекология obstetrics and gynecology


А.Е.ЖАЛБАГАЕВ, К.Б.РАИМКУЛОВА, В.К.ТЯН, Ж. С. ЖАНАЙДАРОВ, Н.А.СУЛЕЙМАНКУЛОВ, А. В. КЛИМАШ



Pdf көрінісі
бет30/170
Дата12.03.2017
өлшемі19,82 Mb.
#9104
1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   170

А.Е.ЖАЛБАГАЕВ, К.Б.РАИМКУЛОВА, В.К.ТЯН, Ж. С. ЖАНАЙДАРОВ, Н.А.СУЛЕЙМАНКУЛОВ, А. В. КЛИМАШ  

С.Ж. Асфендияров атындаңы Қазақ Ұлттық Медициналық Университет 

Нейрохирургия кафедрасы 

 

ЖАРАҚАТТЫҚ ЭТИОЛОГИЯЛЫҚ ВЕГЕТАТИВТІ СТАТУСТЫҢ  КЛИНИКАЛЫҚ ДИАГНОСТИКАЛЫҚ ЖӘНЕ ЕМДІК 

АСПЕКТІЛЕРДІҢ ҚАЛЫПТАСУЛАРДЫҢ КЕЙБІР ЗАҢДЫЛЫҚТАРЫ 

 

Түйін:  Мақалада  жарақаттық  этиологиялық  вегетативті  статустың    клиникалық  диагностикалық  және  емдік  аспектілер 

қарастырылады. 



Түйінді сөздер: бас миының жарақаттар, вегетативті статусы. 

 

 

 

 

113 



A.E.ZHALBAGAEV, K.B.RAIMKULOVA, V.K.TYAN, J.S. Zhanaidarov, N.A.SULEYMANKULOV, A.V. Klimash 

Kazakh national Medical University named after S.D. Asfendiyarov. 

Department of neurosurgery 

 

SOME REGULARITIES OF FORMATION, 

CLINICAL DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC ASPECTS OF AUTONOMIC STATUS TRAUMATIC ETIOLOGY 

 

Resume:This article discusses the clinical, diagnostic and therapeutic aspects of the vegetative status of traumatic etiology 

Keywords: traumatic brain injury, vegetative status 

 

 



 

 

 



УДК 617.51:61831 – 005.1 – 036.8 

 

А.Е. ЖАЛБАГАЕВ, К.Б. РАИМКУЛОВА, В.К. ТЯН, Н.А. СУЛЕЙМАНКУЛОВ, 

А.С. КУЛЬМУХАМЕТОВ, Ж.С. ЖАНАЙДАРОВ 

Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д. Асфендиярова 

Кафедра нейрохирургии 

 

БЛИЖАЙШИЕ ИСХОДЫ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЭТИОЛОГИИ 

 

Статья  посвящена  изучению  некоторых  клинических  особенностей  и  морфологических  изменений  в  стволе  головного  мозга  у 

пострадавших  с  тяжелой  черепно-мозговой  травмой.  Материалом  исследования  служили  167  больных  с  различными  степенями 

гипертензионно-дислокационного синдрома и первичной травмой ствола головного мозга. На  основании данных морфологического 

исследования  92  наблюдений  с  неблагоприятным  исходом  были  выявлены  закономерности  распространения  морфологических 

изменений  в  стволовых  отделов  головного  мозга  в  зависимости  от  характера  поражения  и  степени  гипертензионно-

дислокационного синдрома.  

Ключевые слова: черепно-мозговая травма, ствол головного мозга, патоморфология. 

 

Актуальность. 

Внутричерепные 

кровоизлияния, 

приводящие к развитию внутричерепных гематом являются 

основной  причиной  развития  дислокационного  синдрома 

при  черепно-мозговой  травме.  Основная  роль  в  развитии 

патологических процессов после тяжелой черепно-мозговой 

травмы  (ЧМТ)  принадлежит  повреждению  стволовых 

отделов  головного  мозга  [1,  13,  20,  16].  Известны  две  

основные  формы  травматических  повреждений  ствола 

мозга  -  первичное  и  вторичное  [2,  18,  19].  Первичными 

травматическими 

повреждениями 

являются 

ушибы, 

размозжения  и  разрывы  ствола,  диффузные  аксональные 



поражения  и  внутриствольные  кровоизлияния  [2,  14].  Под 

вторичным  -  понимают  повреждение  стволовых  структур, 

обусловленное такими процессами, как сдавление головного 

мозга  внутричерепными  гематомами,  отек  и  набухание 

мозга,  нарушение  гемо-,  ликвороциркуляции  и  др.  [5,  9,  10, 

15  20,].  Их  возникновение  и  прогрессирование  приводит  к 

развитию 

дислокационных 

явлений 

имеющих 


определенную клиническую картину [8, 13]. В связи с этим с 

научной и практической точек зрения представляет интерес 

уточнение морфологических изменений в стволе головного 

мозга  после  тяжелой  ЧМТ,  и  сопоставление  полученных 

результатов с основными неврологическими проявлениями 

травматического 

гипертензионно-дислокационного 

синдрома,  а  так  же  первичной  травмы  ствола  головного 

мозга. 

 

 



Цель 

исследования: 

Изучить 


основные 

клинико-


морфологические  особенности  и  ближайшие  исходы 

тяжелой черепно-мозговой травмы 



Материалы  и  методы:  в  исследование  включено  167 

пациентов,  перенесших  тяжелую  ЧМТ,  среди  них  мужчин 

было  136  (81,4¿),  женщин  -  31  (18,6¿)  в  возрасте от  16  до 

74 лет (средний - 32,8 Ã 1,3 лет), находившихся на лечении в 

Российском 

научно-исследовательском 

нейрохирургическом  институте  им.  проф.  А.  Л.  Поленова 

(Санкт-Петербург).  Для  диагностики    тяжелой  ЧМТ  в 

настоящем  исследовании  использовалась  схема  деления 

признаков  дислокации  при  опухолях  головного  мозга 

супратенториальной локализации [12], адаптированная для 

черепно-мозговой  травмы  [6].  Согласно  данной  схеме 

определение  степени  гипертензионно-дислокационного 

синдрома  (ГДС)  у  пострадавших  с  тяжелой  ЧМТ  базируется 

на  группе  ведущих  клинических  признаков,  отражающих 

дисфункцию  стволовых  отделов  головного  мозга  на 

различных  его  уровнях,  причем,  от  степени  выраженности 

ГДС    зависит  исход  травмы  [5,  6,  11].  Дополнительные 

методы  обследования  включали  в  себя  проведение 

нейровизуализационных  методик  –  компьютерную  и 

магнитно-резонансную томографию головного мозга. 

Результаты  и  их  обсуждение.  Первичная  травма  ствола 

головного  мозга  (ПТСГМ)  наблюдалась  у  31  (18,6¿) 

пациента,  признаки  супратенториального  ГДС  выявлены  у 

133  (79,6¿),  субтенториального  –  у  3  (1,8¿)  больных.  По 

степени 

выраженности 

супратенториального 

ГДС 


обследованные  распределены  следующим  образом:  I 

степень – 21 (15,8¿) пациент, II – 53 (39,8%), III – 56 (42,2%), 

IV  –    3  (2,2¿).  По  направлению,  признаки    боковой 

дислокации  выявили  в  86    (64,7¿)  случаях,  аксиальной  -  в 

20 (15¿), смешанной (боковой и аксиальной) – в 27  (20,3¿). 

ГДС был обусловлен внутричерепными гематомами (ВЧГ) в 

58  (43,6¿)  наблюдениях,  очагами  размозжения  головного 

мозга (ОРГМ) – в 35 (26,3¿), сочетанием ВЧГ и ОРГМ – в 33 

(24,8¿),  контузионными  очагами  –  в  3  (2,3¿)  и  отеком 

гемисферы – в 4 (3¿).   

Установлены 

определенные 

клинико-неврологические 

закономерности  в  группе  больных  с  ГДС  III  степени, 

зависящие  от  направления  дислокации,  в  связи  с  чем  была 

разработана  дифференциально-диагностическая  таблица-

схема  (Таблица  1),  позволяющая  различить  клинические 

признаки  ранней  (А)  и  поздней  (Б)  стадии  ГДС  III  степени.  

