Профилактика  курения  среди  подростков

Абай атындағы ҚазҰПУ-нің Хабаршысы, «Жаратылыстану-география ғылымдары» сериясы, №4(42), 2014 ж. 
51 
алмайды.  БАК  (СМИ)-тың  да  белгілі  бір  анықтамалы  құны  аз,  өкінішке  орай  жастарсаулық  бағдарламаларын  аз 
қарайды. Дегенмен темекі туралы жеткіншектермен алдын алу жұмысын жүргізудің де ерекше жерлері бар, оны да 
ескеру керек. Мақалада темекі тарту зиянын барлық адамдарға үгіттеу және оны жеткіншектерге зерделеу неғұрлым 
ерте өткізісе, соғұрлым олардың алдын алу да жемісті болады. 
Түйін сөздер: темекі тартудың алдын алу, балалар мен жасөспірімдер, никотинге тәуелділік. 
 
Summary 
In article questions of prevention of tobacco smoking among teenagers are considered. Teenage age - the special period in 
the  physiological,  psychological  and  social  plan.  Intensive  growth  and  puberty,  a  definite  psychological  unbalance  and 
emotionality  are  combined  with  aspiration  to  become  more  adult,  to  ego-trip,  in  the  environment  accepted.  For  teenagers 
experimenting, test of the opportunities and, as a result, tendency to dangerous forms of behavior is characteristic. Formation 
of addictions is connected with definite social and individual prerequisites. 
Prevention of tobacco smoking among teenagers has to begin when stereotypes of behavior and thinking weren't created 
yet.  When  still  there  is  no  resistant  tobacco  dependence.  Prevention  of  tobacco  smoking  among  teenagers  is  not  only 
prevention of nicotinic dependence, but also prevention of preservation of health of all nation, is real opportunity to increase 
life expectancy, to prevent development of widespread diseases. 
In  article  need  of  the  organization  of  purposeful  work  on  prevention  and  reduction  of  smoking  for  all  age  groups  is 
emphasized. It is noted that teenage prevention is the most perspective as prevention of the beginning of smoking at children's 
age can essentially change a situation in the next years to life.  
Keywords: prevention of tobacco smoking, teenagers, nicotinic dependence. 
 
УДК 616.43-618.3+611-018.51+612.118.221.3 
 
ВЛИЯНИЕ ГИПОТИРЕОЗА НА ГЕСТАЦИОННЫЙ ПЕРИОД 
(краткий обзор) 
 
Г.К. Ташенова – к.б.н., старший преподаватель КазНПУ им. Абая,  
Б.Қ. Құрманәлі – студент «5В011300 - Биология» КазНПУ им. Абая,  
М.Бахтыбекқызы – студент «5В011300 - Биология» КазНПУ им. Абая  
 
В  представленном  авторами  обзоре  рассматривается  проблема  влияния  гипотиреоза  на  репродуктивную 
функцию и связанных с гипотиреозом осложнений гестационного периода у женщин. В обзоре уделяется внимание 
современным  представлениям  физиологических  механизмов  регуляции  щитовидной  железы  женщин  в  гестацион-
ный период. Рассматриваются литературные данные вероятных дисфункций репродуктивной сферы при гипотирео-
зе. Также анализируется материал по развитию оксидативного стресса, лежащего в основе окислительного разруше-
ния мембранных структур эритроцитов, клеток молочной железы, в результате приводящего к развитию патологии 
плода, невынашиванию, рождению маловесного потомства, нарушению лактации и развитию гипогалактии на фоне 
дисфункции щитовидной железы. 
Ключевые слова: щитовидная железа, гипотиреоз, беременность, мембраны, перекисное окисление липидов. 
 
Функция  щитовидной  железы  определяется  различными  физиологическими  условиями,  которые 
влияют, прямо или косвенно, на синтез гормонов щитовидной железы, которые в свою очередь, сущест-
венно определяют развитие и рост многих органов [1,2,3,4,5,6,7,8,9,10]. Нормальная тиреоидная функция 
является  одной  из  определяющих  в  поддержании  репродукции  посредством  взаимодействия  различных 
нейроэндокринных путей.  
Среди  современных  медико-социальных  проблем  одной  из  самых  актуальных  является  патология 
щитовидной  железы.  Гипотиреоз  –  одно  из  самых  частых  эндокринных  нарушений,  наблюдающийся  у 
4,6%  взрослого  населения.  Субклинический  гипотиреоз  представляет  90%  случаев,  вызванных 
увеличенным серологическим ТСГ [11]. Суммарная же частота различных форм этой патологии даже вне 
зон зобной эндемии составляет не менее 20% от общей заболеваемости. В эндемичных по зобу регионах, 
где проживает примерно 1/3 человеческой популяции, эта цифра нередко превышает 50%.  
Существует  четкая  связь  между  патологиями  щитовидной  железы  и  аномалиями  репродуктивной 
системы: гипотиреоидизм как у мужчин, так и у женщин приводит к различным половым дисфункциям 
[12,13].  Гипотиреоидизм  не  приводит  к  стерильности,  но  осложняет  протекание  гестации,  особенно  в 
первой половине, с риском отторжения зародыша или последующего уменьшения массы плода, а также 
увеличения случаев мертворожденности [14].  
Дисфункция  щитовидной  железы  может  не  только  быть  причиной  бесплодия,  но  и  расширяет  круг 
проблем,  связанных  с  аномальным  протеканием  беременности  [15,16,17].  Так,  например,  гипотиреоз 

Вестник КазНПУ имени Абая, серия «Естественно-географические науки», №4(42), 2014 г. 
52 
приводит к увеличению спонтанных абортов, преждевременных родов или рождению маловесных детей 
[18,19].  Беременность  часто  сочетается  с  субклиническим  гипотиреозом,  достаточно  трудно  диагности-
руемым  без  специальной  скрининговой  программы.  Но  даже  легкая  степень  снижения  гормонов  щито-
видной железы может вызвать нарушения развития нервной системы плода [20]. 
Метаболизм  йода  при  беременности  претерпевает  определенные  изменения.  Синтез  тиреоидных 
гормонов  увеличивается  до  50%,  обусловленный  эстроген-вызванным  повышениемконцентрации  ТСГ 
[21].  Почечный  клиренс  йода  увеличивает  скорость  гломерулярной  фильтрации.  Йод  и  йодотиронины 
транспортируются из материнской системы кровообращения к плоду. Продукция плодного тиреоидного 
гормона повышается во второй половине гестации, и после родов йод также транспортируется в материн-
ское  молоко.  Актуальность  проблемы  гипотиреоза  очевидна,  поскольку  при  дефиците  тиреоидных 
гормонов,  необходимых  для  нормального  функционирования  практически  каждой  клетки  организма 
человека,  развиваются  тяжелые  патологические  изменения  всех  без  исключения  органов  и  систем 
[22,23,24].  
Острота проблемы гипотиреоза у беременных женщин обусловлена следующим: 
1) во  время  беременности  происходит  существенное  изменение  функционирования  щитовидной 
железы [15,25,1,3];  
2) материнский тироксин необходим для развития плода, особенно в первый триместр беременности, 
когда щитовидная железа ребенка еще не функционирует [26,27]; 
3) подходы  к  диагностике  и  лечению  гипофункции  щитовидной  железы  у  беременных  женщин 
несколько отличаются от общих принципов ведения гипотиреоза [17,28,29,30]. 
Гормоны щитовидной железы – самые важные из гуморальных факторов, вовлеченных в  регуляцию 
базального метаболического уровня в тканях – мишенях, таких как печень, сердце, почки и мозг. Извест-
но, что беременность сопровождается воздействием целого комплекса специфических для гестации фак-
торов, которые приводят к значительной стимуляции щитовидной железы беременной. Такими специфи-
ческими  факторами  являются  гиперпродукция  хорионического  гонадотропина,  эстрогенов  и  тироксин 
связывающего  глобулина,  увеличение  почечного  клиренса  йода  и  изменение  метаболизма  тиреоидных 
гормонов матери в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса [31]. 
При  исследовании  уровня  содержания  гормонов  щитовидной  железы  у  женщин  с  физиологически 
протекающей беременностью  было выявлено, что на фоне высокого содержания общих форм гормонов 
во время всей беременности уровень свободных фракций прогрессивно снижался. Возможно, это связано 
с тем, что щитовидная железа плода также начинает синтезировать гормоны и потребность в материнских 
гормонах естественно снижается. 
Увеличение  связывающей  способности  белков  плазмы  и  тканей  во  время  беременности  приводит  к 
повышению  уровня  общих  форм  тиреоидных  гормонов,  что  не  отражает  истинного  функционального 
состояния щитовидной железы, так как количество  свободных, метаболически активных форм тиреоид-
ных гормонов прогрессивно снижается по мере развития гестационного процесса [32,33,34]. 
Из данных литературы известно, что щитовидная железа влияет на все виды обмена выделяемыми ею 
гормонами. Тиреотропный гормон, секретируемый передней долей гипофиза, стимулирует синтез и выде-
ление щитовидной железой тироксина и трийодтиронина. При увеличении концентрации этих гормонов в 
сыворотке  крови  секреция  ТТГ  ингибируется;  наоборот,  когда  уровень  тиреоидных  гормонов  умень-
шается,  в  гипофизе  увеличивается  выброс  ТТГ  и,  следовательно,  увеличивается  производство  и  выброс 
гормонов щитовидной железы.  
Тироксин циркулирует в крови в свободной и связанной (с тироксинсвязывающим глобулином ТСГ, 
тироксин  связывающим  преальбумином  и  альбумином)  формах.  Гормональной  активностью  обладает 
только свободный Т
4
,хотя его доля очень мала – 0,03% от общего содержания Т
4
. 
Трийодтиронин  также  синтезируется  щитовидной  железой.  Циркулирует  в  крови  в  свободной  и 
связанной  (с  тироксинсвязывающим  глобулином  –  ТСГ,  тироксинсвязывающим  преальбумином  и 
альбумином) формах. Гормональной активностью  обладает  только  свободный Т
3
, и его доля составляет 
0,3% от общего содержания Т
3
. 
Тиреоглобулин продуцируется клетками щитовидной железы. На его поверхности происходит синтез 
Т
3
 и Т
4
. Тиреоглобулин – форма хранения тиреоидных гормонов во внеклеточном коллоиде щитовидной 
железы. У 75% здоровых людей часть ТГ из щитовидной железы поступает в кровь. У населения регио-
нов, испытывающих дефицит йода, средний уровень ТГ повышен [35]. Оценка уровня ТГ служит также 
основным критерием для правильной диагностики и лечения гипотиреоза новорожденных. 
В  качестве  общего  механизма  повреждения  тканей  при  различных  патологических  состояниях 
считается  участие  неконтролируемого  подъема  окислительной  активности.  Существует  пока  еще  не  до 

Абай атындағы ҚазҰПУ-нің Хабаршысы, «Жаратылыстану-география ғылымдары» сериясы, №4(42), 2014 ж. 
53 
конца  выясненная  связь  между  патологией  щитовидной  железы  и  усилением  свободно-радикальных 
процессов,  приводящих  к  деструкции  биологических  мембран.  Что  касается  влияния  гипотиреоза  на 
свободно-радикальные  процессы,  то  сведения  по  оксидативному  статусу  при  гипотиреоидизме  весьма 
ограничены  и  противоречивы  [36,37].  Нарушение  прооксидантно-антиоксидантного  баланса  в  связи  с 
ростом реактивных форм кислорода, инактивации систем  детоксикации, или чрезмерного расхода анти-
оксидантов является причинным фактором окислительного повреждения клеточных структур и молекул 
[38]. 
Состояние  гиперметаболизма  пригипертиреозе  связано  с  увеличением  свободных  радикалов  и 
перекисей липидов, в то время как сниженный метаболизм, вызванный гипотиреозом, связан с уменьше-
нием  свободных радикалов. Кроме того, реакция антиоксидантной  системы, как при гипотиреозе, так и 
гипертиреозе, неясна и неоднозначна [36,37]. В некоторыхслучаях выявлено предотвращение увеличения 
МДА  при  гипотиреозе,  снижение  восприимчивости  к  кислородным  радикалам  [39].  Кроме  того,  выяв-
лено,  что  гипотиреоз  защищает  от  окислительного  стресса  [40].  В  большинстве  исследований  по 
гипотиреозу у животных не обнаружено никаких изменений или уменьшения в тканях маркеров окисли-
тельного стресса (ТБК, МДА или окисленного глутатиона) [41]. В то же время, было высказано предполо-
жение,  что  увеличение  активных  форм  кислорода,  индуцированное  гормонами  щитовидной  железы, 
приводит к окислительному стрессу в клетках печени, сердца и некоторых скелетных мышц с последую-
щим усилением процессов ПОЛ [42,43].  
Оценить реальное действие тиреоидных гормонов на параметры окислительного стресса очень трудно, 
учитывая, что на уровни гормонов щитовидной железы влияют характер питания, экологические факто-
ры, реактивность организма в стрессовых ситуациях [44,45,46]. Кроме того, некоторые вторичные заболе-
вания,  сопутствующие  гипотиреозу,  также  влияют  на  результат.  Так,  в  ряде  работ  было  показано,  что 
низкий  уровень  метаболизма,  вызванный  гипотиреоидизмом,  приводит  к  снижению  продукции  окисли-
телей и, таким образом, защищает ткани от свободно-радикального окисления [47,48]. 
Тем  не  менее,  патологические  последствия  гипотиреоза  указывают  на  высокую  степень  дисбаланса 
антиоксидантной защиты. Ряд исследований подтверждает гипотезу, что пациенты с гипотиреозом имеют 
низкий уровень антиокислительной защиты [49].  
Состояние  гипотиреоза  предотвращает  увеличение  МДА,  снижает  восприимчивость  к  кислородным 
радикалам, индуцированных повреждением легких у новорожденных крыс, подвергавшихся длительной 
гипероксии [48]. 
В  большинстве  исследований  по  гипотиреозу  у  животных  не  обнаружено  никаких  изменений  или 
уменьшения в тканях маркеров окислительного стресса (ТБК, МДА или окисленного глутатиона) [39]. В 
то же время, было высказано предположение, что увеличение активных форм кислорода, индуцированное 
гормонами щитовидной железы, приводит к окислительному стрессу в клетках печени, сердца и некото-
рых скелетных мышц с последующим усилением процессов ПОЛ [40,41]. 
Результаты  исследований  по  этой  проблеме  достаточно  противоречивы  и  неоднозначны,  особенно  в 
работах,  посвященных  исследованию  взаимосвязи  гипотиреоза  и  прооксидантно-антиоксидантного 
статуса мембран эритроцитов, а работы, проводимые на секреторных клетках молочной железы, практи-
чески отсутствуют. 
Эритроциты  являются  идеальной  моделью  для  исследований,  связанных  с  изучением  структурно-
функциональных  изменений  биологических  мембран  при  различных  состояниях,  поскольку  отражают 
события,  происходящие  на  мембранах  клеток  тканей.  Подробное  понимание  клеточных  механизмов, 
лежащих в основе окислительного стресса и аннулирования его последствий, клинических особенностей 
гемолиза как результата окислительного стресса, важно для ранней диагностики патологии и коррекции 
снижения функции щитовидной железы во время беременности, а также при лактации. 
Важным моментом является ранняя диагностика и коррекция снижения функции щитовидной железы 
во время беременности. Острота проблемы гипотиреоза  у беременных женщин обусловлена существен-
ным изменением функционирования щитовидной железы, необходимостью материнского тироксина для 
развития  плода,  особенно  в  первый  триместр  беременности,  когда  щитовидная  железа  ребенка  еще  не 
функционирует. Оценка статуса щитовидной железы при беременности требует понимания связанных с 
гестацией изменений функции щитовидной железы. 
Таким образом, первоочередного решения требует проблема обеспечения безопасности репродуктив-
ного  здоровья  женщин  в  условиях  резкого  ухудшения  состояния  окружающей  среды.  В  этой  связи 
разрешение  проблемы  влияния  гипотиреоидных  состояний  на  резистентные  свойства  эритроцитов, 
гормональный профиль в период гестации и лактации, актуально и, учитывая большой рост дисфункций 
щитовидной железы в Казахстане, крайне своевременно. 

Вестник КазНПУ имени Абая, серия «Естественно-географические науки», №4(42), 2014 г. 
54 
1.  Krassas G.E., Poppe K., Glinoer D. Thyroid function and human reproductive health //Endocr. Rev. - 2010. - Vol. 
31(5). - Р. 702-55. 
2.  Alexander  E.K.  Thyroid  function:  the  complexity  of  maternal  hypothyroidism  during  pregnancy  //Nat.  Rev. 
Endocrinol. - 2009. - Vol. 5. - Р. 480-1. 
3.  Stricker R., Echenard M., Eberhart R. Evaluation of maternal thyroid function during pregnancy: the importance of 
using gestational age-specific reference intervals //Eur. J. Endocrinol. - 2007. - Vol. 157. - Р. 509-14. 
4.  Fetoui  H.,  Bouaziz  H.,  Mahjoubi-Samet  A.,  Soussia  L.,  Guermazi  F.,  Zeghal  N.  Food  restriction  induced  thyroid 
changes and their reversal after refeeding in female rats and their pups //Acta Biol. Hung. - 2006. - Vol. 57. - P. 391–402. 
5.  Zimmermann M.B. Iodine requirements and the risks and benefits of correcting iodine deficiency in populations //J. 
Trace Elem. Med. Biol.- 2008. - Vol.22. - P. 81–92. 
6.  Bouaziz H., Soussia L., Guermazi F., Zeghal N. Fluoride-induced thyroid proliferative changes and their reversal in 
female mice and their pups //Fluoride. - 2005. - Vol. 38. - P. 185–192. 
7.  Mahjoubi-Samet A., Fetoui H., Soussia L., Guermazi F., Zeghal N. Dimethoate effects on thyroid function in suckling 
rats //Ann. Endocrinol. - 2005. - Vol. 66. - P. 96–104. 
8.  Ben  Hamida  F.,  Soussia  L.,  Guermazi  F.,  Rebai  T.,  Zeghal  N.  Effets  de  deuxantithyroïdiens  (propyltiouracile  et 
perchlorate) sur la fonctionthyroïdienne de la souris en périoded’allaitement //Ann. Endocrinol. - 2001. - Vol. 62. – Р. 446–
453. 
9.  Ghorbel H., Fetoui H., Mahjoubi A., Guermazi F., Zeghal N. Thiocyanate effects on thyroid function of weaned mice 
//C. R. Biol. - 2008. - Vol. 331. - P. 262–271. 
10.   Soussia  L.,  Ben  Hamida  F.,  Guermazi  F.,  Zeghal  N.  Induction  et  réversibilitéd’action  du  thiocyanatesur  la 
fonctionthyroïdienne chez le rat en périoded’allaitement //Ann. Endocrinol. -2004. - Vol. 65. - P. 451–458. 
11.  Zulewski H. Hypothyroidism //TherUmsch. – 2011. - Vol. 68(6). – P. 315-20. 
12.   Krassas GE. Thyroid disease and female reproduction (modern trends) //Fertil Steril. – 2000. - V.74. – P. 1063–
1070. 
13.   Krassas GE, Perros P. Thyroid disease and male reproductive function //J Endocrinol Invest. – 2003. – Vol. 26. – P. 
372–380. 
14.   Dillon JC, Milliez J. Reproductive failure in women living in iodine deficient areas of West Africa //British Journal 
of Obstetrics and Gynaecology. – 2000. - Vol. 107. –Р. 631–6. 
15.  Gärtner R. Thyroid disorders during pregnancy //Dtsch .Med. Wochenschr. - 2009. - Vol. 134(3). - Р. 83-6. 
16.   Jiskra  J.,  Bartáková  J.,  Holinka  Š.  Low  prevalence  of  clinically  high-risk  women  and  pathological  thyroid 
ultrasound among pregnant women positive in universal screening for thyroid disorders //Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. - 
2011. - Vol. 119(9). - Р. 530-5. 
17.   Idris  I.,  Srinivasan  R.,  Simm  A.  Maternal  hypothyroidism  in  early  and  late  gestation:  effects  on  neonatal  and 
obstetric outcome //Clin. Endocrinol. - 2005. - Vol. 63. - Р. 560-5. 
18.   Glinoer  D.  Feto-maternal  repercussions  of  iodine  deficiency  during  pregnancy.  An  update  //Ann.  Endocrinol.  - 
2003. - Vol. 64. - Р. 37-44. 
19.  Corssmit E.P., Wiersinga W.M., Boer K., Prummel M.F. Pregnancy (conception) in hyper- or hypothyroidism //Ned. 
Tijdschr. Geneeskd. -2001. - Vol. 145(15). - Р. 727-31. 
20.   Rashid M., Rashid M.H. //Obstetric management of thyroid disease //Obstetrical & gynecological survey. - 2007. - 
V.62, №10. - P. 680-688. 
21.   Kennedy RL, Malabu UH, Jarrod G, Nigam P, Kannan K, Rane A. Thyroid function and pregnancy: before, during 
and beyond //J. Obstet. Gynaecol. – 2010. -Vol.30(8). – P. 774–783. 
22.   Glinoer D. The importance of iodine nutrition during pregnancy //Public Health Nutrition. - 2007. - Vol. 10 (12A). – 
P. 1542–1546. 
23.   Bianco  AC,  Salvatore  D,  Gereben  B.  Biochemistry,  cellular  and  molecular  biology,  and  physiological  roles  of 
iodothyronine selenodeiodinases//Endocrine Reviews. – 2002. - Vol. 23(1). – Р. 38–89. 
24.  Lazarus JH. Thyroid disorders associated with pregnancy: etiology, diagnosis, and management//Treat Endocrinol. 
– 2005. – Vol. 4(1). – P. 31-41. 
25.  Zimmermann  MB.  The  adverse  effects  of  mild-to-moderate  iodine  deficiency  during  pregnancy  and  childhood:  a 
review //Thyroid. – 2007. – Vol. 17(9). – P. 829-35. 
26.   Zimmermann  MB.  Iodine  deficiency  in  pregnancy  and  the  effects  of  maternal  iodine  supplementation  on  the 
offspring: a review //Am J Clin Nutr. -2009. – Vol. 89(suppl). – P. 668S–72S. 
27.  Milanesi A, Brent GA. Management of hypothyroidism in pregnancy //Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. – 2011. 
– Vol. 18(5). – P. 304-9. 
28.  Tremblay E, Thérasse E, Thomassin-Naggara I, Trop I. Quality Initiatives: Guidelines forUse of Medical Imaging 
during Pregnancy and Lactation //Radiographics. – 2012. – Vol. 32(3). – P. 897-911. 
29.   Glinoer D. Pregnancy and iodine //Thyroid. - 2001. - Vol. 11(5). - Р. 471-81. 
30.  Glinoer D. The regulation of thyroid function during normal pregnancy: importance of the iodine nutrition status 
//Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. – 2004. - Vol. 18(2). – P. 133-52. 
31.  Ashoor  G,  Kametas  NA,  Akolekar  R,  Guisado  J,  Nicolaides  KH.  Maternal  thyroid  function  at  11-13  weeks  of 
gestation //Fetal DiagnTher. -2010. – Vol. 27(3). – P. 156-63. 

Абай атындағы ҚазҰПУ-нің Хабаршысы, «Жаратылыстану-география ғылымдары» сериясы, №4(42), 2014 ж. 
55 
32.  Stricker R, Echenard M, Eberhart R, Chevailler MC, Perez V, Quinn FA, Stricker R. Evaluation of maternal thyroid 
function during pregnancy: the importance of using gestational age-specific reference intervals //Eur J Endocrinol.– 2007. -
Vol. 157(4). – P. 509-14. 
33.  Eastman CJ. Screening for thyroid disease and iodine deficiency //Pathology. – 2012. – Vol. 44(2). – P. 153-9. 
34.   Sarandol  E.,  Tas  S.,  Dirican  M.,  Serdar  Z.  Oxidative  stress  and  serum  paraoxonase  activity  in  experimental 
hypothyroidism: effect of vitamin E supplementation //Cell Biochem. Funct. - 2005. - Vol. 23. - Р. 1-8. 
35.   Coria M.J., Pastran A.I., GimenezM.S. Serum oxidative stress parameters of women with Hypothyroidism //ACTA 
BIOMED. - 2009. - Vol. 80. - Р. 135-139. 
36.  Dariyerli  N.,  Toplan  S.,  Akyolcu  M.C.,  Hatemi  H.,  Yigit  G.  Erythrocyte  osmotic  fragility  and  oxidative  stress  in 
experimental hypothyroidism //Endocrine. - 2004. - Vol. 25. - Р. 1-5. 
37.   Isman  C.A.,  Yegen  B.C.,  Alican  I.  Methimazole-induced  hypothyroidism  in  rats  ameliorates  oxidative  injury  in 
experimental colitis //J. Endocrinol. - 2003. - Vol. 177. - Р. 471-476. 
38.   James L.P., Mayeux P.R., Hinson J.A. Acetaminophen-induced hepatotoxicity //Drug. Metab. Dispos.– 2003. - Vol. 
31. - Р. 1499-1506. 
39.   Tenorio-Velazquez V.M, Barrera D., Franco M., Tapia E., Hernandez-Pando R., Medina-Campos O.N., Pedraza-
Chaverri J.Hypothyroidism attenuates protein tyrosine nitration, oxidative stress and renal damage induced by ischemia and 
reperfusion: effect unrelated to antioxidant enzymes activities //BMC Nephrology. - 2005. - Vol. 6. - Р. 12-24. 
40.  Al-Rubae S.H.N., Al-Musawi A.K. An evaluation of antioxidants and oxidative stress in Iraqi patients with thyroid 
gland dysfunction //African Journal of Biochemistry Research. - 2011. - Vol. 5(7). - Р. 188-196. 
41.  Hu L.A.P., He H., Pham-Huy C. Free Radicals, Antioxidants in Disease and Health //Int. J. Biomed. Sci. - 2008. - 
Vol. 4(2). - Р. 89-96. 
42.   Hampl  R,  Ostatnikova  D,  Celec  P,  et  al.  Short-term  effect  of  soy  consumption  on  thyroid  hormone  levels  and 
correlation with phytoestrogen level in healthy subjects //Endocr Regul. - 2008. – Р. 453-61. 
43.   Kohrle J. Environment and endocrinology: the case of thyroidology //Ann Endocrinol (Paris). -2008. - Vol.69. – 
Р.116-22. 
44.   Lippi G, Montagnana M, Targher G, et al. Prevalence of folic acid and Vitamin B12 deficiencies in patients with 
thyroid disorders //Am J Med Sci. - 2008. - V.336. – Р. 50-2. 
45.   Kim B.Thyroid hormone as a determinant of energy expenditure and the basal metabolic rate //Thyroid. -2008. - 
Vol. 18. – Р. 141-4. 
46.   Isman  CA,  Yegen  BC,  Alican  I.  Methimazole  induced  hypothyroidism  in  rats  ameliorates  oxidative  injury  in 
experimental colitis //J Endocrinol. – 2003. - Vol. 177. – Р.471-6. 
47.   Palanisamy  P.,  Raman  L.  Free  Radical  Activity  and  Antioxidant  Defense  Mechanisms  in  Patients  with 
Hypothyroidism //Thyroid Science. – 2008. – Vol. 3(12). – P. LS1-6. 
48.   Sarandol  E.,  Tas  S.,  Dirican  M.,  Serdar  Z.  Oxidative  stress  and  serum  paraoxonase  activity  in  experimental 
hypothyroidism: effect of vitamin E supplementation //Cell Biochem. Funct. - 2005. - Vol. 23. - Р. 1-8. 

жүктеу/скачать 2,7 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: