˙ радикалы пайда болады.
Cl
H
2
O
2
НАДФH
2
+ 2O
2
НАДФ+ 2O
2
. +
2Н
+
2O
2
. + 2Н
+
+ O
2
(бул реакцияны СОД катализдейдi)
H
2
O
2
+
H
2
O
2
+ Н
+
+
O
2
. OН
. +
OН + O
2
НОCl
(миелопероксидаза катализдейдi)
Бос радикалдар жасушааралық кеңістікке немесе жасуша цитоплазмасына
ӛтіп, фаголизосомадағы жұтылған бактерияларды жоюға қатысады.
Нейтрофилдердің активтенуі кезінде кальций мӛлшерінің кӛбеюі, биологиялық
тотығу, гликолиз, пентозофосфаттық цикл, пероксидті тотығу процестерін
жылдамдатады.
Фагоцитоз кезінде НАДФН-оксидазамен қатар фосфолипаза А
2
-нің
активтенуі байқалады. Ол фосфолипидтерден арахидон қышқылының
бӛлінуін қамтамасыз етеді. Аталған қышқылдан простагландиндер,
тромбоксандар, лейкотриендер түзіледі.
«Тыныс алу жарылысы» кезінде фагоциттерде азот оксиді синтетазаның
активтілігі жоғарлайды, ол NO
˙ түзілуін қамтамасыз етеді:
Аргинин + О
2
+ НАДФН
2
→
.
NO
˙ + цитруллин + Н
2
О + НАДФ
NO
˙- бактерицидтік қасиеті бар липофилді бос радикал. Оның
концентрациясы жоғарлағанда оттекпен байланысып, одан да аса күшті бос
радикал пероксинитрит (ONOO
˙ ) түзеді. Бұл радикал ДНҚ-ның пуриндік
негіздерін гидроксилдендіреді, тіпті ДНҚ-дан бӛлінуін қамтамасыз етеді. Осы
кезде жиі ДНҚ-ның мутациялары дамиды. Егер қабыну процесі ұзаққа
созылса, қабынған тіндерде NO
˙- ның мӛлшері кӛбейіп, бактериямен бірге
адам ағзасына да зиянн тигізеді. ӛйткені NO
˙ құрамында гемі бар
ферменттердің активтілігін, сонымен бірге фермент-антиоксиданттардың
активтілігін
тӛмендетеді
және
қантамырларының
бұлшық
еттерін
босаңсытып, артериялық қысымын тӛмендетеді (ауыр инфекциялық
процестерде кейде коллапс байқалады). Цитохром С митохондриядан шығып
кетеді, цитохромоксидазаның активтілігі тӛмендейді, биологиялық тотығу
баяулайды.