Дополнительным 

дифференциально-диагностическим 

признаком служила двигательная реакция на боль: в ранней 

стадии  ГДС  III  степени  отмечается  децеребрационная 

ригидность,  тогда  как  в  поздней  стадии  выявляются 

сгибательные движения в ногах.  

Хирургическое  вмешательство  проведено  в  146  (87,4¿) 

случаях. 

При 

объемных 



процессах, 

вызывавших 

супратенториальный 

дислокационный 

синдром, 

оперативное 

лечение 

выполнено 

в 

126 


(94,7¿) 

наблюдениях, при субтенториальном варианте – в 3 (100¿).  

 

 


 

 

 



114

 

Таблица 1 - Дифференциально-диагностические признаки ранней и поздней стадии гипертензионно-дислокационного синдрома 



III  степени 

Клинические признаки ГДС 

Аксиальная 

Боковая  

Смешанная 

III А 


III Б 

III А 


III Б 

III А 


III Б 

Величина зрачков 



à



à

à

à



Реакция зрачков на свет 





Реакция зрачков на боль 

à



à



à



Вертикальный компонент ОЦР 





Горизонт. компонент ОЦР 

à



à



à



Корнеальные рефлексы 

à



à

à



Вегетативный индекс Кердо 

-5  -25 

+5+25 


-5  -25 

+5+25 


-5  -25 

+5+25 


 

При 


первичной 

травме 


ствола 

головного 

мозга, 

показаниями  к  проведению  хирургического  лечения 



служили  стволовые  повреждения  с  выраженным  отеком 

мозга  (17  наблюдений  –54,8¿).  Как  правило,  в  подобных 

случаях  при  проведении  КТ  и  МРТ  обнаруживались 

множественные 

мелкие 

контузионные 



очаги, 

локализующиеся  паравентрикулярно,  в  области  базальных 

ядер и мозолистого тела.  Декомпрессивные вмешательства 

проводились 

у 

пациентов 



с 

субкомпенсированными 

витальными  функциями,  а  при  наличии  грубых  витальных 

расстройств оперативное вмешательство откладывалось  до 

стабилизации 

витальных 

функций. 

Для 


удаления 

травматического 

субстрата 

использовали 

различные 

хирургические  доступы,  среди  которых  преобладали 

боковой  (97  больных  –  66,4¿),  расширенный  боковой  (27-

18,5¿) и двухсторонний боковой (5-3,4¿). Передне-боковой 

доступ применяли в 6 (4,1¿) случаях, бифронтальный  – в 7 

(4,8¿),  субокципитальный  –  в  3  (2,2¿)  и  в  одном 

наблюдении 

(0,7¿) 


проведена 

широкая 


костно-

пластическая  краниотомия  в  лобно-височных  областях. 

Следует  отметить  также,  что  у  абсолютного  большинства 

пострадавших 

была 

выполнена 



костно-пластическая 

декомпрессивная  трепанация  черепа  (136  наблюдений  – 

93,2¿),  позволяющая  сохранить  костный  лоскут  для 

последующей  реконструктивной  операции.  Исключение 

составили  7  (4,8¿)  больных  с  многофрагментарными 

оскольчатыми  переломами  черепа,  при  которых  сохранить 

костный  лоскут  не  представлялось  возможным  и  3  случая 

субокципитальной краниотомии.  

Ближайшие 

результаты 

хирургического 

лечения 


в 

зависимости 

от 

степени 


выраженности 

дислокации 

представлены на рисунке 1.  

 

 



Рисунок 1 - Исходы черепно-мозговой травмы по шкале исходов Глазго 

 

Наиболее  благоприятные  результаты  лечения  получены 



при  I  степени  ГДС  с  аксиальным  и  смешанным 

направлением 

дислокации. 

При 


II 

степени 


ГДС 

удовлетворительные  результаты  (IV  и  V  баллов  по  ШИГ) 

наблюдались у 36,1¿ больных при боковой дислокации, при 

аксиальной дислокации – в 53,3¿, при смешанной – в 66,7¿. 

При  I  –  III  А  степенях  бокового  ГДС,  грубое  нарушение 

функций  нервной  системы  и  вегетативное  состояние  (ШИГ 

II и III) встречались чаще, чем при аксиальной и смешанной 

дислокации.  При  III  Б  и  IV  степенях  ГДС    все  пострадавшие 

погибали  независимо  от  объема  и  сроков  проведенных 

оперативных вмешательств.    

Динамический  рентгенологический  контроль  в  сроки  от  1 

до  54  суток  после  операции  в  47  (28,1¿)  случаях  выявил 

наличие  повторного  сдавления  головного  мозга,  которое 

было  вызвано  различными  патологическими  процессами: 

очаги  ишемии  –  15  (11,2¿),  окклюзионная  гидроцефалия  – 

10 (7,5¿), отек мозга – 8 (5,9¿), внутримозговые гематомы – 

6  (4,5¿),  отсроченные  ликворные  гидромы  –  6  (4,5%), 

подлоскутные гематомы  – 2 (1,5¿). Проведен также анализ 

исходов  в  зависимости  от  наличия  (группа  1)  или 

отсутствия  (группа  2)  повторного  сдавления  головного 

мозга (Таблица 2).  

 

Таблица 2 - Исходы ЧМТ в зависимости от наличия повторного сдавления головного мозга 



Исход по ШИГ 

Повторное  

сдавление 

Без повторн. 

Сдавления 

Абс. ч. 


Абс. ч. 


I (летальный исход) 

33 

70,2 


59 

49,7  


II (вегетативное состояние) 

12,8  



5  


III (грубая инвалидизация) 

10,6  



13 

10,8  


IV (умеренная инвалидизация) 

6,4  



33 

27,5  


V (хорошее восстановление) 



7,5  


Всего 

47 


100  

120 


100  

 

Как видно, летальность в 1-й группе превышала таковую во 



2-й на 20 ¿ (p<0,05), а вегетативное состояние встречалось 

на  7,6¿  чаще  (p<0,05).  Хорошего  же  восстановления  в  1-й 

группе  не  наблюдалось  совсем.  Тот  факт,  что  почти  у  1/3 

0

50



100

1

2



3

4

%



Степень ГДС

I-летальный исход

II-вегетативный статус

III-грубая инвалидизация

IV-умеренная инвалидизация

V-хорошее восстановление



 

 

115 



пострадавших 

отмечалось 

развитие 

патологических 

состояний, 

потребовавших 

повторного 

оперативного 

вмешательства,  представляется  важнейшей  особенностью 

тяжелой  ЧМТ.  Анализ  результатов  лечения  позволяют 

считать  повторное  сдавление  головного  мозга  одной  из 

ведущих причин неблагоприятных исходов тяжелой ЧМТ.                

В  сроки  от  30  до  135  суток  после  травмы  (в  среднем  – 

56,7Ã8,9 дней) у выживших больных (75 наблюдений) была 

проведена 

регистрация 

структуры 

формирующихся 

последствий ЧМТ. Сформировались следующие структурные 

последствия 

ЧМТ: 

дефекты 


черепа 

– 

56 



(74,7%) 

обследованных,  локальная  атрофия  мозга  –  36  (48%), 

диффузная  атрофия  –  25  (33,4¿),  атрофия  мозга, 

включающая 

ствол 

– 

12 



(16¿), 

несообщающиеся 

интрацеребральные 

псевдокисты 

– 

14 


(18,7%), 

сообщающиеся  ликворные  кисты  –  10 (13,4¿),  активные 

формы гидроцефалии – 5 (6,7¿), ишемические поражения – 

3  (4¿),  отсроченные  субдуральные  гидромы  –  2  (2,7%). 

Среди  структурных  последствий  ЧМТ  наиболее  часто 

встречались дефекты черепа, различные атрофические  – 73 

(97,3¿)  и  кистозные  изменения  головного  мозга  (24 

наблюдения 

32,0¿). 


Преимущественно 

лобная 


локализация кист выявлена у 9 (37,5¿) больных, височная – 

у  8  (33,4¿),  теменная  –  у  5  (20,8¿)  и  затылочная  –  у  3 

(12,5%).    

Среди 


последствий 

неврологического 

характера 

преобладали  пирамидные  нарушения  –  69  (92¿)  больных, 

экстрапирамидные  расстройства  встречались  у  30  (40¿), 

нарушения  двигательных  функций  черепных  нервов  –  у  48 

(64¿),  речевые  –  у  15  (20¿),  сенситивные  –  у  16  (21,4¿), 

координаторные  –  у  21  (28¿),  вестибулярные  –  у  52  (69,4 

%),  нарушения  функций  анализаторов  –  у  10  (13,4¿). 

Грубые  психические  нарушения  зарегистрированы  у  11 

(14,7¿) обследованных. 

Эпилептические  припадки  при  выписке  из  стационара 

наблюдались у 18 (24¿) больных. Установлено, что частота 

развития  травматической  эпилепсии  в  сроки  до  4  месяцев 

после  травмы  зависит  от  характера  повреждения  ствола 

головного  мозга.  Так  при  первичном  поражении  ствола 

формирование 

эпилепсии 

наблюдалось 

чаще 


 

(4 


наблюдения-  33,7¿)    чем  при  дислокационном  (14  -22,3%) 

(p  >  0,05).  Была  выявлена  высокая  корреляционная 

зависимость  (r=0,8)  частоты  развития  эпилептических 

припадков от степени дислокационного синдрома   (Рисунок 

2).  Полученные  данные  указывают  на  значение  поражения 

стволовых  структур  в  генезе  развития  травматической 

эпилепсии.   

 

 



Рисунок 2 - Частота развития эпилепсии после тяжелой черепно-мозговой травмы, в зависимости от характера поражения ствола и   

степени гипертензионно-дислокационного синдрома: 1 – ГДС I степени; 2 – ГДС  II степени; 3 – ГДС  III степени; 4 – первичная 

травма ствола головного мозга. 

 

Выявлены 



определенные 

закономерности 

развития 

вегетативного  статуса  (ВС)  у  пациентов  с  тяжелой  ЧМТ, 

возникновение 

которого 

наблюдали 

у 

12 



(7,2¿) 

обследованных. Установлено, что ВС развился в 5 случаях из 

31  первичного  и  в  7  случаях  из  136  дислокационных 

поражений  ствола  головного  мозга  (16,1¿  и  5,1¿ 

соответственно),  т.  е.,  при  первичной  травме  ствола 

головного  мозга  ВС  развивался  в  3  раза  чаще,  чем  при 

дислокационных  поражениях  (p<0,05).    При  проведении 

анализа  частоты  развития  ВС  в  зависимости  от  характера 

повреждения  ствола  головного  мозга  у  выживших  75 

больных  было  установлено,  что  это  патологическое 

состояние  сформировалось  у  5  (41,7¿)  пациентов  с 

первичным  повреждением  ствола  и  у  7  (11,2¿)  выживших 

больных  с  дислокационным  характером  повреждения.  Это 

означает, что ВС у выживших больных развивался примерно 

в  4  раза  чаще  (p<0,05)  при  первичных  стволовых 

повреждениях.  На  формирование  ВС,  по  нашим  данным, 

оказывает 

влияние 


также 

степень 


выраженности 

дислокационного процесса. Так, это состояние развилось у 3 

(5,7¿) пациентов с ГДС II степени и у 4 (8,5¿) больных с ГДС 

III  степени.  Согласно  разработанной  схеме  разделения 

ранней и поздней стадии гипертензионно-дислокационного 

синдрома  III  степени,  вегетативный  статус  развивался 

только у больных с III А степенью дислокации.  

Исследование  закономерностей  формирования  длительных 

посттравматических нарушений сознания, в генезе которых 

кардинальное 

значение 

имеет 


нарушение 

функций 


ретикулярной 

формации, 

предполагало 

изучение 

морфологических 

изменений 

в 

стволовых 



отделах 

головного  мозга.    Макроскопические  изменения  в  стволе 

головного  мозга  не  обнаруживали  у  пострадавших  с  ГДС  I 

степени 


(причинами 

смерти 


были 

ТЭЛА 


и 

менингоэнцефалит) (Таблица 3).  

 

Таблица 3 - Частота встречаемости различных видов морфологических изменений в стволе головного мозга у больных с тяжелой 



черепно-мозговой травмой 

Морфологические 

изменения 

Супратенториальный ГДС 

с/т ДС* 

n=3 


ПТС   ГМ 

n=19 


Всего 

n=92 


n=2 


II 

n=14 


III А 

n=31 


III Б 

n=20 


IV 

n=3 


Мелкоочаговые 

кровоизлияния 

 



14,3% 

13 


41,9% 

14 


70,0% 

66,7% 



66,7% 


47,4% 


42  

(45,6%) 


Ишемические 

изменения 

 



14,3% 

13 


41,9% 

5,0% 



33,3% 



15,7% 


20  

(21,7%) 


Внутристволовые 

гематомы  

 



6,4% 


25,0% 


33,3% 


10,5% 



10   

(10,8%) 


5,3

25,6


60

33,7


0

10

20



30

40

50



60

70

1



2

3

4



%

 

 

 



116

 

Кистозные 



изменения** 

 



9,7% 





5,3% 


(4,3%) 


Диффузное 

аксо-


нальное поражение 





10,5% 



(2,2%) 


Надрывы  

ствола  






15,7% 


(3,3 %) 


Нет изменений 

100% 



10 

71,4% 




12  



(13,0%) 

*субтенториальный дислокационный сидром; ** летальный исход через 38 суток и более. 

 

По  мере  увеличения  степени  дислокации  пропорционально 



уменьшается 

количество 

наблюдений, 

в 

которых 



макроскопических  изменений  при  аутопсии  не  отмечалось.  

Кроме  того,  с  увеличением  степени  ГДС  возрастало 

количество  случаев  верификации  «борозды»  сдавления  на 

парагиппокампальной  извилине 

и 

кровоизлияний  в 



стволовые  отделы  мозга.  Следует  отметить,  что  такой 

признак  повреждения  ствола  мозга,  как  его  надрыв  был 

характерен  только  для  первичной  травмы  ствола  и  не 

встречался при дислокационном характере поражения. 

 

 

Рисунок 3 - Распространение макроскопических морфологических    изменений в стволе головного мозга при гипертензионно-



дислокационном  синдроме II и III степени: 1 –изменений нет;  2–до  среднего мозга; 3 – до верхней трети моста; 4 – до средней 

трети моста; 5 – до нижней трети моста; 6 – до продолговатого мозга 

 

Ни  рисунке  3  представлено  графическое  отображение 



распространения  морфологических  изменений  в  стволе 

головного мозга при ГДС II и III степеней. При ГДС I степени 

макроскопических  изменений  в  стволе  не  выявили,  а  при 

ГДС IV степени во всех случаях изменения распространялись 

до 

продолговатого 



мозга. 

В 

группе 



больных 

с 

дислокационным повреждением ствола мозга с нарастанием 



степени  дислокации  патоморфологические  изменения  в 

стволовых  отделах  регистрируются  в  более  каудальном 

направлении. 

Проведенный 

корреляционный 

анализ 


выявил  зависимость  между  каудальным  распространением 

морфологических  изменений  в  стволе  и  нарастанием 

степени 

гипертензионно-дислокационного 

синдрома 

(r=0,87).  

При микроскопическом исследовании (n=29) во всех случаях 

находили    различные  изменения  ишемического  характера, 

проявляющиеся отеком нейропиля в зонах ишемии, очагами 

разряжения с признаками гибели нервных клеток, глубокой 

ишемией  нейронов  с  распадом  нейропиля  и  клетками-

тенями,  обилием  corporae  versicoloratae  в  участках  распада 

тканей. 

Таким 


образом, 

выраженность 

травматического 

повреждения  стволовых  структур  головного  мозга  имеет 

определяющее  значение  для  ближайшего  исхода  травмы. 

Углубление  патологических  изменений  в  стволовых 

структурах 

с 

нарастанием 



степени 

дислокации 

подтверждается морфологическим исследованием.  



Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   26   27   28   29   30   31   32   33   ...   170




©emirsaba.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет